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        208例老年退行性瓣膜病與危險因素關(guān)系的分析

        2012-02-26 01:53:36李團葉

        李團葉

        老年退行性心瓣膜病(SDHVD)是隨著年齡增長,心臟結(jié)締組織退行性變而纖維化、鈣化,從而使瓣膜和(或)其支架的功能異常引起的一組心臟病。通過幾十年的研究認(rèn)為,老年退行性心瓣膜病變是與年齡有關(guān)的瓣膜變性以及鈣沉積的被動過程,但也不會隨著年齡的增加,瓣膜退行性變性以及鈣化性瓣膜病就必然會出現(xiàn),而是一種疾病發(fā)生發(fā)展的過程,是老年人心力衰竭、心律失常、暈厥和猝死的重要原因之一。因此,越來越受到心內(nèi)科醫(yī)師的重視,關(guān)于退行性心瓣膜變性以及鈣化的機制也成為研究的熱點之一,本研究收集了208例退行性心瓣膜變性及鈣化的病例,同時收集了127例無瓣膜病變的老年人作為對照組,試圖分析退行性瓣膜病變可能的危險因素。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇 收集2010年1月—2011年12月住院或門診就診退行性心瓣膜變性或鈣化病人208例,其中男150例,女58例,年齡最大83歲,最小54歲,平均(64.9±5.9)歲,50歲~59歲8例,60歲~69歲47例,70歲~79歲135例,80歲以上18例。隨機選取門診就診及健康查體的無退行性瓣膜變性127例60歲以上老年人作為對照組。

        1.2 診斷方法 對208例退行性心瓣膜變性及鈣化病人及127例對照組均采用美國GEVIVID7超聲心動圖檢查儀進(jìn)行檢查。病人去左側(cè)臥位及平臥位,分別進(jìn)行左室長軸、心尖四腔、心尖五腔、大動脈短軸及胸骨短軸切面檢查。瓣膜退行性變的判定:主動脈瓣:回聲增強、瓣葉僵硬,且瓣膜厚度>3 mm,或瓣環(huán)回聲明顯增強;二尖瓣:是指瓣環(huán)或二尖瓣與左室后壁間呈斑塊狀強回聲,二尖瓣回聲增強,瓣膜厚度>3 mm也包括腱索和乳頭肌局限性增厚、回聲增強。

        1.3 危險因素 年齡、性別;吸煙以每日十支以上,煙齡超過十年;酗酒以每日200 m L白酒連續(xù)五年以上作為危險因素入選;病史中有高血壓及糖尿病史并符合相應(yīng)的診斷標(biāo)準(zhǔn),三酰甘油(TG)>1.7 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)>3.12 mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)<0.91 mmol/L均作為異常指標(biāo)。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理,采用卡方檢驗,以P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        在本組病例中208例中心臟瓣膜損害以主動脈瓣最多共145例,占69.71%,其次為二尖瓣共41例,占19.71%,主動脈瓣和二尖瓣同時受損的20例,占9.62%,主動脈和三尖瓣同時受損的2例,占0.96%。在可能的危險因素中:性別、吸煙、酗酒、糖尿病、TG、HDL-C在退行性瓣膜病變組和對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義,而高血壓發(fā)生率、LDL-C升高發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。詳見表1。

        表1 退行性瓣膜病及對照組危險因素分析 例

        3 討 論

        瓣膜的鈣化起始處為深部組織位于瓣膜的附著緣,而瓣膜鈣化過程中的早期形態(tài)學(xué)變化表現(xiàn)為瓣膜硬化。65歲以上的老年人約有25%的人有心瓣膜硬化,5年以后心血管病的危險增加50%多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,退行性心臟瓣膜病與衰老有關(guān),本組觀察的208例中70歲以上占75.96%,病變部位以單純主動脈瓣病變最多見。其次為主動脈瓣合并二尖瓣病變及單純二尖瓣病變,這可能是隨著年齡增長,主動脈瓣和二尖瓣長期承受大的血流沖擊,瓣膜及其支架易受破壞,但其確切病因迄今尚未完全清楚,普遍認(rèn)為多種因素參與了其病變過程。

        在心動周期中,心臟瓣膜無時無刻的、重復(fù)的、終身的接受由于血流動力學(xué)改變所致的機械壓榨和牽拉,這就需要心瓣膜具有特殊的細(xì)胞結(jié)構(gòu)及細(xì)胞外基質(zhì)通過一定的空間排列來適應(yīng)環(huán)境中生物機械力學(xué)的不斷變化[1]。其中,瓣膜間質(zhì)細(xì)胞及其細(xì)胞外基質(zhì)在瓣膜硬化或鈣化中起到重要的作用,瓣膜間質(zhì)細(xì)胞是成纖維細(xì)胞,在一定條件下,如生物機械力學(xué)急劇的變化以及某些疾病情況下可以轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞,成肌纖維細(xì)胞,并可能促進(jìn)鈣沉積在細(xì)胞外基質(zhì)。研究表明[2],不正常的血流動力學(xué)改變比如高血壓可以導(dǎo)致瓣膜小葉組織重構(gòu)、炎性改變致使瓣膜鈣化,狹窄,瓣膜功能衰竭。

        血脂異常在瓣膜鈣化中也起重要作用,病理研究表明,在鈣化的瓣膜中發(fā)現(xiàn)了氧化的低密度脂蛋白[3],動物實驗表明,高膽固醇血癥可以使心瓣膜變厚,內(nèi)皮細(xì)胞下?lián)p傷,鈣沉積。而降低膽固醇可使退行性瓣膜病改善[4]。大于65歲的老年人如果同時有LDL增高,是發(fā)生退行性瓣膜病變最重要的危險因素,歐美國家從2005年—2010年觀察了用他汀類調(diào)脂藥來降低血漿LDL,觀察是否能延緩?fù)诵行园昴げ∽兊倪M(jìn)程,但都沒有滿意的結(jié)果[5,6]。

        退行性心瓣膜病變的可能的危險因素有年齡、男性、身高、高血壓、血漿脂蛋白、LDL異常、代謝綜合征,吸煙。而在我們的觀察組中高血壓與低密度脂蛋白膽固醇異常尤為突出。

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