成原因主要為靜脈瓣膜功能不全和靜脈阻塞，靜脈瓣膜功能不全發(fā)生率是靜脈阻塞的3～4倍[1]。慢性深靜脈瓣膜功能不全可導(dǎo)致一系列臨床癥狀，如復(fù)發(fā)性潰瘍、下肢疼痛和腫脹等，臨床治療復(fù)雜且療效不一，其中，淺靜脈曲張可通過傳統(tǒng)剝脫術(shù)或其他微創(chuàng)手術(shù)治愈。原發(fā)性的瓣膜功能不全（primary valve insufficiency，PVI）主要由先天原因所致，繼發(fā)性瓣膜功能不全或與血栓形成后綜合征（post-thrombotic syndrome，PTS）相關(guān)。目前指南

ACC指南：心臟瓣膜病患者的管理（更新版）》［1］將SAVR禁忌/高危及中?；颊卟捎肨AVR治療分別作為Ⅰ類和Ⅱa類推薦。近年來隨著瓣膜研究增多，不同瓣膜的優(yōu)勢和劣勢得到了廣泛關(guān)注；隨著TAVR適應(yīng)證的擴(kuò)大（包括低齡和SAVR低?；颊撸┘靶蠺AVR患者預(yù)期壽命延長，其瓣膜耐用性問題逐漸凸顯。本文主要綜述了TAVR的臨床應(yīng)用及其瓣膜選擇、瓣膜耐用性問題的研究進(jìn)展，旨在為TAVR的臨床應(yīng)用提供參考。1 TAVR的臨床應(yīng)用1.1 TAVR在SAVR禁忌患者中的應(yīng)

志過去的人工心臟瓣膜使用的是豬或牛的心包組織，也稱為生物瓣膜，雖然動(dòng)物心包組織有較好的耐久性及抗栓性能，但其使用壽命仍有一定局限性。隨著材料科學(xué)的發(fā)展，聚合物瓣膜的誕生可在一定程度上彌補(bǔ)生物瓣膜和機(jī)械瓣膜的不足。它既無需終生抗凝，也不會(huì)產(chǎn)生機(jī)械瓣膜的噪聲，具有零鈣化、低凝血、高生物相容性的優(yōu)點(diǎn)。案例故事全球首例高分子介入瓣人體植入80 歲的江老伯反復(fù)出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶氣促的情況，經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)患有重度主動(dòng)脈瓣狹窄、房顫及高血壓。在手術(shù)之前，醫(yī)生向他介紹了幾款人工瓣

，柯林楠隨著生物瓣膜材料和技術(shù)的不斷進(jìn)展，以及對機(jī)械瓣膜終身抗凝并發(fā)癥的重視，越來越多的臨床研究顯示了生物瓣的優(yōu)越性[1~4]。歐洲心臟病學(xué)會(huì)（European Society of Cardiology，ESC）/歐洲心胸外科學(xué)會(huì)（European Association for Cardio-Thoracic Surgery，EACTS）2017年發(fā)布的瓣膜性心臟病治療指南（ESC/EACTSguidelines for the management

孫宏濤心臟瓣膜病是一種心血管疾病，即由不同病因?qū)е碌男呐K瓣膜開放或者關(guān)閉功能出現(xiàn)異常。過去，受衛(wèi)生條件、生活環(huán)境等因素影響，我國南方城市和北方農(nóng)村地區(qū)居民由于感染鏈球菌，比較容易得風(fēng)濕性心瓣膜病。而在歐美國家，瓣膜病主要以老年性退行性疾病為主。如今隨著中國老齡化社會(huì)的到來，我國現(xiàn)在已經(jīng)慢慢在向歐美國家的瓣膜病趨勢靠攏，退行性病變導(dǎo)致的瓣膜病也越來越多，其中，以二尖瓣受累最為常見。對于一個(gè)二尖瓣關(guān)閉不全大量反流的患者，現(xiàn)在臨床上常用的治療手段有兩種：第一種是

