肌漿網(wǎng)
- 6周有氧運動對高脂膳食的ApoE敲除小鼠骨骼肌鈣調(diào)控的影響*
、心肌/平滑肌肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣調(diào)控失衡以及鈣調(diào)控釋放蛋白蘭尼定受體(Ryanodine receptor，RyR)[5,6]和回收蛋白肌漿網(wǎng)鈣ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase，SERCA)[7]表達異常，而有氧運動可逆轉(zhuǎn)心肌肌漿網(wǎng)內(nèi)的鈣紊亂[8]以及相應(yīng)的鈣調(diào)控蛋白。目前未見有氧運動對AS小鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣調(diào)控蛋白RyR及SERCA的影響報道。此外，越來越多的研究表明，載脂蛋白E(apolipoprotein E，A
中國應(yīng)用生理學雜志 2022年2期2022-08-29
- 針刺療法對衰老大鼠腰肌組織形態(tài)學及細胞凋亡的影響?
肌節(jié)結(jié)構(gòu)正常，肌漿網(wǎng)形態(tài)正常且無腫脹；與空白組比較，模型組雖然肌節(jié)結(jié)構(gòu)較為正常，肌絲排列整齊，但肌漿網(wǎng)呈現(xiàn)明顯腫脹特征且數(shù)量減少，肌漿網(wǎng)管出現(xiàn)不同程度的擴張；與模型組比較，針刺穴位組、陽性藥物組肌節(jié)結(jié)構(gòu)正常，肌絲排列整齊，肌漿網(wǎng)形態(tài)較為正常，偶見局部輕度腫脹、擴張。圖3 各組大鼠豎脊肌組織超微結(jié)構(gòu)表現(xiàn)比較(透射電鏡)2.5 各組肌細胞凋亡指數(shù)比較圖4、5示，與空白組比較，模型組大鼠豎脊肌AI值升高(P0.05)；與陽性藥物組比較，針刺穴位組AI值差異無統(tǒng)計
中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學雜志 2022年12期2022-02-06
- 低劑量雙酚A 對雌性大鼠心室肌細胞鈣火花的影響及其機制
少量Ca2+從肌漿網(wǎng)通過RyR 漏至胞漿內(nèi)，這一過程可被共聚焦顯微鏡捕捉到并呈現(xiàn)為火花狀，名為鈣火花。當鈣火花頻率和/或峰值增加，舒張期胞漿內(nèi)游離Ca2+的濃度就能明顯提高，導(dǎo)致延遲后除極的發(fā)生[2]。在日常生活中，從醫(yī)療器械到食品包裝的內(nèi)里，特別是聚碳酸酯及環(huán)氧樹脂等材料的生產(chǎn)過程中，通常都會添加雙酚A（bisphenol A，BPA）[3]。且多項研究已經(jīng)證明BPA 對人體有著各方面的危害[4-8]，本研究以體外分離的雌性大鼠心室肌細胞為研究對象，觀察
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2021年33期2021-12-26
- 鈣離子穩(wěn)態(tài)的調(diào)控在糖尿病相關(guān)心房顫動中的作用
ERCA2a：肌漿網(wǎng)鈣離子ATP酶2a。圖1 鈣離子在調(diào)控糖尿病相關(guān)房顫中的作用機制1 鈣調(diào)蛋白激酶Ⅱ在糖尿病患者中誘發(fā)房顫的發(fā)生機制鈣離子主要來源于肌漿網(wǎng)鈣離子的釋放和經(jīng)細胞膜L型鈣通道對細胞外鈣離子的攝取[10]。鈣離子濃度主要受鈣調(diào)蛋白信號通路的調(diào)節(jié)，研究表明，高血糖可引發(fā)心肌細胞內(nèi)鈣泵功能的降低，導(dǎo)致心肌細胞內(nèi)鈉鈣交換增加和鈣通道的激活，進而使得細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，從而增加細胞內(nèi)鈣離子和鈣調(diào)蛋白(calmodulin，CaM)結(jié)合的概率，激活Ca
