腎小管
- 基于腎小管病變探討糖尿病腎病的中醫(yī)藥防治＊
，包括腎小球、腎小管、腎間質(zhì)及腎血管等組織，既往研究多傾向于腎小球的損傷，但研究發(fā)現(xiàn)[5]，糖尿病腎病并不僅僅是腎小球疾病，而是腎小球、小管、間質(zhì)和腎血管成分之間復(fù)雜的相互作用的結(jié)果，其中腎小管細(xì)胞可能是各種病理、生理作用的主要靶點(diǎn)，也是預(yù)測(cè)腎功能不全的重要因素。越來越多的研究證實(shí)，DKD 腎小管損傷早于腎小球損傷，近端腎小管重吸收功能減退是導(dǎo)致微量白蛋白尿的首發(fā)因素[6]，并提出“糖尿病腎小管?。―T）”的概念[7]，隨著研究的進(jìn)展進(jìn)一步提出“糖尿病腎病
- 腎小管上皮細(xì)胞與NGAL聯(lián)合檢測(cè)在腎小管損傷早期診斷中的價(jià)值
。有研究表明，腎小管損傷在CKD 和AKI 的腎功能惡化中起著重要作用[1]。以往對(duì)于糖尿病、高血壓等疾病引起的腎臟疾病的研究主要集中在腎小球病變方面，近年來隨著相關(guān)研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)腎小管功能異常是腎臟疾病的重要評(píng)估指標(biāo)，早期腎損傷中，腎小管病變先于腎小球功能變化出現(xiàn)[2]。早期的腎臟損傷是可逆的，一旦進(jìn)入中晚期則不可逆轉(zhuǎn)。尋找高靈敏度、高特異度的腎損傷標(biāo)志物，有利于及時(shí)診斷、治療腎臟疾病，這會(huì)在一定程度上延緩其進(jìn)展。近幾年，源于腎小管的腎損傷標(biāo)志物的
當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2023年14期2023-08-03
- 血清胱抑素C、尿液腎損傷分子-1評(píng)估妊娠期高血壓疾病患者腎小管間質(zhì)損傷程度的意義
速升高，可作為腎小管損傷診斷標(biāo)志物[6-7]。目前，多個(gè)臨床研究均將CysC和KIM-1用于HDP患者腎損傷的鑒別診斷中，鮮有學(xué)者將二者用于腎小管間質(zhì)損傷程度的評(píng)估中。本研究旨在探討血清CysC、尿液KIM-1對(duì)腎小管間質(zhì)損傷程度的評(píng)估意義，以期為臨床早期治療提供一定依據(jù)。1資料和方法1.1一般資料選取于2021年1月至2021年12月在常州市婦幼保健院就診的74例患有腎小管間質(zhì)損傷的HDP孕婦為腎損傷組，86例無腎小管間質(zhì)損傷的HDP孕婦為非腎損傷組，另
中國(guó)婦幼健康研究 2023年2期2023-02-10
- 原發(fā)系膜增生性腎小球腎炎合并腎小管酸中毒一例
，最近研究發(fā)現(xiàn)腎小管損傷在CKD 中也發(fā)揮了重要作用。腎小管是富有線粒體、溶酶體等細(xì)胞器的一種代謝旺盛的細(xì)胞，其對(duì)能量需求十分大，故腎小管細(xì)胞極易損傷。腎小管酸中毒是一種腎小管-間質(zhì)疾病，是臨床上少見的低鉀血癥的原因之一，它是一類由于近端腎小管碳酸氫根（HCO）重吸收和（或）遠(yuǎn)端腎小管分泌氫離子（H）功能障礙引起的臨床綜合征。原發(fā)系膜增生性腎小球腎炎合并腎小管酸中毒較少見，臨床上容易漏診。本研究報(bào)道了1例10 年前出現(xiàn)夜尿多、低鉀血癥等腎小管損害，5 年前
新醫(yī)學(xué) 2022年9期2022-09-20
- 花旗松素對(duì)高糖誘導(dǎo)的人腎小管上皮細(xì)胞炎癥損傷的影響及其機(jī)制▲
為DN[1]。腎小管上皮細(xì)胞損傷是DN的主要特征之一，高血糖可誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞凋亡并誘發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致腎小管損傷[2]。因此，減輕高糖誘發(fā)的腎小管上皮細(xì)胞損傷可能是阻斷DN進(jìn)展的有效策略?；ㄆ焖伤厥菑乃煽浦参镏刑崛〉纳镱慄S酮，具有抗菌、消炎、抗氧化、抗癌等作用[3]。最近研究表明，花旗松素可通過抑制促炎細(xì)胞因子的分泌減少破骨細(xì)胞的生成，對(duì)骨質(zhì)疏松具有潛在的治療作用[4]。此外，花旗松素還可以預(yù)防甲醇暴露引起的大鼠視神經(jīng)氧化損傷和炎癥損傷[5]。然而，有
廣西醫(yī)學(xué) 2022年14期2022-09-18
- 低危膜性腎病伴腎小管間質(zhì)病變臨床及病理分析
低危膜性腎病伴腎小管間質(zhì)病變患者的臨床和病理資料進(jìn)行回顧性分析，為臨床診斷及治療提供參考。1 資料與方法1.1 臨床資料 選取2015年5月至2019年11月本院低危特發(fā)性膜性腎病伴腎小管間質(zhì)病變患者233例。所有患者均行腎穿刺活檢證實(shí)，臨床病歷資料完整。其中伴腎小管間質(zhì)病變133例，不伴腎小管間質(zhì)病變100例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合IMN病理特點(diǎn)且腎組織PLA2R陽性；②入院時(shí)查24 h尿蛋白定量＜4 g。排除標(biāo)準(zhǔn)：①系統(tǒng)性紅斑狼瘡、病毒性肝炎、腫瘤、藥物及其
浙江臨床醫(yī)學(xué) 2022年1期2022-03-02
- 兒童腎小管疾病診治現(xiàn)狀及早期識(shí)別
200062）腎小管疾病是由于各種原發(fā)和/或繼發(fā)因素導(dǎo)致腎小管結(jié)構(gòu)、功能及細(xì)胞代謝異常，從而引起以機(jī)體水電解質(zhì)代謝失衡、酸堿平衡紊亂、尿量改變、生長(zhǎng)發(fā)育異常、骨骼發(fā)育障礙等為臨床特征的一類疾病[1-2]。腎小管及小管間質(zhì)占腎臟實(shí)質(zhì)80%以上，腎小管細(xì)胞富含大量線粒體，能量代謝豐富，且具有較強(qiáng)的自我更新修復(fù)能力以及功能代償作用，故一方面腎小管極易受損，如感染、藥物、疾病、炎癥、缺血缺氧等易引起繼發(fā)性腎小管損傷（尤其是急性腎小管損傷），另一方面腎小管具備快速修
臨床兒科雜志 2022年12期2022-02-14
- 仙茅苷調(diào)控miR-1247-3p表達(dá)對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)的影響