戊二醛交聯(lián)的生物瓣膜具有良好的力學(xué)性能，但是由于戊二醛的細(xì)胞毒性，戊二醛瓣膜常因再細(xì)胞化困難而導(dǎo)致瓣膜衰敗[1]。組織工程瓣膜具有良好的生物相容性，能夠在體內(nèi)發(fā)生組織重塑，有望成為下一代瓣膜替代物。去細(xì)胞瓣膜是目前常用的組織工程瓣膜支架，具有天然的瓣膜結(jié)構(gòu)，有利于細(xì)胞的粘附、生長和增殖[2]。但是去細(xì)胞瓣膜力學(xué)性能弱，無法承受心臟內(nèi)巨大的血流壓力。聚乙二醇-海藻酸鈉水凝膠具有良好生物相容性，其雙交聯(lián)的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)使水凝膠具有良好的韌性。但是單純的聚乙二醇-海藻

航，石鳳梧主動(dòng)脈瓣膜疾病是常見的心臟瓣膜病，可分為主動(dòng)脈瓣狹窄和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全兩類。主動(dòng)脈瓣狹窄常由先天性瓣葉發(fā)育畸形、風(fēng)濕性心臟病、退行性鈣化等原因引起，可引發(fā)瓣葉伸展、開放不全，有效瓣口面積減小，過瓣血液流通不暢，跨瓣壓差增大，最終導(dǎo)致主狹三聯(lián)征的出現(xiàn)。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主要由主動(dòng)脈瓣瓣葉本身和（或）主動(dòng)脈根部或升主動(dòng)脈兩種病變引發(fā)。前者常見病因?yàn)椋豪夏晷园耆~鈣化、先天性二葉畸形、感染性心內(nèi)膜炎等。后者常見病因?yàn)椋褐鲃?dòng)脈夾層、主動(dòng)脈根部瘤或主動(dòng)脈根部擴(kuò)

隨著人工生物心臟瓣膜(以下簡稱生物瓣膜)材料和技術(shù)的不斷進(jìn)展，以及對人工機(jī)械心臟瓣膜(以下簡稱機(jī)械瓣膜)終身抗凝并發(fā)癥的重視，越來越多的臨床研究顯示了生物瓣膜的優(yōu)越性[1-4]。2017年發(fā)布的瓣膜性心臟病治療指南(ESC/EACTS guidelines for the management of valvular heart disease)[5]推薦50 歲以下患者選擇機(jī)械瓣膜，70 歲以上患者選擇生物瓣膜，50～70 歲患者兩種瓣膜都可以考慮，臨床

230 引言心臟瓣膜（包括瓣葉、腱索及乳頭?。┑难装Y引起的結(jié)構(gòu)損毀、纖維化、粘連、縮短，黏液瘤樣變性，缺血性壞死，鈣質(zhì)沉著或者先天發(fā)育畸形，稱為心臟瓣膜病[1]。心臟瓣膜病可嚴(yán)重?fù)p害瓣膜的正常功能，從根本上破壞血流動(dòng)力學(xué)[2]。當(dāng)有足夠的組織可供重建時(shí)，心臟瓣膜修復(fù)通常比心臟瓣膜置換更可取，然而在許多心臟瓣膜疾病中，瓣膜更換是不可避免的[3]。人工心臟瓣膜有機(jī)械瓣膜和生物瓣膜兩種，與機(jī)械瓣膜相比，生物瓣膜血栓形成率低，水動(dòng)力性能好，不需要終身抗凝[4-6]

植入的原人工生物瓣膜中再次經(jīng)皮植入一個(gè)全新瓣膜的技術(shù)。近20年來，生物瓣膜因具有減少血栓形成，降低其他抗凝并發(fā)癥發(fā)生率的優(yōu)點(diǎn)，在瓣膜植入術(shù)中的使用比例逐漸增高[1]。國內(nèi)外越來越多相對年輕的患者傾向于選擇外科植入生物瓣膜，以期追求更高的生活質(zhì)量，但由于生物瓣膜耐久性差的固有缺陷，相比高齡患者，這些患者存在因瓣膜毀損而需二次或多次干預(yù)的風(fēng)險(xiǎn)[2]。既往再次干預(yù)的金標(biāo)準(zhǔn)治療是外科主動(dòng)脈瓣置換術(shù)，隨著技術(shù)的發(fā)展，再次瓣膜置換手術(shù)死亡比例已明顯下降，但由于手術(shù)復(fù)雜