心血管病學進展 2021年10期2021-11-13
- 8周有氧和抗阻運動對糖尿病大鼠心肌鈣代謝及左室舒張功能的影響
病[7]。心肌肌漿網(wǎng)（sarcoplasmic reticulum，SR）是心肌儲存Ca2+的部位，其對Ca2+流動性的調(diào)控直接影響心臟收縮與舒張活動。在心臟活動周期中，Ca2+在SR 內(nèi)的流動受多個蛋白調(diào)控：蘭尼堿受體Ⅱ型（ryanodine recep?tor type2，RyR2）從SR 中釋放大量Ca2+至胞漿（cyto?plasm，Cyto）引起心肌收縮；Ca2+-ATP 酶（Ca2+-ATPase type2，SERCA2）則通過主動轉(zhuǎn)運重新回
中國運動醫(yī)學雜志 2021年6期2021-09-24
- CIH 所致頦舌肌功能改變中5-HT 調(diào)控作用的初步研究
持依賴于肌膜、肌漿網(wǎng)和線粒體中存在的復(fù)雜而完整的鈣轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，而肌漿網(wǎng)是轉(zhuǎn)運系統(tǒng)的中心。肌漿網(wǎng)是肌肉中主要的細胞器，負責調(diào)節(jié)游離鈣，在肌肉收縮和舒張中起核心作用。肌漿網(wǎng)鈣ATP 酶（sarco-endoplasmic reticulum Ca2+-transporting ATPase,SERCA）和蘭尼定受體（ryanodine receptor,RYR）都是Ca2+處理蛋白的成員。骨骼肌中T 膜的去極化產(chǎn)生的膜電位的變化可以誘導(dǎo)二氫吡啶受體的構(gòu)象變化最終
中國中西醫(yī)結(jié)合耳鼻咽喉科雜志 2021年4期2021-09-10
- 磷酸二酯酶8型抑制劑PF-04957325對大鼠心臟正性肌力作用及其機理
少20次，確保肌漿網(wǎng)中Ca2+含量穩(wěn)定。結(jié)束刺激后，噴射咖啡因(Caffeine，20 mmol·L-1)于細胞表面，誘導(dǎo)出完全的鈣瞬變，此時的鈣瞬變的下降相主要由NCX和PMCA介導(dǎo)，其Ca2+釋放下降相經(jīng)擬合獲得的衰退常數(shù)即為rNCX+PMCA，該常數(shù)反映NCX和PMCA外排鈣于細胞外的功能。2 結(jié)果2.1 PF-04957325對在體大鼠血流動力學的作用與正常組相比，PF-04957325 (0.5 mg·kg-1，ip)顯著增加左心室搏出功(str
中國藥理學通報 2021年9期2021-09-08
- 鈣調(diào)控參與糖尿病小鼠冠狀動脈平滑肌收縮變化的機制
2+濃度變化受肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣釋放和胞外鈣內(nèi)流的影響，其中L-型鈣通道和鈣庫操縱性鈣(store-operated calcium，SOC)通道是外鈣內(nèi)流的主要途徑[6-7]。已有研究表明，糖尿病使L-型鈣通道和SOC通道功能發(fā)生改變[2-4]，提示細胞內(nèi)鈣調(diào)控異常與糖尿病血管反應(yīng)性變化密切相關(guān)。因此，本研究通過給予不同的血管收縮劑5-羥色胺(5-hydroxyl tryptamine，5-HT)和血栓素A2類似物(9,11-dideoxy-11α, 9α-ep
中國藥理學通報 2020年11期2020-11-18
- 生脈散對糖尿病大鼠心臟鈣轉(zhuǎn)運蛋白的調(diào)節(jié)作用?