元凋亡［6］。腎小管上皮細(xì)胞炎癥損傷與糖尿病腎病的發(fā)病密切相關(guān)。研究報(bào)道缺氧復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞中miR-1247-3p表達(dá)下調(diào)，上調(diào)miR-1247-3p可減輕缺氧復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷［7］。miR-1247-3p能抑制氧-葡萄糖剝奪/復(fù)氧誘導(dǎo)的腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡［8］。說明miR-1247-3p具有減輕細(xì)胞損傷作用。本研究旨在探究仙茅苷對(duì)高糖致腎小管上皮細(xì)胞炎癥損傷的影響及機(jī)制是否與miR-1247-3p有關(guān)。1 材料與方法1.1 材料 HK-2細(xì)胞（腎小
中國(guó)免疫學(xué)雜志 2022年24期2022-02-10
- 中性粒細(xì)胞∕淋巴細(xì)胞比值與2型糖尿病患者腎小管損傷的相關(guān)性研究
目前研究發(fā)現(xiàn)，腎小管損傷是DN進(jìn)展的主要影響因素［2］，可能比腎小球病變發(fā)生更早［3］。尿液腎小管標(biāo)志物β2-微球蛋白（β2-MG）、β-半乳糖苷酶（GAL）、視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）及N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）水平異常升高可提示腎小管功能受損［4-5］。研究證實(shí)，在微量白蛋白尿發(fā)生前，已經(jīng)出現(xiàn)尿液β2-MG、RBP等腎小管標(biāo)志物升高，提示已發(fā)生腎小管損傷［6］。另外，腎小管損傷程度是腎功能的重要評(píng)估指標(biāo)，與腎小球病變相比，腎小管病變的程度更能
天津醫(yī)藥 2022年1期2022-01-23
- LncRNA NORAD對(duì)高糖誘導(dǎo)的人腎小管上皮細(xì)胞炎癥因子和纖維化因子表達(dá)的影響及機(jī)制研究*
一種重要類型，腎小管損傷及腎纖維化是各種慢性腎臟病進(jìn)展至終末期腎病的病理基礎(chǔ)，腎小管上皮細(xì)胞在腎損傷中發(fā)揮重要作用，不僅合成分泌各種炎癥介質(zhì)，參與調(diào)控局部炎癥免疫反應(yīng)，亦可轉(zhuǎn)化為間質(zhì)成纖維細(xì)胞參與腎間質(zhì)纖維化過程[1-3]。因此，研究高糖條件下腎小管上皮細(xì)胞功能改變對(duì)探索腎損傷的機(jī)制有重大意義。研究發(fā)現(xiàn)，lncRNA 與糖尿病腎病的發(fā)展密切相關(guān)[4]。研究報(bào)道，高葡萄糖處理的腎小球系膜細(xì)胞中l(wèi)ncRNA NORAD 上調(diào)表達(dá)，NORAD通過靶向miR-52
廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2021年9期2021-12-20
- 隱花色素1基因在腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞凋亡中的作用研究
主要病理變化為腎小管上皮細(xì)胞凋亡，因此，減少腎小管上皮細(xì)胞凋亡可延緩急性腎損傷的發(fā)生發(fā)展[1-2]。腎小管上皮細(xì)胞損傷時(shí)可合成和分泌炎性因子,而炎性因子反過來可加重急性腎損傷,抑制腎小管上皮細(xì)胞中炎性因子的產(chǎn)生是延緩急性腎損傷的有效方法[3-4]。隱花色素1(CRY1)屬于生物鐘基因家族,可調(diào)控小鼠晝夜節(jié)律,CRY1和CRY2的靶向突變延緩了p53無效突變小鼠的早期腫瘤形成[5]。有研究發(fā)現(xiàn)，CRY1在大腸癌患者組織中異常表達(dá),影響其總體生存率[6]。CR
臨床內(nèi)科雜志 2021年4期2021-05-24
- miR-204-3p靶向CYP2E1介導(dǎo)脂多糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞損傷
LPS）可加重腎小管上皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)并可促進(jìn)疾病發(fā)生及發(fā)展［1］。研究表明miR-204-3p 在心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷中表達(dá)下調(diào)，miR-204-3p 過表達(dá)可減輕缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷［2］。生物信息學(xué)分析顯示細(xì)胞色素P450 家族2 亞家族E 成員1（Cytochrome P450 2E1，CYP2E1）可能是miR-204-3p 的靶基因，研究表明CYP2E1 在酒精性胰腺炎中表達(dá)上調(diào)并可參與該疾病發(fā)生過程［3］。但miR-204-3p 是否
分子診斷與治療雜志 2021年3期2021-04-24
- 腎小管膽固醇結(jié)晶對(duì)IgA腎病預(yù)后的影響
已多有報(bào)道。在腎小管中亦可見到與動(dòng)脈中相似形態(tài)的結(jié)晶物，考慮為腎小管CCs。有關(guān)腎臟疾病伴腎小管CCs則缺乏研究。IgA腎病(IgA nephropathy，IgAN)是我國(guó)最常見原發(fā)性腎小球腎炎，多項(xiàng)臨床(高血壓、持續(xù)蛋白尿、活檢時(shí)的腎功能受損和高尿酸血癥)和病理指標(biāo)(牛津分類)與預(yù)后相關(guān)。本研究旨在探討腎小管CCs在腎臟疾病尤其是IgAN中的發(fā)生率，及伴CCs的IgAN的臨床病理特點(diǎn)及預(yù)后。研究對(duì)象與方法研究對(duì)象(1)常規(guī)閱片觀察2019年3月至201
腎臟病與透析腎移植雜志 2020年4期2020-09-02
- 血小板反應(yīng)蛋白1在局灶節(jié)段性腎小球硬化伴急性腎小管間質(zhì)損傷的表達(dá)
，常伴不同程度腎小管間質(zhì)的急性損傷[4]。東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院國(guó)家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心前期研究顯示FSGS患者急性腎損傷(AKI)的發(fā)生率達(dá)44.4%[2]，而組織學(xué)不同程度的急性腎小管間質(zhì)損傷達(dá)88%[1]。因此FSGS急性腎小管間質(zhì)損傷是不容忽視的問題，而且影響患者對(duì)激素治療的敏感性[5]。雖然FSGS腎小管間質(zhì)損傷機(jī)制已有大量相關(guān)研究，但其發(fā)生機(jī)制尚不清楚。血小板反應(yīng)蛋白1(TSP-1)是一種細(xì)胞外基質(zhì)聚糖蛋白，與不同配體或受體結(jié)合，在細(xì)胞的黏附、遷移