大小和功能正常，瓣膜開啟、關(guān)閉正常，唯有“二尖瓣輕度反流”這一項(xiàng)，讓同學(xué)嚇得瞬間感覺遭到暴擊。看完報(bào)告的我，了然于心，于是送他四個(gè)字——問題不大！“兄弟，你就實(shí)話告訴我，我是不是得了很嚴(yán)重的??？你直說吧！我已經(jīng)做好了心理準(zhǔn)備！”看他的反應(yīng)，我忍俊不禁，“你且聽我給你詳細(xì)說道說道這個(gè)瓣膜反流，就知道是什么情況了！”心臟是人體全身血液流動(dòng)的發(fā)動(dòng)機(jī)，通過心臟規(guī)律收縮和舒張，向全身各器官供應(yīng)及回收血液。正常人的心臟有四個(gè)腔室，即左心房、左心室和右心房、右心室。這些

下肢原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全（primary deep venous valve insufficiency，PDVVI）由于靜脈瓣膜不能有效閉合，導(dǎo)致靜脈血液倒流，是血管外科常見的疾病。隨著疾病進(jìn)展，患肢出現(xiàn)腫脹、疼痛、潰瘍等影響日常生活，重者可致殘甚至危及生命。目前，PDVVI外科治療以開放手術(shù)為主，術(shù)式包括靜脈切開瓣膜修復(fù)術(shù)、靜脈壁外戴戒術(shù)或管腔縮窄術(shù)及自體靜脈瓣膜移植術(shù)。但由于PDVVI病變的復(fù)雜性及手術(shù)操作難度較高，其外科治療效果及價(jià)值仍有待進(jìn)一

，由于置入的人工瓣膜口徑比正常人的生理瓣膜口徑要小一些，因此，瓣膜置換后，有時(shí)可在心前區(qū)聽到輕度雜音，這是瓣膜功能對病變的糾正和心臟功能康復(fù)正常運(yùn)作的雜音。其實(shí)手術(shù)后都會(huì)有雜音，一種是正常雜音，如果術(shù)后經(jīng)超聲心動(dòng)圖顯示無瓣周漏，瓣膜活動(dòng)及心功能恢復(fù)良好，說明瓣膜功能工作正常，患者不必?fù)?dān)心；另一種情況是，如果心臟雜音發(fā)生變化，患者還伴有心悸、氣短等癥狀，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，但這種情況較少見。

隨著人工生物心臟瓣膜(以下簡稱：生物瓣膜)材料和技術(shù)的不斷發(fā)展，以及人們對人工機(jī)械心臟瓣膜(以下簡稱：機(jī)械瓣膜)終身抗凝并發(fā)癥的重視，越來越多的臨床研究顯示出生物瓣膜的優(yōu)越性[1-4]。2017年發(fā)布的瓣膜性心臟病治療指南(ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease)[5]推薦50 歲以下患者選擇機(jī)械瓣膜，70歲以上患者選擇生物瓣膜，50～70 歲患者兩種瓣膜都可以考慮

ct Flow）瓣膜通過輸送系統(tǒng)完成過弓和跨瓣；Silara?-Valve瓣膜初步釋放于左心室內(nèi)，通過向上提拉三條鋼絲實(shí)現(xiàn)瓣膜精準(zhǔn)定位于瓣環(huán)水平（不需要左心室快速起搏）；由于患者原瓣葉鈣化較重，經(jīng)左股動(dòng)脈入徑采用23 mm NUMED-Ⅱ球囊對瓣膜進(jìn)行后擴(kuò)張；最后Silara?-Valve瓣膜精準(zhǔn)定位后固化，造影顯示瓣膜位置理想，無反流，跨瓣壓差由術(shù)前91 mmHg下降至17 mmHg（圖3）?；颊卟捎秒p聯(lián)抗血小板治療，術(shù)后5 d順利出院。2 討論隨著國內(nèi)