型心肌肥厚大鼠肌漿網(wǎng)鈣泵功能及Ca2+轉(zhuǎn)運異常[5]，改善DCM造成的心室重構(gòu)并提高左心室射血分數(shù)[6-7]，而針對生脈散影響DCM Ca2+轉(zhuǎn)運機制的研究鮮有報道。因此本實驗主要探討生脈散對糖尿病大鼠心臟收縮功能及心肌Ca2+轉(zhuǎn)運相關(guān)蛋白表達量的影響，為DCM的臨床治療提供新參考。1 材料1.1 實驗動物SPF級SD雄性大鼠60只，體質(zhì)量(160±10)g，購于北京維通利華實驗動物技術(shù)有限公司[SCXK(京)2016-0006/動物合格證號1140070
中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學雜志 2020年5期2020-06-28
- 鈣離子ATP酶2a基因修飾的骨髓干細胞移植治療大鼠慢性心力衰竭
例；（3）統(tǒng)計肌漿網(wǎng)鈣離子ATP酶2a基因及蛋白表達，提取心肌組織內(nèi)的DNA、RNA，以PCR鑒定；取心肌組織2g，以組織裂解液裂解，反復(fù)凍融，離心，采集上清蛋白質(zhì)樣本，并測定其含量。1.5 統(tǒng)計學方法SPSS20.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料用（±s）表示，采取重復(fù)方差F檢驗；計數(shù)資料用百分比率（%）表示，采取χ2檢驗；P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。2 結(jié)果與分析2.1 慢性心力衰竭模型建立大鼠行左冠狀動脈結(jié)扎4周后，超聲心動圖測定左室射血分數(shù)≤45
生物化工 2020年2期2020-05-18
- 腫瘤壞死因子α對小鼠心房細胞內(nèi)鈣釋放的急性調(diào)節(jié)作用
、自發(fā)性鈣波及肌漿網(wǎng)鈣容量。激光掃描共聚焦顯微鏡(型號SP5，Leica Microsystems公司，德國)的線掃描模式(400 Hz)和Leica 60倍油鏡則用于記錄鈣火花的數(shù)量與特征等參數(shù)，包括鈣火花頻率(100 μm-1s-1)、幅值(F/F0)、時程(ms)，寬度(μm)和達峰時間(ms)。記錄時，首先對心肌細胞給予至少20 s、頻率1 Hz的場刺激(電脈沖寬度為4.0 ms，場強為40 V)使心肌細胞達到穩(wěn)定的肌漿網(wǎng)鈣容量；然后分別利用Ion
中國心臟起搏與心電生理雜志 2019年3期2019-07-01
- 蛋白磷酸酶(PP1、PP2A)抑制劑Calyculin A對大鼠心臟血流動力學的影響
P2A)是參與肌漿網(wǎng)鈣釋放及再吸收的重要環(huán)節(jié)，通過去磷酸化作用，使得肌漿網(wǎng)受磷蛋白(PLB-16、PLB-17)去磷酸化。而去磷酸化的PLB對肌漿網(wǎng)鈣泵(SERCA2a)產(chǎn)生抑制作用，引起胞質(zhì)內(nèi)的鈣回吸收的能力下降。而蛋白磷酸酶(PP1、PP2A)抑制劑Calyculin A抑制蛋白磷酸酶(PP1、PP2A)的活性，增加受磷蛋白(PLB-16、PLB-17)的磷酸化，解除受磷蛋白對SERCA2a的抑制作用，實現(xiàn)其正性肌力作用。受磷蛋白的磷酸化受PKA及鈣/
中國藥理學通報 2018年12期2018-12-18
- ?；撬釋趋兰∪毖?再灌注損傷大鼠肌漿網(wǎng)功能的影響
尚未完全闡明。肌漿網(wǎng)是細胞內(nèi)Ca2+的貯庫，其功能是參與肌肉興奮收縮偶聯(lián)并維持肌細胞胞質(zhì)Ca2+穩(wěn)態(tài)。目前認為，骨骼肌細胞內(nèi)Ca2+超載及肌漿網(wǎng)功能障礙是骨骼肌I/R損傷發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。?；撬崾巧窠?jīng)、肌肉、腺體等可興奮組織內(nèi)含量最豐富的自由氨基酸，具有調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、清除氧自由基、抑制膜脂質(zhì)過氧化等多種生物學功能[1]。以往研究證實，?；撬釋/R導(dǎo)致的大鼠心、腦組織以及骨骼肌損傷有確切防治作用[2～5]。2014年6月～2015年8月，我們觀察了
山東醫(yī)藥 2018年36期2018-11-02
- CaMKII 介導(dǎo)20?HETE 誘導(dǎo)的乳鼠心肌細胞凋亡作用機制研究