腎臟病與透析腎移植雜志 2020年2期2020-05-15
- 腎小管疾病能治好嗎？
進(jìn)新陳代謝。而腎小管是腎臟的重要組成結(jié)構(gòu)，主要起重吸收及排泌作用，腎小管若存在損傷，對(duì)人們健康產(chǎn)生嚴(yán)重危害，同時(shí)患者也會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的心理負(fù)擔(dān)，擔(dān)心能不能治好。那么我們就來討論一下，腎小管疾病能治好嗎？一、腎小管的作用腎小管主要具有水分與電解質(zhì)重吸收、代謝廢物的排泄及維持身體體液和酸堿平衡等功能。腎臟如同一個(gè)過濾器，而腎小球以及腎小管就發(fā)揮了主要的濾過和重吸收作用。當(dāng)血液到達(dá)腎臟后，通過腎小球?yàn)V過后，大部分的物質(zhì)會(huì)再通過腎小管完成重吸收，從而對(duì)機(jī)體內(nèi)水以及電解
健康之家 2020年15期2020-05-08
- 腎小管損傷在急性腎損傷向慢性腎病轉(zhuǎn)變中的作用
期可造成嚴(yán)重的腎小管損傷、細(xì)胞凋亡和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，引起永久性的腎纖維化[5]。腎纖維化是所有腎損傷導(dǎo)致ESRD的共同途徑，其特征性病理改變?yōu)?span id="imsais0" class="hl">腎小管萎縮、腎小管上皮細(xì)胞凋亡、大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和肌成纖維細(xì)胞活化并導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix，ECM)過度堆積，最終取代正常腎結(jié)構(gòu)[6]。此外亦有腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、腎小球系膜細(xì)胞異常凋亡，造成腎血流較少，腎小球?yàn)V過率下降，可進(jìn)展為CKD[7]。研究顯示，AKI和CKD是兩個(gè)緊密聯(lián)系
醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào) 2020年3期2020-02-17
- 視黃醇結(jié)合蛋白在腎病綜合征患兒血清及尿液中的表達(dá)及臨床意義
26例），根據(jù)腎小管間質(zhì)病變嚴(yán)重程度分為A組（15例）、B組（16例）、C組（16例）及D組（13例），同期選擇門診體檢的30例健康兒童作為對(duì)照組。檢測(cè)各組患兒及門診健康體檢兒童血清、尿液中的RBP表達(dá)水平及血清BUN、Scr等指標(biāo)。結(jié)果：PNS組及不同疾病類型亞組患兒血清、尿液RBP及血清BUN、Scr表達(dá)水平均明顯高于對(duì)照組（P0.05）;不同腎小管間質(zhì)病理損害亞組血清、尿液RBP及血清BUN、Scr表達(dá)水平均明顯高于對(duì)照組（P0.05）。結(jié)論：檢測(cè)血
中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2019年9期2019-08-19
- TSP1對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞損傷的影響研究
主要原因之一，腎小管上皮細(xì)胞具有調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡、分泌等作用，腎小管上皮細(xì)胞損傷是終末期腎病發(fā)生的重要病理變化[1-2]。研究顯示，高糖可以誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞凋亡和氧化損傷，這可能是糖尿病腎病腎組織損傷發(fā)生的機(jī)制之一[3]。血小板反應(yīng)蛋白1（thrombospondin1，TSP1）是一種與細(xì)胞凋亡、血管生成和細(xì)胞黏附等有關(guān)的多功能蛋白質(zhì)，其在人體的腦組織、血管、肺臟和心臟等組織中廣泛表達(dá)，在機(jī)體受到氧化應(yīng)激以后，其在成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞等
中華細(xì)胞與干細(xì)胞雜志(電子版) 2019年2期2019-07-11
- 尿KIM-1和NGAL在評(píng)估慢性腎臟病腎小管間質(zhì)損傷中的作用*
04)近年來，腎小管間質(zhì)病變?cè)诼阅I臟病(CKD)進(jìn)展中的作用越來越得到廣泛的關(guān)注。大量研究表明,腎小管間質(zhì)病變是所有腎臟疾病發(fā)展至終末期腎臟病的必要途徑，其嚴(yán)重程度與CKD進(jìn)展速度和預(yù)后密切相關(guān),影響程度甚至超過了腎小球疾病本身[1-2]。然而腎臟病理活檢雖然具有診斷腎小管間質(zhì)病變程度的能力，可是由于它是一種侵入性穿刺檢查，其臨床應(yīng)用受到多方面條件限制，故尋找可評(píng)估CKD患者腎小管間質(zhì)損傷的早期無創(chuàng)生物標(biāo)志物將有利于早期診斷，具有重要的臨床意義。近年來在
國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志 2019年5期2019-03-19
- KIM-1在TGF-β1誘導(dǎo)的大鼠腎小管上皮細(xì)胞纖維化因子表達(dá)中的作用
腎臟疾病發(fā)生，腎小管間質(zhì)纖維化是慢性腎臟疾病發(fā)展到終末期的共同特征，腎間質(zhì)纖維化的發(fā)生與腎小管上皮細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)有關(guān)，在此過程中，上皮細(xì)胞標(biāo)志特征逐漸消失，細(xì)胞開始表達(dá)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(SMA)〔1，2〕。腎小管上皮細(xì)胞纖維化發(fā)生的誘導(dǎo)因素有很多，其中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)-β1是重要的誘發(fā)因子，也是常用的體外研究腎小管上皮細(xì)胞纖維化的誘導(dǎo)因子〔3〕。腎臟損傷因子(KIM)-1是一種跨膜蛋白，可以反映腎功能的變化，在腎損傷中具有重要意義〔4，