，經(jīng)血管等途徑將瓣膜假體植入原生瓣膜位置以替換原有瓣膜的功能。TAVR成為具有高危外科瓣膜置換風(fēng)險(xiǎn)的主動(dòng)脈瓣膜狹窄患者治療的重要替代方案[2]。盡管經(jīng)導(dǎo)管治療技術(shù)日趨成熟，但其引發(fā)的相關(guān)臨床問題尚未完全解決，如紐約哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心LEON教授提出的如瓣葉增厚、瓣膜血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)、生物瓣膜耐久性、TAVR術(shù)后如何優(yōu)化抗栓藥物治療(抗血小板和抗凝藥物)等問題[3]，均直接或間接與瓣膜血栓發(fā)生有關(guān)，且影響病人預(yù)后，如瓣膜血栓形成后會(huì)影響卒中發(fā)生率，血栓脫落會(huì)

%的患者使用生物瓣膜，20%的患者使用機(jī)械瓣膜[2-3]。生物瓣膜也稱為組織瓣膜，瓣膜的主體用生物組織材料制成，分為同種瓣膜(如人的主動(dòng)脈瓣膜、硬腦膜瓣膜)及異種瓣膜(如牛心包瓣膜、豬主動(dòng)脈瓣膜等)[4]。外科心臟生物瓣膜根據(jù)設(shè)計(jì)又可以分為帶支架的生物膜(stented)和無支架的生物瓣膜(stentless)，其中帶支架的生物瓣膜最常使用。近些年，傳統(tǒng)生物瓣膜的使用人數(shù)逐漸增加，尤其是55～65歲的患者[5-7]，小于65歲使用生物瓣膜的患者從2011年

原因[2]。心臟瓣膜病變是心力衰竭的常見重要危險(xiǎn)因素，但心臟瓣膜病對我國高齡心力衰竭患者B型利鈉肽(B-type natriuretic peptide，BNP)和左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fractions，LVEF)的影響臨床報(bào)道極少。本研究針對高齡心力衰竭患者合并的心臟瓣膜病變損害現(xiàn)狀，及其與患者的年齡、BNP、LVEF水平的關(guān)系進(jìn)行分析，希望為高齡患者心力衰竭的防治策略提供新思路。1 對象與方法1.1 研究對

AS)是常見心臟瓣膜病[1]。近年來，經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)(transcatheter aortic valve implantation, TAVI)已成為治療嚴(yán)重AS的主要方式。瓣膜系統(tǒng)通常分為球囊可膨脹瓣膜和自膨脹瓣膜[2]，目前廣泛使用的是Edwards SAPIEN球囊可膨脹瓣膜和Medtronic Corevalve/Evolut自膨脹瓣膜[3]。本文對經(jīng)導(dǎo)管心臟瓣膜研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。1 球囊可膨脹經(jīng)導(dǎo)管心臟瓣膜(balloon-expanda

y，ACC）心臟瓣膜疾病患者管理指南》［1］已經(jīng)將其列為不能耐受外科手術(shù)的嚴(yán)重AS患者Ⅰa的推薦類治療方式。同時(shí)，對于TAVR治療外科手術(shù)低?；颊叩难芯恳苍谶M(jìn)行中［2］。鑒于TAVR具有創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)勢，臨床醫(yī)師一直在嘗試將這項(xiàng)技術(shù)應(yīng)用到單純性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（aortic regurgitation，AR）的治療中。但由于TAVR本身存在各種并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)以及單純性AR患者本身的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，其應(yīng)用一直面臨重重挑戰(zhàn)［3］。主要原因包括：（1）TAVR主