激活后通過影響肌漿網(wǎng)Ryanodine（RyR2）受體通道、肌漿網(wǎng)鈣泵（SERCA2a）功能等作用引起細胞內(nèi)Ca2+平衡紊亂，從而參與多種因素誘導(dǎo)的心肌細胞凋亡進程中［5-6］。然而，目前尚無20?HETE對心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度（［Ca2+］i）影響及相關(guān)作用機制的研究報道。因此，本研究主要觀察20?HETE對于培養(yǎng)的乳鼠心肌細胞凋亡及細胞內(nèi)鈣離子濃度的影響，并探究這其中CaMKII信號通路發(fā)揮的作用，為臨床治療相關(guān)缺血性心肌病提供新的思路。1 材料與方法
實用醫(yī)學雜志 2018年4期2018-05-17
- 擴心方對擴張型心肌病大鼠肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶及受磷蛋白的影響＊
調(diào)節(jié)作用，心肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶（SERCA2α）及受磷蛋白（PLB）等作為肌漿網(wǎng)鈣調(diào)控相關(guān)蛋白，對此過程發(fā)揮著重要的作用，故對這一環(huán)節(jié)的深入研究，對闡明DCM發(fā)病機制、提高DCM的臨床療效具有重要意義。擴心方是我院周端教授的經(jīng)驗方，該方由生黃芪、黃精、丹參、桂枝、瓜蔞皮、黃荊子等中藥組成，在臨床上用于治療擴張型心肌病多年，長期作為院內(nèi)協(xié)定方應(yīng)用于臨床擴心病治療。前期[5]的臨床研究發(fā)現(xiàn)，擴心方可明顯改善心功能及臨床癥狀，提高患者生活質(zhì)量，收到良好效
世界科學技術(shù)-中醫(yī)藥現(xiàn)代化 2018年2期2018-05-10
- 鈣質(zhì)沉積與房顫發(fā)生機制的相關(guān)性研究
2+內(nèi)流增加、肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶mRNA表達下降等諸多因素。而Ca2+內(nèi)流的高速率及細胞適應(yīng)性反應(yīng)的缺乏所引起的鈣質(zhì)沉積可能會抑制心肌細胞活力，通過負反饋機制，引起L型Ca2+流顯著的功能性下降，并誘導(dǎo)L型鈣通道蛋白表達的下調(diào)，從而引發(fā)通道結(jié)構(gòu)本身的變化。這就使細胞內(nèi)Ca2+濃度下降，動作電位平臺期縮短，心房電生理重構(gòu)（EPR）發(fā)生，房顫得以復(fù)發(fā)、維持。1 鈣循環(huán)及鈣質(zhì)沉積1.1 蘭尼堿受體與鈣超載 蘭尼堿受體、肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+-ATP酶、受磷蛋白和三
中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠程教育 2018年8期2018-02-09
- 慢性心衰大鼠心肌細胞內(nèi)雷尼丁受體及其調(diào)節(jié)蛋白Calstabin2表達異常的研究
衰大鼠心肌細胞肌漿網(wǎng)雷尼丁受體及其調(diào)節(jié)蛋白FK506結(jié)合蛋白(Calstabin2)的異常表達。方法雄性SD大鼠25只，按照3∶2的比例隨機分為心衰組(15只)和假手術(shù)組(10只)，運用激光掃描共聚焦顯微鏡、Western-blot等方法研究2組大鼠心肌細胞肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣容量及鈣釋放通道雷尼丁受體(RyR2)和其調(diào)節(jié)蛋白Calstabin2表達的變化。結(jié)果慢性心衰大鼠心功能LVEDP(8.91±2.16)mmHg、dp/dtmax(2 250.19±172.4
寧夏醫(yī)學雜志 2017年10期2017-11-27
- 線粒體ROS與心房顫動*
L通過觸發(fā)心臟肌漿網(wǎng)Ca2+釋放通道蘭尼堿受體2(ryanodine receptor 2，RyR2)，使肌漿網(wǎng)(sarcoplasmic reticulum，SR)儲存的大量Ca2+釋放，成為Ca2+誘導(dǎo)的Ca2+釋放。Ca2+與肌鈣蛋白C結(jié)合，導(dǎo)致肌球蛋白ATP酶激活，形成收縮。當Ca2+通過Na+-Ca2+交換和細胞膜Ca2+-ATP酶自細胞內(nèi)向外轉(zhuǎn)運以及肌漿/內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+-ATP酶2a(sarcoplasmic/endoplasmic retic
中國病理生理雜志 2017年10期2017-10-20
- 纈沙坦對心力衰竭家兔心肌細胞肌漿網(wǎng)蘭尼堿受體的影響