中國(guó)老年學(xué)雜志 2019年4期2019-03-01
- Netrin-1對(duì)高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞損傷的影響*
病腎病的發(fā)生與腎小管上皮細(xì)胞損傷有關(guān)，腎小管上皮細(xì)胞氧化損傷、炎性損傷和細(xì)胞凋亡等是腎小管上皮細(xì)胞損傷的重要組成部分[1]。Netrin-1是一種神經(jīng)導(dǎo)向因子，具有抑制組織炎癥和促進(jìn)血管生成等作用，對(duì)腎組織損傷具有保護(hù)作用[2-3]。Netrin-1具有保護(hù)腎組織的作用，阻斷netrin-1的糖尿病小鼠發(fā)生更為嚴(yán)重的腎臟疾病，netrin-1還能夠抑制糖尿病腎病患者炎癥等的發(fā)生[4-5]。本實(shí)驗(yàn)用慢病毒感染的方法提高腎小管上皮細(xì)胞中netrin-1的表達(dá)水
中國(guó)病理生理雜志 2019年2期2019-02-28
- 糖尿病腎病腎小管損傷機(jī)制
括腎小球硬化、腎小管間質(zhì)纖維化及腎血管病變。目前DN的機(jī)制研究多集中于腎小球損傷，且臨床上用于評(píng)判DN病情的指標(biāo)也多基于腎小球結(jié)構(gòu)和功能的改變[3]，但腎小管間質(zhì)占腎實(shí)質(zhì)90%以上，肩負(fù)著多種重要功能，腎小管間質(zhì)損傷在DN進(jìn)展過程中發(fā)揮了重要作用。近年來，DN的腎小管間質(zhì)損傷研究進(jìn)展迅速，本文就相關(guān)進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)。糖尿病的腎小管結(jié)構(gòu)和功能改變腎單位是腎臟基本功能單元，由腎小球、腎小管及腎間質(zhì)構(gòu)成。腎小管包括近端腎小管和遠(yuǎn)端腎小管，其中近端腎小管通過包囊尿極直
腎臟病與透析腎移植雜志 2018年3期2018-06-27
- 糖尿病腎病患者線粒體結(jié)構(gòu)變化對(duì)腎小管病理損傷的影響分析
研究發(fā)現(xiàn)，DN腎小管病變并不繼發(fā)于腎小球，而是其早期和原始特征改變。相當(dāng)部分糖尿病患者存在腎小管和間質(zhì)細(xì)胞的病理萎縮，而腎小球正常[2]。因此，腎小管細(xì)胞損傷是DN發(fā)病過程中的一個(gè)核心環(huán)節(jié)。最新的研究表明，線粒體不僅是細(xì)胞內(nèi)能量工廠，也是高度動(dòng)態(tài)的細(xì)胞器，處于不斷的融合和分裂中[3]。在糖尿病高糖狀態(tài)下，在細(xì)胞和動(dòng)物研究中表明腎小管細(xì)胞中的線粒體發(fā)生一系列形態(tài)和超微結(jié)構(gòu)的病理變化，這些變化與腎小管細(xì)胞線粒體自噬和氧化應(yīng)激反應(yīng)等密切相關(guān)，在細(xì)胞氧化損傷與細(xì)胞
現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué) 2018年5期2018-06-19
- 蛋白激酶C-β2信號(hào)通路在糖尿病腎病的腎小管上皮細(xì)胞損傷的研究進(jìn)展
多的證據(jù)表明，腎小管上皮細(xì)胞在糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。糖尿病腎病的主要特征為微量白蛋白尿逐漸加重，已知顯性蛋白尿可激活腎小管上皮細(xì)胞以誘導(dǎo)腎小管間質(zhì)炎癥。雖然腎小球硬化是糖尿病腎病的主要特征，但最終決定腎功能損害速率的是腎小管間質(zhì)損傷的程度[2]。研究表明，腎小管上皮細(xì)胞越來越多地參與糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制及其進(jìn)展。蛋白激酶C-β2（protein kinase C-β2，PKC-β2）是蛋白激酶 C 的亞型之一，其對(duì)糖尿病腎病腎小管的上皮細(xì)胞損傷
心電與循環(huán) 2018年5期2018-02-10
- Ⅱ型和Ⅲ型兒童紫癜性腎炎腎小管早期損傷的評(píng)價(jià)
Ⅰ～Ⅵ型，未對(duì)腎小管、間質(zhì)病變進(jìn)行分級(jí)描述。臨床實(shí)踐中通過病理形態(tài)學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)HSPN Ⅲ型以上的病變可見不同程度的腎小管間質(zhì)損傷，而HSPN Ⅰ～Ⅱ型未見明顯腎小管間質(zhì)病變。那么，在HSPN出現(xiàn)顯微鏡下可見的腎小管病理損傷前是否已經(jīng)存在一定程度的腎小管功能障礙和上皮細(xì)胞的損傷，目前尚缺乏大樣本的研究報(bào)道。腎小管損傷時(shí)尿中會(huì)出現(xiàn)一系列小分子蛋白，如α1微球蛋白(Alpha-1-microglobulin，α1m)、視黃醇結(jié)合蛋白(retinol-bindin
- 伴腎小管間質(zhì)損害的兒童紫癜性腎炎臨床病理及預(yù)后分析
兒童超聲科）伴腎小管間質(zhì)損害的兒童紫癜性腎炎臨床病理及預(yù)后分析胡云霞1，胡小涵1，張玉樺1，何曉青1，陳麗虹1，楊青1，林益怡2，莊捷秋1（溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院育英兒童醫(yī)院，浙江 溫州 325027，1.兒童腎內(nèi)科；2.兒童超聲科）目的：探討伴腎小管間質(zhì)損害的兒童紫癜性腎炎（HSPN）的臨床、病理及預(yù)后情況。方法：回顧性分析2005年1月至2013年12月溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院育英兒童醫(yī)院收治的確診為HSPN并行腎活檢的93例患兒資料，根據(jù)腎小管間質(zhì)
溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2017年9期2017-10-12
- 不同濃度尿酸對(duì)體外培養(yǎng)腎小管上皮細(xì)胞氧化應(yīng)激及凋亡的影響
