可以“重啟”細(xì)胞周期，從而實(shí)現(xiàn)“重生”并獲得更高的侵襲能力及治療抵抗性。研究證實(shí)，這種現(xiàn)象與腫瘤治療后復(fù)發(fā)有密切關(guān)聯(lián)。本文將對(duì)腫瘤細(xì)胞衰老的相關(guān)機(jī)制進(jìn)行歸納總結(jié)，并對(duì)其相關(guān)誘導(dǎo)及清除治療的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。[關(guān)鍵詞]腫瘤;細(xì)胞衰老;衰老誘導(dǎo)治療;細(xì)胞周期[中圖分類號(hào)] R730.5? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A?? [文章編號(hào)]2095-0616（2022）09-0062-04Study advances in tumor cell senescence and

）方法確定與細(xì)胞周期相關(guān)的基因集。使用單因素Cox回歸分析和Kaplan-Meier曲線聯(lián)合確定與肝癌預(yù)后相關(guān)的細(xì)胞周期調(diào)控基因，使用Lasso Cox回歸模型構(gòu)建和驗(yàn)證肝癌預(yù)后模型。最后使用3對(duì)臨床樣本進(jìn)行二代測序驗(yàn)證基因表達(dá)水平。結(jié)果通過差異篩選和基因富集分析以及單因素Cox回歸分析，找到24個(gè)細(xì)胞周期調(diào)控基因與肝癌病人預(yù)后相關(guān)（HR>1，F(xiàn)DR<0.05）。Lasso Cox回歸構(gòu)建的肝癌預(yù)后模型評(píng)估結(jié)果顯示，高風(fēng)險(xiǎn)組的總生存期（OS）顯著小于低風(fēng)險(xiǎn)

數(shù)據(jù)集，探討細(xì)胞周期的lncRNA異常與銀屑病發(fā)病的關(guān)系，為進(jìn)一步揭示lncRNA在銀屑病細(xì)胞周期中的作用機(jī)制提供理論基礎(chǔ)和依據(jù)。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 數(shù)據(jù)來源 本研究分析數(shù)據(jù)均來源于GEO數(shù)據(jù)庫，包括兩個(gè)數(shù)據(jù)集GSE54456和GSE63979，其中正常對(duì)照組90個(gè)，銀屑病皮損組99個(gè)，共189個(gè)樣本。1.1.2 試劑和儀器 DMEM基礎(chǔ)培養(yǎng)基(Thermo Fisher)，PBS緩沖液(Thermo Fisher)，胰酶(Thermo

絲分裂過程中細(xì)胞周期的概念、染色體形態(tài)、DNA、染色體和染色單體數(shù)目的變化，分析有絲分裂不正常進(jìn)行時(shí)的實(shí)例，促進(jìn)學(xué)生生物學(xué)核心素養(yǎng)中的生命觀念、科學(xué)思維的形成?！絷P(guān)鍵詞：染色體;細(xì)胞周期;有絲分裂;核心素養(yǎng)一、教材分析與設(shè)計(jì)思路（一）教材分析與設(shè)計(jì)思路“細(xì)胞的增殖”是人教版高中生物學(xué)教材必修一第6章第1節(jié)內(nèi)容，有絲分裂的概念、過程、特點(diǎn)和意義是教學(xué)的重點(diǎn)，而基于生物學(xué)事實(shí)引導(dǎo)學(xué)生針對(duì)染色質(zhì)如何平均分配這一問題，進(jìn)行分析、建模是本節(jié)重點(diǎn)落實(shí)的科學(xué)思維目標(biāo)。（

自噬、增殖及細(xì)胞周期影響。方法 實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測肝癌HuH7、HCC9204、SNU-449細(xì)胞和正常肝L-02細(xì)胞中miR-1292-5p表達(dá)水平。肝癌SNU-449細(xì)胞中轉(zhuǎn)染miR-1292-5p mimics，細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒8（CCK-8）檢測細(xì)胞增殖，碘化丙啶（PI）單染法檢測細(xì)胞周期，膜聯(lián)蛋白V-異硫氰酸熒光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）雙染法檢測細(xì)胞凋亡，蛋白質(zhì)印跡法檢測相關(guān)蛋白表達(dá)。以蛋白激酶B/磷