65000）心臟瓣膜病變是一種極其復(fù)雜的疾病，在內(nèi)科疾病中十分典型且重要[1]。目前治療心臟瓣膜病變最佳的治療就是心臟瓣膜置換術(shù)，心臟瓣膜置換術(shù)可以有效的改善反流癥狀和瓣膜狹窄癥狀，同時(shí)加強(qiáng)了心臟瓣膜病變患者血流動(dòng)力學(xué)和心功能。隨著醫(yī)療水平的發(fā)展和改善，在進(jìn)行心臟瓣膜置換術(shù)圍手術(shù)期治療后，采用人文關(guān)懷護(hù)理的措施在臨床上得到廣泛應(yīng)用，其效果顯著，本次研究為證實(shí)人文關(guān)懷護(hù)理在心臟瓣膜置換術(shù)心臟瓣膜病變患者圍手術(shù)期的臨床效果進(jìn)行了分析，具體報(bào)道如下[2]。1.資

。就植入球囊擴(kuò)張瓣膜的患者而言，低流速、低壓力差型主動(dòng)脈瓣狹窄、瓣膜不合適、29 mm瓣膜是HALT的危險(xiǎn)因素，但研究并未發(fā)現(xiàn)自擴(kuò)張瓣膜術(shù)后發(fā)生HALT的危險(xiǎn)因素，而兩種瓣膜早期瓣葉血栓的發(fā)生率是相似的。此外，Sapien 3瓣膜術(shù)后發(fā)生血栓的幾率高于Sapien XT瓣膜（17.9%vs.4.1%），但與CoreValve瓣膜相比并無顯著差異。最重要的是，早期形成的瓣葉血栓即使不治療，也不會(huì)對死亡、卒中、因心衰再入院的發(fā)生率產(chǎn)生影響。但在未來，我們還需要

齡化，年齡相關(guān)的瓣膜退行性病變已經(jīng)逐漸取代瓣膜風(fēng)濕性病變成為瓣膜功能不全的主要病因。而瓣膜疾病通常意味著預(yù)后不佳以及為數(shù)不多的價(jià)格高昂的治療方案，即瓣膜的修復(fù)術(shù)和置換術(shù)。因此，明確瓣膜疾病的危險(xiǎn)因素以及尋找有效的瓣膜性心臟病的預(yù)防手段是十分有必要的。既往有研究顯示高血壓是瓣膜退行性疾病的相關(guān)危險(xiǎn)因素之一，但是大部分?jǐn)?shù)據(jù)都是來自于橫斷面的研究，而近日發(fā)表于JAMA子刊的一項(xiàng)來自英國的隊(duì)列研究為血壓升高和瓣膜病變之間的相關(guān)性提供了更為可靠的依據(jù)。該研究納入了3

李靖○瓣膜病緣何多數(shù)要手術(shù)得了瓣膜病，多數(shù)情況醫(yī)生會(huì)建議手術(shù)修補(bǔ)或“換瓣”。對此，患者多不理解，為什么一定要手術(shù)呢?保守治療行不行？對我們詢問的這個(gè)問題，邵教授介紹說：心臟有四個(gè)瓣膜，即主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣、二尖瓣和三尖瓣，它們像四扇單向活動(dòng)的閥門。正常情況下，閥門開放時(shí)會(huì)開的非常通暢，血流會(huì)毫無阻礙的通過這些門；關(guān)閉時(shí)會(huì)關(guān)的十分嚴(yán)密，不能讓血流倒流回去。正是在瓣膜這種嚴(yán)密的作用下，心臟內(nèi)的血液才能按照一定方向流動(dòng)，維持人體正常的血液循環(huán)。但“門”用的久了，

人將接受人工心臟瓣膜，但這些瓣膜并不能持續(xù)長久，許多人不得不反復(fù)接受高昂的置換手術(shù)。德國斯圖加特 Fraunhofer研究所（Fraunhofer Institute）科學(xué)家 Svenja Hinderer，帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)創(chuàng)造出一種可生物降解的瓣膜。2～3年內(nèi)，這種瓣膜會(huì)被患者的自身細(xì)胞所替代。endprint