尿酸對(duì)體外培養(yǎng)腎小管上皮細(xì)胞氧化應(yīng)激及凋亡的影響丁紅，楊琦，李慧敏(中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院腎內(nèi)科，遼寧 沈陽110032)目的 探討不同濃度尿酸對(duì)腎小管上皮細(xì)胞氧化應(yīng)激及凋亡的影響。方法 將人近曲小管上皮細(xì)胞株(HKC?8)隨機(jī)分為對(duì)照組和尿酸A組、尿酸B組和尿酸C組，每組15例，對(duì)照組加入培養(yǎng)液，尿酸A組、尿酸B組和尿酸C組分別加入0.1 mmol/L、0.4 mmol/L和0.8 mmol/L尿酸，培養(yǎng)24 h，光澤精化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)各組腎小管上皮細(xì)胞
海南醫(yī)學(xué) 2017年2期2017-03-07
- C-反應(yīng)蛋白誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞凋亡*
反應(yīng)蛋白誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞凋亡*謝愷慶1△， 楊海波2， 林洪升2， 陳 麗1， 霍冬梅1， 史應(yīng)龍1， 覃詩雁1， 周紅衛(wèi)1(廣西醫(yī)科大學(xué)1第一附屬醫(yī)院腎內(nèi)科暨血液凈化部，2微生物學(xué)教研室， 廣西 南寧 530021)目的： 探討與微炎癥狀態(tài)相應(yīng)的C-反應(yīng)蛋白(CRP)水平是否誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞凋亡。方法:以微炎癥狀態(tài)相應(yīng)的CRP濃度刺激HK-2細(xì)胞。采用AnnexinⅤ-FITC、PI染色和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)凋亡細(xì)胞的百分率。采用Hoechst 3325
中國(guó)病理生理雜志 2016年11期2016-12-26
- 雷洛昔芬對(duì)鎘染毒后腎小管上皮細(xì)胞存活情況及1-α羥化酶表達(dá)的影響
昔芬對(duì)鎘染毒后腎小管上皮細(xì)胞存活情況及1-α羥化酶表達(dá)的影響潘罅，尹友生，李清初，李康慧，韋家智，馬文峰，冷斌(桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，廣西桂林541000)目的觀察應(yīng)用雷洛昔芬對(duì)鎘染毒的腎小管上皮細(xì)胞存活情況及1-α羥化酶表達(dá)的影響，探討雷洛昔芬治療鎘中毒導(dǎo)致腎毒性的機(jī)制。方法 分離純化SD大鼠腎小管上皮細(xì)胞原代細(xì)胞。分別用濃度為2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L的氯化鎘對(duì)腎小管上皮細(xì)胞染毒24 h，采用MTT法測(cè)算腎小管上皮細(xì)胞的相
山東醫(yī)藥 2016年30期2016-10-19
- 木通所致腎小管間質(zhì)腎病及其臨床病理特點(diǎn)分析
物使用所導(dǎo)致了腎小管間質(zhì)腎病呈現(xiàn)出多發(fā)和復(fù)雜臨床特點(diǎn)，因此，為了加深對(duì)這方面的研究，作者選取了2010年10月到2015年10月來我院就診的50例木通所致腎小管間質(zhì)腎病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，探討該種疾病的臨床特點(diǎn)和病理特點(diǎn)，現(xiàn)將研究?jī)?nèi)容報(bào)告如下：一、材料和研究方法1.一般材料的選取本次研究選取2014年10月到2015年10月來我院就診的50例木通所致腎小管間質(zhì)腎病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，其中男性20例，女性30例，年齡結(jié)構(gòu)在22～71歲之間
中文信息 2016年2期2016-07-09
- 損傷性腎勻漿體外誘導(dǎo)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞轉(zhuǎn)分化效果及可能機(jī)制的研究*
BMSC部分向腎小管上皮樣細(xì)胞轉(zhuǎn)分化，其可能機(jī)制是BMSC可能以旁分泌的形式產(chǎn)生了HGF和BMP-7等“腎臟保護(hù)因子”。[關(guān)鍵詞]間質(zhì)干細(xì)胞；上皮細(xì)胞；腎小管；骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞；急性腎損傷；轉(zhuǎn)分化骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(bone marrow mesenchymal stem cell，BMSC)存在于骨髓基質(zhì)中，來源于中胚層間充質(zhì)，是骨髓中的一類非造血干細(xì)胞，具有橫向分化(即可塑性)和多向分化的潛能。近年研究發(fā)現(xiàn)BMSC的分化潛能不僅局限于間充質(zhì)系，在特定條件
重慶醫(yī)學(xué) 2016年3期2016-06-15
- 維生素E對(duì)抗環(huán)磷酰胺對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的毒性作用
對(duì)抗環(huán)磷酰胺對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的毒性作用高金祥1刁匯玲2王雅寧1董華1張曉敏1呂敏1賈振華1劉益濤11濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院腎內(nèi)科濱州256603；2 濱州醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室【摘要】目的研究維生素E抑制環(huán)磷酰胺所致腎小管上皮細(xì)胞毒性作用的影響。方法通過MTT和中性彗星實(shí)驗(yàn)，分別觀察環(huán)磷酰胺單獨(dú)或與維生素E聯(lián)合應(yīng)用時(shí)對(duì)腎小管上皮細(xì)胞生存率及DNA損傷的作用。結(jié)果與對(duì)照組相比，1、3 mol/L環(huán)磷酰胺處理腎小管上皮細(xì)胞12 h后可顯著降低細(xì)胞生存率，并可
濱州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2016年2期2016-05-27
- 酸敏感離子通道在紫癜性腎炎腎組織中的表達(dá)及其對(duì)腎損傷的影響