胞增殖活力、細(xì)胞周期蛋白、PI3K/AKT通路的調(diào)節(jié)作用。方法：培養(yǎng)乳腺癌MDA-MB-231細(xì)胞并分為用不含血清及藥物的DMEM處理的對(duì)照組、用含有不同濃度（0.375、0.75、1.5 mg/mL）消癌解毒方提取物DMEM處理的提取物組，測定細(xì)胞增殖活力、細(xì)胞周期及細(xì)胞周期蛋白、PI3K/AKT通路分子的表達(dá)水平。結(jié)果：不同濃度提取物組細(xì)胞增殖抑制率均顯著高于對(duì)照組，且隨著濃度的增加、時(shí)間的延長，細(xì)胞增殖抑制率明顯升高;不同濃度提取物組G0/G1期比例

增殖、凋亡和細(xì)胞周期的影響，并探討其可能的作用機(jī)制。方法 將肺腺癌A549細(xì)胞隨機(jī)分為空白組、SAN不同濃度（1.25、2.5、5、10 μmol/L）組、陽性組。采用噻唑藍(lán)[3-（4，5-dimethyl-2-thiazolyl）-2，5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide， thiazolyl blue tetrazolium bromide， MTT]法和實(shí)時(shí)無標(biāo)記動(dòng)態(tài)細(xì)胞分析技術(shù)（real time cellular

通路，揭示了細(xì)胞周期的“剎車”機(jī)制。所有生物都需要把正確的遺傳信息（DNA）傳遞給下一代。但是，DNA 不斷地受到各種體外和體內(nèi)因素的傷害。為了維持基因組的穩(wěn)定性，所有生物都進(jìn)化出了復(fù)雜而精細(xì)的DNA損傷應(yīng)答機(jī)制，包括激活細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)、DNA修復(fù)、轉(zhuǎn)錄調(diào)控和細(xì)胞凋亡等。細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)的激活能使細(xì)胞周期進(jìn)程暫停，以保證細(xì)胞有充足的時(shí)間進(jìn)行DNA修復(fù)，在DNA損傷應(yīng)答中發(fā)揮關(guān)鍵作用。蛋白激酶ATR是DNA損傷修復(fù)通路中的最核心調(diào)控蛋白之一，主要參與DNA復(fù)制

式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期變化，Western-blot、Real-time PCR技術(shù)檢測PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA的表達(dá)變化。結(jié)果：與空白血清組比較，不同濃度益氣化瘀散結(jié)方含藥血清均能不同程度抑制SGC-7901細(xì)胞的增殖，其中10%，20%更為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P關(guān)鍵詞 胃癌;益氣化瘀散結(jié)方;細(xì)胞增殖;細(xì)胞周期;PI3K/AKt/mTOR信號(hào)通路Abstract Objective：To observe the expression c

將從p53與細(xì)胞周期、細(xì)胞代謝途徑及干擾轉(zhuǎn)錄調(diào)控等方面綜合闡述p53與癌癥之間的關(guān)系，為癌癥的創(chuàng)新治療及靶向藥物的開發(fā)提供理論依據(jù)。【關(guān)鍵詞】 p53 腫瘤發(fā)生 細(xì)胞代謝途徑 細(xì)胞周期[Abstract] p53 gene is one of the important tumor suppressor genes， which has the effect of inhibiting tumor， more than 50% of cancers hav

腫瘤;凋亡;細(xì)胞周期;自噬[中圖分類號(hào)] R285 ? ? ? ? ?[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A ? ? ? ? ?[文章編號(hào)] 1673-9701（2020）24-0183-04[Abstract] Oridonin is the main active component of rabdosia rubescens. It is a kind of meso taxon tetracyclic diterpenoids with the chemical st

目的 探討細(xì)胞周期相關(guān)因子3（CDCA3）在肝癌中的生物學(xué)行為。 方法 收集2018年1月～2019年6月在武漢大學(xué)人民醫(yī)院肝膽外科行手術(shù)治療的肝細(xì)胞肝癌患者的組織標(biāo)本，共30例肝癌標(biāo)本和癌旁標(biāo)本;分別采用Real-Time PCR檢測不同組織中的CDCA3的表達(dá)情況;采用lip3000轉(zhuǎn)染法分別將CDCA3干擾RNA序列和對(duì)照序列轉(zhuǎn)入肝癌細(xì)胞株，應(yīng)用CCK-8、EdU免疫熒光染色檢測細(xì)胞增殖，流逝細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期。 結(jié)果 肝癌組織CDCA3的表達(dá)量明