竭家兔心肌細胞肌漿網(wǎng)蘭尼堿受體的影響曲輔政，張曉錄，孫經(jīng)武，劉現(xiàn)亮，王東，史孟松，王秀花，曲愛燕，路新磊，周紅霞，程林，康浩飛，衣曉蕊，劉靜目的：探討家兔慢性心力衰竭(心衰)時心肌細胞肌漿網(wǎng)蘭尼堿受體（RyR2）表達及其釋鈣功能的改變以及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦長期干預(yù)的意義。方法：27只家兔隨機分為三組：假手術(shù)組（n=9）、心衰組（n=9）和纈沙坦組（n=9），通過超容量負荷聯(lián)合壓力負荷建立家兔心衰模型，于術(shù)后7周觀察左心室結(jié)構(gòu)、血流動力學的變化及心
中國循環(huán)雜志 2017年4期2017-05-02
- 艾塞那肽對高糖所致新生乳鼠心肌細胞鈣信號紊亂的調(diào)控作用
火花頻率，降低肌漿網(wǎng)鈣庫容量水平，最終降低單細胞收縮期鈣瞬變大小和收縮幅度，引起心臟功能障礙[5]。2014年12月～2015年12月，我們采用倒置共聚焦顯微鏡線掃描方式研究高糖對心肌細胞鈣信號的影響，以及EX-4對高糖引起的鈣信號紊亂的調(diào)控作用?，F(xiàn)報告如下。1 材料與方法1.1 材料 SD新生大鼠，1～3日齡。EX-4注射液(美國Baxter Pharmaceutical Solutions LLC產(chǎn)品)；HEPES、蛋白酶XIV(美國Sigma公司)，
山東醫(yī)藥 2017年6期2017-04-06
- 大負荷運動對心肌的影響
G含量、細胞膜肌漿網(wǎng)鈣泵功能、心肌肌電等方面進行論述。1、大負荷運動對大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)影響采用不同的運動負荷對健康雄性大鼠的進行分組跑步機實驗，通過解剖大鼠并切下左心室稱其重量，然后切片染色，最后用電子顯微鏡來觀察拍片。通過統(tǒng)計得出對照組的體重下降明顯而其他兩組的體重變化不大，但是心臟的重量無明顯差距，左心室的重量有明顯的差距，其中中等強度運動組和大負荷運動組均大于對照組。由拍片可得中等強度運動組心肌纖維超微結(jié)構(gòu)完好，肌小節(jié)以及明暗帶Z線清晰。心肌細胞也發(fā)
文體用品與科技 2017年2期2017-03-11
- 心房肌T型管在心房顫動發(fā)生機制中的作用
與構(gòu)造對細胞內(nèi)肌漿網(wǎng)鈣離子釋放的空間異質(zhì)性起著決定性作用。心室肌細胞的鈣觸發(fā)鈣釋放是由肌膜內(nèi)折形成的狹窄(～200 nm)而廣泛的T型管網(wǎng)所驅(qū)動。而成人心房肌內(nèi)則缺乏這種比較發(fā)達的T型管網(wǎng)。稠密而排列有序的T型管網(wǎng),例如在大鼠和小鼠心室肌所觀察到的,細胞內(nèi)呈現(xiàn)同步性鈣觸發(fā)鈣釋放。但在T型管密度小的細胞,胞內(nèi)鈣離子的釋放最初是由肌膜與T型管介導(dǎo)的鈣離子內(nèi)流觸發(fā),隨后鈣離子擴散到無T型管的區(qū)域。由于心肌內(nèi)蘭尼堿受體分布均勻,擴散的鈣離子隨后觸發(fā)肌漿網(wǎng)鈣釋放。心
中華心臟與心律電子雜志 2017年4期2017-01-10
- 8周耐力訓練對Nrf2敲除鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣調(diào)控的影響
2敲除鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣調(diào)控的影響劉雨佳，毛雅蕓，張 纓目的：研究8周耐力訓練對Nrf2敲除鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)Ca2+調(diào)節(jié)的作用及機制。方法：8周齡Nrf2敲除鼠和野生鼠各20只，分別隨機分為安靜組和運動訓練組，即野生安靜組(WC)、野生運動組(WE)、敲除安靜組(KC)和敲除運動組(KE)。運動組動物適應(yīng)性訓練1周后在標準小動物跑臺上進行跑臺運動。運動方案：坡度0°，12 m/min，60 min/天，5天/周，共持續(xù)8周。在最后一次運動48 h后，所有小鼠脫
體育科學 2016年12期2017-01-06
- liguzinediol基于肌漿網(wǎng)鈣泵促進鈣釋放發(fā)揮正性肌力作用
ediol基于肌漿網(wǎng)鈣泵促進鈣釋放發(fā)揮正性肌力作用王 偉1，李 莎1，張夢丹1，高 穎1，薛書銀1，陳可塑2，王中越3，陳 龍1，3 （1.南京中醫(yī)藥大學藥學院國家科技部規(guī)范化中藥藥理實驗室，江蘇南京 210046；2.南京軍區(qū)總醫(yī)院干部病房呼吸科，江蘇南京 210002；3.泰州中國醫(yī)藥城中醫(yī)藥研究院，江蘇泰州 225300）目的 研究liguzinediol（LZDO）正性肌力動力學特點及其作用機制。方法 ①大鼠在體實驗，經(jīng)左側(cè)頸外靜脈緩慢推注LZDO