，我之前做了心臟瓣膜二尖瓣置換手術(shù)，安靜休息的時(shí)候，聽得到‘噠噠聲，這種情形正常嗎？每個(gè)置換心臟瓣膜的患者都會(huì)這樣嗎？”并不是每個(gè)置換心臟瓣膜的患者都會(huì)如此。人工心臟瓣膜分為生物瓣膜與機(jī)械瓣膜。生物瓣膜是用豬或牛的心包做出瓣膜的形態(tài)未置換患者病變的瓣膜，置換術(shù)后3個(gè)月連續(xù)使用抗凝治療，之后基本可以停止抗凝，大大降低了老年人出血、栓塞等的發(fā)生概率，并且聽診的時(shí)候沒有機(jī)械聲音。此外，生物瓣膜的抗感染效能明顯優(yōu)于機(jī)械瓣膜。遺憾的是生物瓣膜存在進(jìn)行性衰退問題，安全

這樣的情節(jié)：心臟瓣膜壞了，只能做開胸?fù)Q瓣大手術(shù)，分分鐘倒在手術(shù)臺(tái)上，更慘的是瓣膜不能一再換。如果角色設(shè)定是老人，無法換瓣，就只好坐等死亡，重度患者活不過半年。這是真的——不過是以前。今后，換瓣可經(jīng)導(dǎo)管植入人工心臟瓣膜，不用在胸口劃開20厘米的大傷口，心臟不用停跳，尤其適合解救合并多器官疾病的老人。目前，兩例經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置入術(shù)在廣東省人民醫(yī)院成功完成，兩名原5年生存率不到50%的老年患者受惠。醫(yī)生只在兩位老人的大腿上打孔——切一個(gè)5厘米的小切口，暴露股動(dòng)脈

次成功把人工心臟瓣膜植入人體心臟以來，人工心臟瓣膜研究的歷史已有50余年。我國人工瓣膜的研究始于20世紀(jì)60年代末至70年代初，幾乎與國外同步，歷經(jīng)40多年的發(fā)展，目前，我國心臟瓣膜外科臨床及科研已躋身國際先進(jìn)行列。流行病學(xué)調(diào)查資料表明，風(fēng)濕性心臟病是我國的常見病，據(jù)估計(jì)，我國目前約有300萬例患者，需要進(jìn)行瓣膜置換手術(shù)的約占10%～20%。保守估計(jì)未來10年國內(nèi)需進(jìn)行換瓣手術(shù)的患者將累計(jì)超過100萬人次，心臟瓣膜市場價(jià)值將最多達(dá)到約200億元，對于心臟瓣

組人腦利鈉肽治療瓣膜性與非瓣膜性心臟病心力衰竭的臨床效果對照分析謝 輝（三峽職業(yè)技術(shù)學(xué)院，湖北 宜昌 443000）目的 著重于分析非瓣膜性與瓣膜性心臟病心力衰竭患者運(yùn)用重組人腦利鈉肽治療的臨床效果。方法 對80例本院2014年2月～2016年5月期間收治的心臟病心力衰竭患者進(jìn)行研究，按疾病情況分為瓣膜性組與非瓣膜性組各40例，均在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予重組人腦利鈉肽治療，分析兩組臨床指標(biāo)。結(jié)果 瓣膜性組LVEF明顯改善（P＜0.05），而非瓣膜性組未見改善

性紅斑狼瘡的心臟瓣膜病變沈元麗 陳 凱開封市第二人民醫(yī)院腎病風(fēng)濕科，河南 開封 475000目的探討心臟瓣膜病變與系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）及抗心磷脂抗體（ACL）之間的關(guān)系。方法26例SLE病人行超聲心動(dòng)圖（UCG）檢查，UCG檢查與20名健康體檢人員UCG檢查結(jié)果進(jìn)行比較。SLE病人和健康體檢者隨訪2年。結(jié)果SLE病人在初次和隨訪UCG中，瓣膜病變常見，發(fā)生率分別為37%和35%。結(jié)論SLE病人瓣膜病變多見，瓣膜病變的發(fā)生，可能與抗心磷脂抗體（ACL）有