AG對(duì)HOS細(xì)胞周期分布的影響。結(jié)果 與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組HOS細(xì)胞的生存率降低，抑制率升高，且呈現(xiàn)出濃度依賴性和時(shí)間依賴性，差異均有顯著性（F=111.64、35.22，P0.05），S期、G2期則表現(xiàn)出一定的濃度依賴性（t=5.41～11.90，P[關(guān)鍵詞] 穿心蓮內(nèi)酯;骨肉瘤;細(xì)胞增殖;細(xì)胞運(yùn)動(dòng);細(xì)胞周期[中圖分類號(hào)] R738.1[文獻(xiàn)標(biāo)志碼] A[文章編號(hào)] 2096-5532（2020）04-0451-04doi：10.11712/jms.20

用48 h后細(xì)胞周期分布情況;Western blot檢測Wnt/β-catenin信號(hào)通路關(guān)鍵蛋白Wnt5a/b、β-catenin及細(xì)胞周期蛋白CyclinD1的表達(dá)情況。結(jié)果 MTT結(jié)果顯示，益氣解毒方對(duì)鼻咽癌CNE2細(xì)胞增殖具有明顯抑制作用，且其抑制作用與作用時(shí)間、藥物濃度呈正相關(guān)（P〔關(guān)鍵詞〕 益氣解毒方;鼻咽癌;Wnt/β-catenin信號(hào)通路;細(xì)胞周期;細(xì)胞增殖〔中圖分類號(hào)〕R285.5? ? ? ?〔文獻(xiàn)標(biāo)志碼〕A? ? ? ?〔文章編號(hào)

識(shí)別序列，對(duì)細(xì)胞周期的調(diào)控作用起重要作用，并在腫瘤研究方面日益受到關(guān)注。本文就細(xì)胞S期激酶相關(guān)蛋白2的功能及其與腫瘤關(guān)系的研究進(jìn)展綜述如下。關(guān)鍵詞：細(xì)胞S期激酶相關(guān)蛋白2? Skp2? 細(xì)胞周期? ?腫瘤一、Skp2的研究現(xiàn)狀細(xì)胞S期激酶相關(guān)蛋白2（S-phaes kinase-associated proteins 2，Skp2）基因定位于人5號(hào)染色體短臂13區(qū)，編碼產(chǎn)物為436個(gè)氨基酸，相對(duì)分子質(zhì)量（Mr）45000[1，2]。Skp2作為S期激酶相關(guān)

的細(xì)胞凋亡、細(xì)胞周期和線粒體膜電位變化情況。結(jié)果：YS-A～H的半數(shù)抑制濃度分別為（95.25±8.42）、（129.93±7.24）、（221.28±12.68）、（275.39±14.87）、（276.76±16.32）、（31.90±5.34）、（163.15±6.97）、（122.81±8.36）μg/mL，以YS-F的活性最強(qiáng)。經(jīng)YS-F 3、9、27、81 μg/mL作用24、48、72 h后，各時(shí)間點(diǎn)的細(xì)胞增殖抑制率均顯著升高，且藥物作用48

體可引起腫瘤細(xì)胞周期阻滯，抑制腫瘤細(xì)胞惡性增殖，從而起到抗腫瘤的作用。本文將中藥單體對(duì)腫瘤細(xì)胞周期影響的研究進(jìn)行綜述。【關(guān)鍵詞】中藥單體;細(xì)胞周期;腫瘤【中圖分類號(hào)】R65.1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-8714（2020）01-0293-01近年來，中藥的抗腫瘤作用引起越來越多的關(guān)注。隨著對(duì)中藥研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)許多中藥單體對(duì)腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞周期具有調(diào)控作用，可引起細(xì)胞周期阻滯，從而抑制腫瘤細(xì)胞惡性增殖，這可能是中藥抗腫瘤的作用機(jī)制之一。本文