中國藥理學與毒理學雜志 2016年3期2016-09-21
- 慢性心房顫動降低 Junctophilin-2在心房中的表達研究*
(LTCC)與肌漿網(wǎng)RyR2間的膜耦聯(lián)復(fù)合物，是可興奮細胞參與細胞內(nèi)鈣信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的重要亞細胞結(jié)構(gòu)[3]。JPHs包括4種亞型JPH1、JPH2、JPH3和JPH4，心肌上主要表達JPH2。有研究發(fā)現(xiàn)小鼠心臟JPH2基因沉默可導(dǎo)致肌漿網(wǎng)鈣泄漏而致心力衰竭[4]，而在AF心肌中JPH2會發(fā)生怎樣的改變，目前還不清楚。1 資料與方法1.1一般資料所取標本來源于2013年3～11月本院胸心外科體外循環(huán)手術(shù)患者右心房肌組織，包括竇性心律(SR)21例和慢性AF患者30
重慶醫(yī)學 2016年22期2016-09-16
- 肌漿網(wǎng)鈣離子泵與心血管疾病的研究進展
述，楊杰孚審校肌漿網(wǎng)鈣離子泵與心血管疾病的研究進展于雪婧、鄒彤、金軍華綜述，楊杰孚審校心血管疾病是威脅人類健康和生存的最重要病因之一。心血管疾病屬于慢性進展性疾病，治愈率極低，目前全球罹患心血管疾病的人數(shù)為2.9億。眾所周知，離子通道在維持心臟電生理活動中發(fā)揮著重要作用。鈣離子通道則是最重要的離子通道之一，它參與心肌細胞的電傳導(dǎo)以及調(diào)控心肌細胞收縮和舒張過程。在心力衰竭、心律失常等心臟疾病中，鈣離子依然發(fā)揮著重要作用。肌漿網(wǎng)鈣離子泵（SERCA）亞型SER
中國循環(huán)雜志 2016年12期2016-02-04
- 肌漿網(wǎng)鈣離子泵治療心衰的研究進展
究的不斷深入，肌漿網(wǎng)鈣離子泵在心血管疾病的發(fā)生及進展中發(fā)揮重要作用。多項研究中發(fā)現(xiàn)，心肌細胞內(nèi)肌漿網(wǎng)(Sarcoplasmic Reticulum，SR)功能影響著心肌細胞的鈣循環(huán)，而且在心肌細胞舒張過程，SR對鈣離子的重吸收與心肌肌漿網(wǎng)鈣ATP酶(SERCA2a)的活性有著密切聯(lián)系[2-3]，這與心肌收縮力密切相關(guān)，SERCA2a活性降低會引起并加劇心衰的進程。故SERCA2a一直是研究熱點，近年來，圍繞SERCA2a的研究不斷取得突破，為治療心力衰竭提
中華心臟與心律電子雜志 2016年1期2016-01-15
- 纈沙坦對心力衰竭家兔心肌細胞核及肌漿網(wǎng)鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ的影響
兔心肌細胞核及肌漿網(wǎng)鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ的影響曲輔政 張曉錄 孫經(jīng)武 王秀花 曲愛燕 路新磊 周紅霞 程林 康浩飛衣曉蕊 王青海 劉靜 史孟松 魏靜 張明哲目的 探討家兔慢性心力衰竭（心衰）時心肌細胞核及肌漿網(wǎng)鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表達和活性的改變，以及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦長期干預(yù)的意義。方法 24只家兔隨機分為3組，假手術(shù)組、心衰組和纈沙坦組，各8只。通過超容量負荷聯(lián)合壓力負荷建立家兔心衰模型，于術(shù)后7周觀察左心室結(jié)構(gòu)、血
中國心血管病研究 2015年8期2015-09-15
- 糖尿病心肌病的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)病變機制及干預(yù)