組HSPN患兒腎小管中的表達(dá)情況。 結(jié)果免疫組化顯示ASIC1a、ASIC2a 、ASIC3 在HSPN患兒腎小管上的表達(dá)較對(duì)照組顯著增多(P關(guān)鍵詞：過敏性紫癜性腎炎;酸敏感離子通道；微量蛋白尿；腎小管酸敏感離子通道(acid-sensing ion channels, ASICs)屬于退化蛋白/鈉通道超家族中的一員[1]，由4個(gè)功能基因ASIC1、ASIC2、ASIC3、ASIC4編碼，其轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物分為ASIC1a、ASIC2a、ASIC1b ASIC1b
安徽醫(yī)藥 2016年4期2016-05-23
- PAX2穩(wěn)轉(zhuǎn)細(xì)胞系構(gòu)建及對(duì)細(xì)胞遷移和侵襲能力的作用研究
對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期大鼠腎小管上皮細(xì)胞，實(shí)驗(yàn)分為穩(wěn)轉(zhuǎn)組、空載組、對(duì)照組。穩(wěn)轉(zhuǎn)組采用陽離子脂質(zhì)體轉(zhuǎn)導(dǎo)將pEGFP-PAX2轉(zhuǎn)入大鼠腎小管上皮細(xì)胞，空載組采用同樣方法配置空載質(zhì)粒轉(zhuǎn)染溶液，對(duì)照組不添加質(zhì)粒轉(zhuǎn)染溶液。經(jīng)G418篩選，建立穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細(xì)胞系。通過細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)及Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)PAX2穩(wěn)轉(zhuǎn)細(xì)胞系的細(xì)胞遷移率及細(xì)胞侵襲作用。結(jié)果應(yīng)用G418篩選14 d，穩(wěn)轉(zhuǎn)組大鼠腎小管上皮細(xì)胞有明顯克隆長(zhǎng)出，建立PAX2基因穩(wěn)定轉(zhuǎn)染腎小管上皮細(xì)胞系。穩(wěn)轉(zhuǎn)組在熒光顯微鏡下可
中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2015年35期2016-01-11
- 成人腎病綜合征患者腎小管megalin表達(dá)變化及其可能機(jī)制探討
腎病綜合征患者腎小管megalin表達(dá)變化及其可能機(jī)制探討皇甫長(zhǎng)梅1，王麗姝2，李尚妹2，陶靜莉2，劉偉敬2，劉華鋒2*(1.暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院，廣東 廣州510630；2.廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 腎臟疾病研究所，廣東 湛江524001)(ChinJLabDiagn,2015,19:0557)megalin是腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)吞蛋白質(zhì)的主要受體，主要分布在腎臟近端腎小管刷狀緣[1,2]，與Cublin共同構(gòu)成Megalin/Cublin受體復(fù)合體，介導(dǎo)濾入腎小
中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2015年4期2015-02-24
- 兒童遠(yuǎn)端腎小管酸中毒1例
王瑞彬兒童遠(yuǎn)端腎小管酸中毒1例王瑞彬【摘要】在兒科臨床工作中，如果小兒有煩渴，多飲，多尿，腹瀉，乏力，低鉀血癥，不明原因的代謝性酸中毒，生長(zhǎng)發(fā)育落后，佝僂病，要考慮到本病，進(jìn)一步檢查血離子，血?dú)?，腎功能，尿常規(guī)，雙腎超聲，腕骨X線片。注意酸堿度，有無高氯性酸中毒，電解質(zhì)紊亂，活動(dòng)性佝僂病，腎結(jié)石，腎鈣化?！娟P(guān)鍵詞】?jī)和?span id="0goq0ac" class="hl">腎小管；酸中毒腎小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）是由于遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞排泌氫離子和（或）近端腎小管上皮
中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育 2015年21期2015-01-31
- CD47在單側(cè)輸尿管梗阻大鼠模型中調(diào)控血管生成的作用研究＊
間質(zhì)過度沉積、腎小管間質(zhì)破壞和腎小管周圍毛細(xì)血管（peritubular capillary，PTC）丟失［1］。其中，PTC的喪失與RIF的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。TSP－1的常見受體CD47是一種整合素相關(guān)蛋白，分子量為40～55kDa。在RIF病變過程中TSP－1是否通過其受體CD47參與抑制血管生成，值得關(guān)注。本研究通過免疫組化檢測(cè)TSP－1、CD47、VEGF在單側(cè)輸尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction，UUO）模型
西部醫(yī)學(xué) 2014年11期2014-02-27
- 整合素連接激酶在梗阻性腎病合并腎小管酸中毒中的表達(dá)
阻性腎病可導(dǎo)致腎小管間質(zhì)纖維化，慢性腎衰竭的進(jìn)展與腎小管間質(zhì)損害和纖維化關(guān)系密切。梗阻性腎病常合并腎小管酸中毒，腎小管酸中毒不但加劇腎結(jié)石的形成、導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，而且進(jìn)一步加重腎小管間質(zhì)損害和纖維化，加速腎功能衰竭。本研究通過觀察單側(cè)輸尿管梗阻(UOO)合并腎小管酸中毒的小鼠模型整合素連接激酶(ILK)的表達(dá)，了解腎小管間質(zhì)纖維化的啟動(dòng)機(jī)制及加重因素，探討腎小管酸中毒在梗阻性腎病中誘導(dǎo)腎小管間質(zhì)纖維化的作用機(jī)制。1 材料與方法1.1試劑 Western b
重慶醫(yī)學(xué) 2014年34期2014-02-06