癌SKOV3細(xì)胞周期和凋亡影響。方法：以卵巢癌SKOV3細(xì)胞為研究對(duì)象，采用CCK-8法檢測不同濃度順鉑對(duì)SKOV3細(xì)胞抑制作用，Annexin V-FITC法檢測SKOV3細(xì)胞凋亡情況，細(xì)胞周期與細(xì)胞凋亡檢測試劑測定SKOV3細(xì)胞周期變化，流式細(xì)胞術(shù)檢測SKOV3細(xì)胞中CD44+CD117+細(xì)胞比例。結(jié)果：與空白組比較，24 h和48 h順鉑組SKOV3細(xì)胞凋亡率明顯增加，G0/G1期細(xì)胞比例降低，S期細(xì)胞比例升高，CD44+CD117+細(xì)胞比例明顯增加

孔菌誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞周期阻滯和凋亡的作用，為樺褐孔菌在抗腫瘤方面的應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。方法：將不同濃度的樺褐孔菌與人肺癌A549細(xì)胞共同培養(yǎng)后，采用CCK-8法檢測細(xì)胞存活率，使用流式細(xì)胞技術(shù)檢測細(xì)胞周期分布和細(xì)胞凋亡率的變化。結(jié)果：樺褐孔菌能夠抑制A549細(xì)胞的生長，并誘導(dǎo)其凋亡。濃度為2、4mg/mL的樺褐孔菌液作用于A549細(xì)胞48h后，與對(duì)照組相比，細(xì)胞存活率分別顯著下降至83.32%和69.27%（P<0.05，對(duì)照組為92.11%），早期凋亡率分別顯

h后，檢測細(xì)胞周期，凋亡變化，應(yīng)用蛋白免疫印跡法檢測細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)。 結(jié)果 TSC處理后HeLa細(xì)胞形態(tài)皺縮，貼壁變差，增殖減少，呈劑量依賴性，低、中劑量TCS組隨時(shí)間延長，細(xì)胞數(shù)逐步減少（r = -0.9727、-0.9757，P < 0.05）。處理24 h后中、高劑量TCS組G0/G1期比例較空白對(duì)照組增加（P < 0.05），低、中、高劑量TCS組S期比例較空白對(duì)照組降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。低、中、高劑量TCS組HeLa

K;結(jié)腸癌;細(xì)胞周期[中圖分類號(hào)] R329? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1673-9701（2019）34-0026-05Effect of inhibition of JNK pathway on Genistein-induced colon cancer SW620 cell cycle arrestLANG Huiling1? ?LIU Shengnan1? ?QIAN Tiantian1? ?CAO D

式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期的分布情況。將miR-519d mimic轉(zhuǎn)染HeLa和SiHa細(xì)胞，用熒光定量PCR、Western Blot分別檢測p21 mRNA和蛋白水平的表達(dá)。利用雙熒光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)確認(rèn)miR-519d與p21的靶向關(guān)系。 結(jié)果 miR-519d抑制物能有效下調(diào)宮頸癌HeLa和SiHa細(xì)胞內(nèi)miR-519d的表達(dá)。MTT實(shí)驗(yàn)和細(xì)胞周期分析結(jié)果提示，下調(diào)細(xì)胞內(nèi)miR-519d的表達(dá)能夠顯著降低細(xì)胞增殖活力，并使細(xì)胞周期阻滯于G1期。進(jìn)一步通

胞凋亡、阻滯細(xì)胞周期、調(diào)控信號(hào)分子等方面抗肺癌作用機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述。[關(guān)鍵詞]葡萄籽原花青素；肺癌；細(xì)胞凋亡；細(xì)胞周期[中圖分類號(hào)]Q 946836[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A[文章編號(hào)]10050310（2018）01005005Research Progress on Antilung Cancer Mechanism ofGrape Seed ProanthocyanidinsHan Hedan， Wang Hai， Gao Liping（College

HCT116細(xì)胞周期、凋亡的影響，探討其抗大腸癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的作用機(jī)制。方法 將對(duì)數(shù)生長期的HCT116細(xì)胞分為空白組、生理鹽水組、5-Fu組及健脾消癌方低、中、高劑量組，分別干預(yù)48 h，收集細(xì)胞，采用流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期、凋亡，Western blot檢測細(xì)胞核內(nèi)β-catenin蛋白表達(dá)，PCR檢測c-myc、cyclinD1 mRNA表達(dá)。結(jié)果 與空白組及生理鹽水組比較，健脾消癌方各劑量組HCT116細(xì)胞凋亡比例、G1期細(xì)胞比例增加，S期細(xì)胞比例降低

