（楊博摘 楊卓審校 譯自J Am Soc Nephrol,2011,22:1041-1052）

缺血組織再灌注期間活性氧（ROS）的大量產(chǎn)生可以引發(fā)線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換（MPT）孔的開放，導(dǎo)致線粒體去極化，減少ATP的合成，并增加ROS產(chǎn)生。再灌注時ATP的快速恢復(fù)是腎小管上皮細(xì)胞存活的關(guān)鍵，而且抑制氧化損傷可以減少炎癥的發(fā)生。SS-31是一種線粒體靶向肽，其可以清除線粒體的ROS并抑制MPT，提示可能對缺血性腎損傷有保護作用。本研究在缺血再灌注（IR）大鼠損傷模型，用SS-31處理,在灌注早期保護了線粒體結(jié)構(gòu)及呼吸鏈，加速了ATP的再生，減少了腎小管上皮細(xì)胞凋亡和壞死，從而腎小管免于功能障礙。此外，SS-31降低了腎髓質(zhì)的血管阻塞，減少了IR介導(dǎo)的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，并將存活腎小管上皮細(xì)胞的增殖提速至再灌注后第1天?？傊?，這些結(jié)果支持了MPT是IR損傷的藥物干預(yù)的一個上游目標(biāo)，而且說明線粒體功能的早期保護可以作為一種治療策略，以防止腎小管細(xì)胞凋亡和壞死，減少氧化應(yīng)激，并減少炎癥反應(yīng)。SS-31有望在預(yù)防和治療急性腎損傷中起到重要作用。