- 腎小管上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化與腎臟纖維化*
性腎小球疾病，腎小管間質(zhì)和血管疾病以及腎移植慢性排斥性病變發(fā)展至終末期腎臟病共同的最終通路。目前認(rèn)為，腎臟纖維化是不可逆的進(jìn)行性病變，最終需透析治療或腎移植，對(duì)患者、家庭及社會(huì)造成沉重的負(fù)擔(dān)。盡管世界各國(guó)腎臟病學(xué)者做了大量的工作，但目前對(duì)腎臟纖維化的發(fā)病機(jī)制仍缺乏全面認(rèn)識(shí)，嚴(yán)重阻礙了臨床抗纖維化治療的有效進(jìn)行。近年來，研究表明：在腎臟損傷過程中，多種因子可誘導(dǎo)上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成纖維細(xì)胞/肌成纖維細(xì)胞，引起腎小管缺失與細(xì)胞外基質(zhì)蛋白沉積，這一過程被稱為上皮間充
中國(guó)病理生理雜志 2014年10期2014-01-25
- 腎小管間質(zhì)損害在IgA腎病中的臨床價(jià)值
研究分析，探討腎小管間質(zhì)損害對(duì)IgA腎病的預(yù)后判斷的臨床價(jià)值。1 資料與方法1.1 一般資料 納入本次研究病例為2005年1月至2012年1月在我院行腎活檢確診為IgAN患者，共500例。其中男324例，女176例;平均年齡(51.2±13.5)歲;均符合原發(fā)性IgAN診斷標(biāo)準(zhǔn)〔5〕，且排除過敏性紫癜、HIV感染、肝炎等系統(tǒng)性疾病及繼發(fā)性IgAN。對(duì)全部IgAN患者進(jìn)行腎小管間質(zhì)損害程度評(píng)分。評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：總積分分值為0～9分，評(píng)估內(nèi)容包括間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度
中國(guó)老年學(xué)雜志 2013年1期2013-11-20
- 肌酐代謝產(chǎn)物對(duì)腎小管上皮細(xì)胞凋亡的影響
肌酐代謝產(chǎn)物對(duì)腎小管上皮細(xì)胞凋亡的影響胡白瑛（柳州市柳鐵中心醫(yī)院腎內(nèi)科，廣西柳州545007）目的研究肌酐產(chǎn)物是否能促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞凋亡。方法原代培養(yǎng)人腎小管上皮細(xì)胞，將肌酐產(chǎn)物與腎小管上皮細(xì)胞共同培養(yǎng)，對(duì)腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察；抽提DNA進(jìn)行瓊脂糖電泳觀察有無梯形條帶。結(jié)果腎小管上皮細(xì)胞在肌酐產(chǎn)物作用下逐漸變小、變圓、固縮，最后漂浮死亡，但胞膜始終完整；肌酐產(chǎn)物導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞凋亡，瓊脂糖凝膠中有DNA梯形條帶，加入谷胱甘肽(GSH)未見DNA
海南醫(yī)學(xué) 2013年9期2013-07-31
- 豚鼠腎小管上皮原代細(xì)胞的培養(yǎng)
實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。豚鼠腎小管上皮細(xì)胞是培養(yǎng)病毒、研發(fā)相關(guān)疫苗及免疫學(xué)和腎病研究等較理想的材料，然而目前有關(guān)豚鼠腎細(xì)胞培養(yǎng)的完整資料鮮有報(bào)道。因此本文探討了有關(guān)豚鼠腎小管上皮原代細(xì)胞的培養(yǎng)技術(shù)，并成功建立了培養(yǎng)腎小管上皮原代細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)方法。1 材料方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出生一周以內(nèi)的 Zmu－1:DHP品系豚鼠一只，3日齡，雄性，普通級(jí)，來自于浙江大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心【SCXK(浙)2007－0030】，實(shí)驗(yàn)在浙江大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心進(jìn)行【SYXK(浙)2007－0099】。
- 維生素C對(duì)大鼠腎小管上皮細(xì)胞增殖活力的影響
部分研究表明，腎小管細(xì)胞的損傷，是多種腎疾病的最終促成因素［3－5］。因此，本實(shí)驗(yàn)旨在優(yōu)化大鼠腎小管上皮細(xì)胞的培養(yǎng)方法，為腎臟疾病的體外研究提供一定的技術(shù)支持。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 清潔級(jí) Wistar大鼠，雌性，體重80－110 g，由吉林大學(xué)白求恩醫(yī)學(xué)院動(dòng)物中心提供，動(dòng)物許可證號(hào)：SCXK－（吉）2007－0003。1.2 試劑及儀器 DMEM／F12培養(yǎng)基及胎牛血清購自Gibco公司，II型膠原酶購自Sigma公司，Percoll分離液購自
中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2013年3期2013-02-24
- 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶水平及其臨床意義的研究
倍的患者為單純腎小管受累組，尿β2-微球蛋白升高≥3倍且微量白蛋白較正常值升高≥3倍者為腎小管與腎小球均受累組。其中單純腎小管受累組30例（女27例，男3例），年齡（42.7±12.2）歲；腎小管與腎小球均受累組35例（女30例，男5例），年齡（39.3±11.9）歲。1.2.2 β2-微球蛋白檢測(cè)方法：清晨排出晨尿后，留取第2次清潔中段尿液進(jìn)行檢測(cè)，留標(biāo)本前未用特殊藥物。采用比色法檢測(cè)尿NAG，采用散射比濁法檢測(cè)尿β2-微球蛋白，試劑由上海太陽生物技術(shù)研
中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2013年1期2013-01-22
- 線粒體靶向肽可加速ATP的再生并減輕缺血性腎損傷