AI）對(duì)喉癌細(xì)胞周期、凋亡率及細(xì)胞核DNA的影響。方法：體外培養(yǎng)的Hep-2細(xì)胞，加入不同濃度的BAI，藥物作用后，用MTT法檢測細(xì)胞增殖情況；用流式細(xì)胞術(shù)檢測對(duì)細(xì)胞周期及細(xì)胞凋亡率的影響；用DNA瓊脂糖凝膠電泳法檢測對(duì)凋亡細(xì)胞核DNA的影響。結(jié)果：MTT法檢測到BAI（10、20、40、80 μmol/L）可明顯抑制Hep-2細(xì)胞的增殖，呈時(shí)間-劑量依賴性（P【關(guān)鍵詞】 黃芩素； 喉癌； 細(xì)胞周期； 凋亡率Effect of Baicalein on C

動(dòng) 干細(xì)胞 細(xì)胞周期有研究發(fā)現(xiàn)，正常生理和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下心肌細(xì)胞存在著凋亡現(xiàn)象。從維持心肌細(xì)胞數(shù)量的動(dòng)態(tài)平衡，穩(wěn)定心功能的角度，推測心肌細(xì)胞必然存在著增殖現(xiàn)象。研究證實(shí)，正常心臟存在著固有干（祖）細(xì)胞，心肌細(xì)胞確有增殖能力。盡管其增殖能力非常有限，且更新率隨年齡增長而呈下降趨勢，但在維持心功能穩(wěn)定和受損心肌恢復(fù)方面，具有極其重要的生物學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)意義。已有研究表明，運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌細(xì)胞凋亡產(chǎn)生影響，大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可引起心肌細(xì)胞凋亡顯著增加。如果心肌細(xì)胞不具備增殖能力，那

四川 文新明細(xì)胞周期是高中生物教材中一個(gè)非常重要的知識(shí)點(diǎn)，由它可衍生和輻射出許多?？键c(diǎn)和必考點(diǎn)。本文中筆者將通過系統(tǒng)的歸納總結(jié)、圖文轉(zhuǎn)換，再結(jié)合一些典型例題的分析，為教師在教學(xué)時(shí)如何引導(dǎo)學(xué)生熟練掌握和運(yùn)用這部分知識(shí)提供參考。1.準(zhǔn)確解讀細(xì)胞周期的含義是基礎(chǔ)準(zhǔn)確對(duì)細(xì)胞周期的定義進(jìn)行分析是理解其含義的關(guān)鍵。分析內(nèi)容主要包括以下4點(diǎn)：（1）對(duì)象：連續(xù)進(jìn)行有絲分裂的細(xì)胞，而非各種細(xì)胞；（2）起止點(diǎn)：從上一次分裂完成時(shí)開始，到下一次分裂完成時(shí)為止，說明都是以“完成時(shí)

：教學(xué)設(shè)計(jì)；細(xì)胞周期；有絲分裂；染色體一、 設(shè)計(jì)思路立足于“知識(shí)的整合，技能的運(yùn)用”，通過對(duì)細(xì)胞增殖知識(shí)的回憶構(gòu)建，在運(yùn)用中理解并提高分析判斷能力，通過自編學(xué)案，有效地提高課堂教學(xué)效率，把課堂時(shí)間留給學(xué)生，學(xué)生通過分析討論，回憶復(fù)習(xí)所學(xué)知識(shí)，并能解決實(shí)際問題，貫徹《課標(biāo)》提倡的“提高生物科學(xué)素養(yǎng)，面向全體學(xué)生，倡導(dǎo)探究性學(xué)習(xí)，注重與現(xiàn)實(shí)生活的聯(lián)系”的思想。二、 教材分析本節(jié)內(nèi)容為人教版必修一《分子與細(xì)胞》第六章“細(xì)胞的生命歷程”中的第一節(jié)內(nèi)容，學(xué)習(xí)水平要求

增殖、凋亡及細(xì)胞周期的影響。 方法 用MTT法檢測柚皮素對(duì)NCI-H2170細(xì)胞增殖的影響，Hoechst33258/PI染色檢測NCI-H2170細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化，流式細(xì)胞術(shù)（FCM）檢測細(xì)胞周期的改變。Western blot檢測柚皮素處理NCI-H2170細(xì)胞24 h后PARP、Bcl-2、Bid、procaspase-3及procaspase-8蛋白的表達(dá)。 結(jié)果 柚皮素處理人肺鱗癌NCI-H2170細(xì)胞24 h后，濃度依賴性地抑制NCI-H2170