式主動(dòng)脈人工心臟瓣膜的研究進(jìn)展【作 者】程茂波，史新立，賈健雄，苗晶晶，劉威，聶飛龍國家食品藥品監(jiān)督管理總局醫(yī)療器械技術(shù)審評中心，北京市，100044經(jīng)導(dǎo)管植入式主動(dòng)脈人工心臟瓣膜的研發(fā)日益增多，該文對目前該類產(chǎn)品的研究進(jìn)展進(jìn)行了總結(jié)，同時(shí)對境內(nèi)臨床試驗(yàn)的開展提出了初步建議。經(jīng)導(dǎo)管植入式主動(dòng)脈人工心臟瓣膜；研究進(jìn)展；臨床試驗(yàn)約有1/3的主動(dòng)脈瓣狹窄患者由于各種因素如鈣化、嚴(yán)重共患疾病等導(dǎo)致外科手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較高而不能進(jìn)行瓣膜置換，癥狀出現(xiàn)后如不接受治療其前兩年死

歲，剛做完換心臟瓣膜的手術(shù)，用的是世界上最先進(jìn)的瓣膜。剛換完時(shí)，老太太還挺高興，可大夫的一句話讓老太太高興不起來了。大夫說：“您換的是最好的瓣膜，能保持15年呢！”就是這“15年”給鬧的！老太太一想，15年后我88歲。其實(shí)，88歲算是高壽了，可老太太卻總想著，15年很短呀，好像明天就是88歲了，那時(shí)怎么辦??？她的腦子立馬沉浸在“過15年后這瓣膜就壞了”的想法里，整天不吃飯，身體也變得很虛弱。我就跟老太太說：“您甭著急，瓣膜這個(gè)東西呀，我見過，它特別的結(jié)實(shí)，

224006）瓣膜外科在我國已經(jīng)日趨成熟，尤其是心瓣膜置換術(shù)已經(jīng)成為相當(dāng)普及的外科技術(shù)，隨著機(jī)械瓣置換術(shù)增多，人工機(jī)械瓣置換術(shù)后再次行心瓣膜置換術(shù)的患者亦逐漸增多。首次瓣膜置換術(shù)后患者出現(xiàn)瓣周漏、人工機(jī)械瓣膜心內(nèi)膜炎、瓣膜血栓形成、瓣膜結(jié)構(gòu)性損壞等而導(dǎo)致患者需要再次進(jìn)行手術(shù)[1-2]。本文對我院2005年6月—2013年6月30例行瓣膜置換術(shù)后需再次手術(shù)的患者的原因進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 接受瓣膜置換術(shù)再次手術(shù)的患者3

團(tuán)葉老年退行性心瓣膜病（SDHVD）是隨著年齡增長，心臟結(jié)締組織退行性變而纖維化、鈣化，從而使瓣膜和（或）其支架的功能異常引起的一組心臟病。通過幾十年的研究認(rèn)為，老年退行性心瓣膜病變是與年齡有關(guān)的瓣膜變性以及鈣沉積的被動(dòng)過程，但也不會(huì)隨著年齡的增加，瓣膜退行性變性以及鈣化性瓣膜病就必然會(huì)出現(xiàn)，而是一種疾病發(fā)生發(fā)展的過程，是老年人心力衰竭、心律失常、暈厥和猝死的重要原因之一。因此，越來越受到心內(nèi)科醫(yī)師的重視，關(guān)于退行性心瓣膜變性以及鈣化的機(jī)制也成為研究的熱點(diǎn)

210000)瓣膜鈣化的病理特征主要是瓣葉的局灶性鈣化和廣泛纖維性增厚。近年來多項(xiàng)研究表明瓣膜鈣化是積極主動(dòng)調(diào)控過程。1、炎癥調(diào)控過程瓣膜狹窄的各期均出現(xiàn)多種炎癥細(xì)胞的浸潤和聚集。炎癥細(xì)胞分泌多種炎癥因子和炎癥介質(zhì)促使瓣膜發(fā)生保護(hù)性損傷,炎性微環(huán)境又激活瓣膜間質(zhì)細(xì)胞,表達(dá)各種細(xì)胞因子和釋放基質(zhì)蛋白以參與病變。2、脂質(zhì)沉積瓣膜鈣化各期在瓣膜上都可檢測到血漿源性的載脂蛋白,且與氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)聚集在一起。3、細(xì)胞凋亡內(nèi)皮細(xì)胞的完整性是保障瓣