P的快速恢復(fù)是腎小管上皮細(xì)胞存活的關(guān)鍵，而且抑制氧化損傷可以減少炎癥的發(fā)生。SS-31是一種線粒體靶向肽，其可以清除線粒體的ROS并抑制MPT，提示可能對(duì)缺血性腎損傷有保護(hù)作用。本研究在缺血再灌注（IR）大鼠損傷模型，用SS-31處理,在灌注早期保護(hù)了線粒體結(jié)構(gòu)及呼吸鏈，加速了ATP的再生，減少了腎小管上皮細(xì)胞凋亡和壞死，從而腎小管免于功能障礙。此外，SS-31降低了腎髓質(zhì)的血管阻塞，減少了IR介導(dǎo)的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，并將存活腎小管上皮細(xì)胞的增殖提速至再
天津醫(yī)藥 2012年2期2012-08-15
- 急性缺血性腎損傷大鼠VEGF表達(dá)與腎小管壞死評(píng)分的相關(guān)性研究▲
，并與腎功能、腎小管壞死等相關(guān)指標(biāo)做相關(guān)分析，以了解VEGF在腎臟IRI中的作用，為AKI發(fā)病機(jī)制以及治療提供理論依據(jù)。1 材料和方法1.1 實(shí)驗(yàn)對(duì)象 健康雄性 Wistar大鼠 60只，體重(268.9±8.94)g，隨 機(jī) 分 成 假 手 術(shù) 組、手 術(shù) 組 2 組(各30只)。兩組大鼠再分別隨機(jī)分成手術(shù)后5個(gè)不同時(shí)段亞組(6、12、24、48、72 h)，每個(gè)亞組6 只大鼠，各亞組大鼠體重差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。1.2 實(shí)驗(yàn)方法 實(shí)驗(yàn)參照J(rèn)orge等［1，
微創(chuàng)醫(yī)學(xué) 2012年4期2012-07-26
- 腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化類型及其在腎臟疾病進(jìn)展中的作用*
200080)腎小管上皮細(xì)胞作為腎臟固有成分之一，其形態(tài)和功能的正常對(duì)于維持腎臟正常的結(jié)構(gòu)和功能起著十分重要的作用。腎小管上皮細(xì)胞在機(jī)體正常發(fā)育過程中以及各種生理病理?xiàng)l件下，可出現(xiàn)轉(zhuǎn)分化現(xiàn)象，即細(xì)胞從表形到功能均發(fā)生改變。腎小管上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化參與了多種腎臟疾病的發(fā)生、發(fā)展，本文旨在闡述腎小管上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化現(xiàn)象及其在多種腎臟疾病中作用的研究進(jìn)展。1 腎小管上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化轉(zhuǎn)分化是細(xì)胞分化發(fā)育過程中可逆的、有序的、受高度調(diào)控的一種生物學(xué)現(xiàn)象，常見于終末分化
中國(guó)病理生理雜志 2012年10期2012-01-25
- 高糖環(huán)境下脂聯(lián)素對(duì)人腎小管上皮細(xì)胞增殖和Caspase-3的影響
境下脂聯(lián)素對(duì)人腎小管上皮細(xì)胞增殖和Caspase-3的影響王健 李興目的探討脂聯(lián)素(Adiponectin，ADPN)對(duì)高糖環(huán)境下人近曲腎小管上皮細(xì)胞增殖、凋亡及T-鈣黏蛋白(T-cadherin)表達(dá)的影響，揭示脂聯(lián)素在糖尿病腎病中的保護(hù)作用。方法將人近曲腎小管上皮細(xì)胞用5.5 mmol/L葡萄糖(正常對(duì)照組)、30.0 mmol/L葡萄糖(高糖組)、30.0 mmol/L+2.5μg/ml ADPN(脂聯(lián)素組)分別培養(yǎng)24 h，48 h，72 h后，運(yùn)
中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2011年2期2011-02-03
- 腎小管損傷標(biāo)志物在局灶節(jié)段性腎小球硬化患者中的變化及意義
張 炯 劉志紅腎小管間質(zhì)損傷是各種急、慢性腎臟病的共同特征,目前臨床上診斷腎小管間質(zhì)損傷的尿液生物學(xué)標(biāo)志物主要有 N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)、尿胱抑素 C(CysC),以及近年來發(fā)現(xiàn)的腎損傷分子 1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白(neutrophil-gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、白介素 18(IL-18)。
腎臟病與透析腎移植雜志 2010年4期2010-11-26
- 腎間質(zhì)纖維化中結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)與腎小管上皮細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的關(guān)系
,這一過程稱為腎小管上皮細(xì)胞-肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化(EMT)[2],EMT是腎間質(zhì)纖維化的重要發(fā)病機(jī)制之一[3]。結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)是近年來發(fā)現(xiàn)的一種新的致纖維化生長(zhǎng)因子,研究表明CTGF可以誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞[4],促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)合成,導(dǎo)致腎臟纖維化。本實(shí)驗(yàn)旨在研究CTGF與腎小管上皮細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化及與腎間質(zhì)纖維化的關(guān)系,并為進(jìn)一步深入研究阻斷CTGF表達(dá)或抑制其活性可否成為一種特異且有效的防治纖維化的手段奠定基礎(chǔ)。1 材料與方法
中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2010年1期2010-05-30