DK進(jìn)而推動(dòng)細(xì)胞周期進(jìn)程，然而植物CDC25的這一功能可能已經(jīng)不重要或已被替代，故有關(guān)植物CDC25的功能還有待闡明。本研究構(gòu)建了小麥CDC25基因TaCDC25.1-1AL的原核表達(dá)載體；導(dǎo)入大腸桿菌的TaCDC25.1-1AL基因能夠被IPTG誘導(dǎo)表達(dá)，表達(dá)重組蛋白的表觀分子量與理論分子量基本一致；利用Ni柱親和層析方法獲得了純度較高的重組蛋白，為今后通過體外酶活分析、抗體制備和Western雜交等方法深入研究該蛋白和基因的功能奠定了基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞：細(xì)胞

巨細(xì)胞病毒；細(xì)胞周期；細(xì)胞凋亡[中圖分類號(hào)] R285.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2018）12（a）-0004-07細(xì)胞凋亡（apoptosis），又稱程序性細(xì)胞死亡（programmed cell death，PCD）是指細(xì)胞主動(dòng)死亡的現(xiàn)象。機(jī)體出現(xiàn)細(xì)胞凋亡主要是為了能夠保持組織、器官的正常形態(tài)、功能和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)[1]。大量實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體感染人巨細(xì)胞病毒（HCMV）后產(chǎn)生的臨床表現(xiàn)，跟PCD的發(fā)生密切相關(guān)[2]。H

增殖、凋亡及細(xì)胞周期之間的對(duì)應(yīng)關(guān)系。 方法 取對(duì)數(shù)生長期的喉癌Hep-2細(xì)胞，分為實(shí)驗(yàn)組（2、4、8 Gy X線）與對(duì)照組（0 Gy X線）兩組，各組給予不同劑量X線處理后12、24、36、48 h，運(yùn)用CCK-8檢測Hep-2細(xì)胞增殖活力。根據(jù)細(xì)胞活力檢測結(jié)果，確定射線處理后最適宜的時(shí)間點(diǎn)作為后續(xù)實(shí)驗(yàn)檢測的具體時(shí)間點(diǎn)。實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組給予對(duì)應(yīng)處理后特定時(shí)間，運(yùn)用Annexin V-FITC/PI雙染流氏細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡，PI單染流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期，R

細(xì)胞技術(shù)進(jìn)行細(xì)胞周期分析；Hoechest 33258染色檢測細(xì)胞凋亡情況；Western blot實(shí)驗(yàn)檢測苦參堿對(duì)瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞增殖、凋亡和自噬相關(guān)調(diào)控蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果：通過不同濃度的苦參堿處理細(xì)胞后，MTT結(jié)果發(fā)現(xiàn)成纖維細(xì)胞的增殖受到抑制，抑制作用具有劑量依賴性；細(xì)胞周期分析發(fā)現(xiàn)，苦參堿作用后細(xì)胞的G1-S期轉(zhuǎn)化受到了不同程度的抑制；Hoechest 33258染色發(fā)現(xiàn)苦參堿可以促進(jìn)凋亡細(xì)胞的增加；Western blot實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)苦參堿可以

式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期分布，RTPCR檢測Cyclin D1，P21，P53 mRNA表達(dá)，Western blot檢測Cyclin D1蛋白表達(dá)。結(jié)果顯示，tBHP作用于造血干細(xì)胞后，可使衰老細(xì)胞增加，細(xì)胞增殖能力降低，G0/G1期細(xì)胞增多，G2/M+S期細(xì)胞減少，同時(shí)伴Cyclin D1表達(dá)降低，P53，P21表達(dá)增強(qiáng)。黃芪、當(dāng)歸、芪歸1∶1配伍、芪歸10∶1配伍含藥血漿可降低衰老細(xì)胞陽性率，使G0/G1期細(xì)胞減少，G2/M+S期細(xì)胞增加，細(xì)胞增殖能力增

胞凋亡、參與細(xì)胞周期調(diào)控及促進(jìn)血管形成。因此，Survivin可成為基因治療的一個(gè)新靶點(diǎn)?！娟P(guān)鍵詞】 Survivin； 腫瘤； 凋亡抑制； 細(xì)胞周期； 血管形成； 基因治療doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.20.082 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 A 文章編號(hào) 1674-6805（2017）20-0161-031997年，Ambrosini等[1]利用效應(yīng)細(xì)胞蛋白酶受體-1cDNA在人類基因組庫中篩選并分離出了一種新的可抑制細(xì)胞凋亡的基因，命名

能夠通過抑制細(xì)胞周期蛋白及基質(zhì)金屬蛋白酶的表達(dá)來抑制胃癌細(xì)胞的增殖和侵襲。[關(guān)鍵詞] 青蒿素；胃癌；增殖；細(xì)胞周期；侵襲[中圖分類號(hào)] R735.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2017）07（a）-0039-04[Abstract] Objective To study the effect of artemisinin on the proliferation and invasion of gastric cancer ce

定宮頸組織中細(xì)胞周期蛋白及其激酶、凋亡抑制蛋白的表達(dá)量。 結(jié)果 CIN組宮頸組織中cyclinB1、cyclinD1、cyclinE、CDK4、CDK6、Apollon、c-IAP1、Survivin、Livin mRNA表達(dá)量顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。1～100 RLU/CO組、>100～1000 RLU/CO組、>1000 RLU/CO組CIN組織中cyclinB1、cyclinD1、cyclinE、CDK4、CDK6、Ap

家兔睪丸生精細(xì)胞周期的影響，進(jìn)一步探討瘋草的中毒機(jī)理，將24只雄性家兔隨機(jī)分為對(duì)照組和試驗(yàn)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組，試驗(yàn)組分別按照Ⅰ組15%（苦馬豆素含量30 mg/kg）、Ⅱ組30%（苦馬豆素含量60 mg/kg）、Ⅲ組45%（苦馬豆素含量90 mg/kg）的比例添加瘋草小花棘豆，對(duì)照組僅飼喂苜蓿干草，試驗(yàn)期70 d。分別于攻毒后第14、第35、第70天每次每組隨機(jī)采集2只家兔的睪丸，通過流式細(xì)胞儀測定生精細(xì)胞凋亡率和細(xì)胞周期的變化。結(jié)果顯示，從第35天開始，試驗(yàn)組

，并有效阻滯細(xì)胞周期。and the rapid pressure-strain term φij,2is defined aswhere P=0.5Pkk,C=0.5Ckk,the repeated index implies summation from 1 to 3.The dissipation tensor DSijis defined asThe equation for dissipation rateεis the same as that

50001)細(xì)胞周期調(diào)控與腫瘤發(fā)生和治療的關(guān)系研究譚慧心，董彥宏，關(guān)文輝，張 鯤，徐 健(哈爾濱醫(yī)科大學(xué) 第四臨床醫(yī)學(xué)院 藥學(xué)部，哈爾濱 150001)在細(xì)胞周期運(yùn)轉(zhuǎn)過程中，有多種蛋白、復(fù)合物和細(xì)胞周期檢測點(diǎn)等復(fù)雜物質(zhì)的參與，這些物質(zhì)共同調(diào)節(jié)并控制著細(xì)胞周期的運(yùn)轉(zhuǎn)過程.這些物質(zhì)中的一種或幾種產(chǎn)生變化，都會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞周期無法向下正常轉(zhuǎn)換，擾亂并使細(xì)胞周期失常，引起細(xì)胞不受控地增殖.而對(duì)參與細(xì)胞周期運(yùn)轉(zhuǎn)的相關(guān)蛋白進(jìn)行調(diào)控，能夠使腫瘤細(xì)胞的活性得到抑制，并進(jìn)一步阻

殖，并可下調(diào)細(xì)胞周期蛋白D1的表達(dá)水平，誘導(dǎo)G0/G1細(xì)胞周期阻滯，抑制腫瘤細(xì)胞遷移［5］。鑒于ISO下調(diào)細(xì)胞周期蛋白D1表達(dá)水平的分子機(jī)制尚不明確，本研究進(jìn)一步深入地研究其分子機(jī)制，現(xiàn)報(bào)道如下。材料和方法1 材料ISO由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)科大學(xué)藥物研究所侯琦教授提供，分子量為258 D［5］。ISO被溶解在DMSO，儲(chǔ)存終濃度為10 mmol/L。并進(jìn)一步用DMSO稀釋，最后DMSO終濃度為0.1%(V/V)進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)。相同濃度的DMSO(0

展、預(yù)后均與細(xì)胞周期蛋白D1(cyclin D1)有關(guān)［4］。多項(xiàng)臨床研究表明，膀胱腫瘤早期即存在著異常細(xì)胞周期蛋白D1的表達(dá)［4-5］。細(xì)胞周期蛋白D1的過度表達(dá)與預(yù)后不良相關(guān)，可顯著降低患者術(shù)后的遠(yuǎn)期生存率［6］。細(xì)胞周期蛋白D1是一個(gè)重要的細(xì)胞周期調(diào)控蛋白，通過結(jié)合細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶4(cyclin-dependent kinase 4，CDK4)、磷酸化以及失活視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白(retinoblastoma protein，pRb)，在G1到

－3P可靶向細(xì)胞周期調(diào)節(jié)蛋白D1。為確認(rèn)細(xì)胞周期蛋白D1受miR－338－3P的負(fù)調(diào)控，該研究構(gòu)建了與miR－338－3p結(jié)合的細(xì)胞周期蛋白D1的3′非翻譯區(qū)（3′UTR）野生型和突變體熒光素酶報(bào)告系統(tǒng)。通過熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）和蛋白免疫印跡法檢測細(xì)胞周期蛋白D1表達(dá)，采用流式細(xì)胞儀、Ed U摻入法及軟瓊脂集落形成分析細(xì)胞增殖活性。結(jié)果顯示，HBx－d382促進(jìn)LO2細(xì)胞增殖，上調(diào)細(xì)胞周期蛋白D1表達(dá)。mi R－338－3p的表達(dá)抑制LO2／HB

增殖需要通過細(xì)胞周期的調(diào)控，細(xì)胞在分裂時(shí)必須獲得生存所需物質(zhì)，特別是遺傳物質(zhì)，而IRI與細(xì)胞周期的調(diào)控有著千絲萬縷的關(guān)系。因此，文中將對(duì)IRI時(shí)的細(xì)胞周期調(diào)控進(jìn)行綜述。1 細(xì)胞周期概述細(xì)胞周期是指連續(xù)分裂的細(xì)胞從上一次有絲分裂結(jié)束到下一次有絲分裂完成所經(jīng)歷的整個(gè)過程，一般可分為5期:G0期(靜息期)、G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(DNA合成后期)、M期(有絲分裂期)，包含兩個(gè)主要檢驗(yàn)點(diǎn)，即G1/S檢驗(yàn)點(diǎn)(DNA合成起始轉(zhuǎn)換點(diǎn))和G

通過調(diào)控宿主細(xì)胞周期致病的機(jī)制引起廣泛關(guān)注，研究表明病原體感染后導(dǎo)致的細(xì)胞周期紊亂是疾病發(fā)生、發(fā)展過程中的重要環(huán)節(jié)。研究病原體入侵對(duì)宿主細(xì)胞周期的影響，對(duì)理解病原體的致病策略和機(jī)制非常重要。本文就病原體入侵宿主后對(duì)宿主細(xì)胞周期的影響進(jìn)行分類，闡述其作用機(jī)制，并概括宿主細(xì)胞周期紊亂后的可能結(jié)局及該結(jié)局在病原體致病中的作用。同樣，宿主也可通過細(xì)胞周期采取一系列措施對(duì)抗病原體。系統(tǒng)闡明細(xì)胞周期在病原體致病中的作用，不僅有利于拓寬對(duì)病原體致病機(jī)制的認(rèn)識(shí)，還能為傳染

體外Hela細(xì)胞周期同步化作用的研究王 昱1,2,盧仲毅2,許 峰2,朱宇迪3,朱宇熹4,5△(1.第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院兒科,重慶400038;重慶醫(yī)科大學(xué):2.兒童醫(yī)院急診科;3.兒童醫(yī)院藥劑科 400014;4.附屬第一醫(yī)院腫瘤科 400016;5.Department of Radiation Oncology&Ⅰmage-applied,Therapy Kyoto University Graduate School of Medicine,Jap