)鈣聯(lián)接蛋白和肌漿網(wǎng)蛋白；(3)蛋白質(zhì)二硫異構(gòu)酶[2]。它們能結(jié)合未完全折疊或組裝的多肽鏈、錯誤折疊的蛋白質(zhì)，使之滯留在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，阻礙其輸出，并通過激活蛋白水解酶來降解這些未正確折疊的中間產(chǎn)物，促進新生蛋白質(zhì)的正確折疊，從而維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。在缺血缺氧、氧化應(yīng)激、高血糖等應(yīng)激狀態(tài)時出現(xiàn)錯誤折疊與未折疊蛋白在腔內(nèi)聚集，超過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的合成能力時，將會觸發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，一定程度的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激將激活未折疊蛋白反應(yīng)(UPR)。參與UPR主要有GRP78和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)三種感應(yīng)蛋白，
心血管病學進展 2015年6期2015-02-22
- Junctate蛋白在心力衰竭中的研究進展
白是在哺乳動物肌漿網(wǎng)/內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上新發(fā)現(xiàn)的一種Ca2+結(jié)合蛋白，與蘭尼堿受體相關(guān)聯(lián)，是天冬氨酰β-羥化酶基因轉(zhuǎn)錄的五個家族成員之一。Junctate蛋白存在于多種細胞中 ，參與細胞內(nèi)Ca2+濃度的調(diào)節(jié)。大量的動物實驗觀察到，過表達junctate蛋白會導(dǎo)致多種鈣調(diào)控通道功能異常，持續(xù)過表達junctate蛋白還會導(dǎo)致心肌肥大、心律失常、心肌纖維化等病理改變，最終會出現(xiàn)心力衰竭。因此，junctate蛋白在心力衰竭中起了重要的作用，現(xiàn)將junctate蛋白在心
心血管病學進展 2015年5期2015-02-21
- PTPIP51增加線粒體-肌漿網(wǎng)接觸誘導(dǎo)心肌細胞凋亡*
1增加線粒體-肌漿網(wǎng)接觸誘導(dǎo)心肌細胞凋亡*喬雪，鄭銘△ (北京大學醫(yī)學部病理生理學系，北京100871)目的:蛋白酪氨酸激酶相互作用蛋白51(protein tyrosine phosphatase interacting protein 51，PTPIP51)定位于線粒體及肌漿網(wǎng)。擬研究其對心肌細胞線粒體及細胞功能的作用及作用機制。方法:冠脈左前降支結(jié)扎再通術(shù)建立缺血再灌注模型; H2O2刺激乳鼠原代心肌細胞凋亡;流式細胞術(shù)和TUNEL法檢測細胞凋亡;
中國病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- Nogo-C增加心肌細胞鈣滲漏誘導(dǎo)細胞凋亡*
go-C定位于肌漿網(wǎng);高表達Nogo-C可增加心肌細胞鈣滲漏從而降低鈣庫含量; Nogo-C可與肌漿網(wǎng)膜轉(zhuǎn)運蛋白Sec61α相互作用，過表達Nogo-C上調(diào)Sec61蛋白水平; Sec61抑制劑茴香霉素可逆轉(zhuǎn)Nogo-C引起的鈣滲漏并抑制凋亡。結(jié)論:心梗時心肌細胞中Nogo-C水平增高，上調(diào)Sec61蛋白，使細胞鈣滲漏增加，促進細胞凋亡。國家自然科學基金資助項目(No.31371350) ;科技部國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃項目“973”(No.2013CB5
中國病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- 絞股藍總皂苷對阿霉素致心力衰竭大鼠心功能的影響
作。1.6心肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA2a)活性測定 ①心肌SR制備：按文獻〔5〕的方法制備心肌SR膜：取定量左心室組織置于4℃勻漿液(NaHCO310 mmol/L，NaN35 mmol/L，Tris-HCl 15 mmol/L，pH6.8)進行勻漿,經(jīng)離心(9 500 r/min，20 min)去除細胞碎片，上清液再離心(19 000 r/min，45 min)，將沉
中國老年學雜志 2014年16期2014-09-12
- 晚期糖基化終產(chǎn)物改變心肌細胞自發(fā)鈣火花形態(tài)學*
)鈣釋放通道，肌漿網(wǎng)中的鈣庫瞬時打開，使得胞內(nèi)鈣濃度瞬間升高，最終引起細胞的收縮。鈣火花是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)/肌漿網(wǎng)(sarcoplasmic reticulum， SR)上單個鈣釋放單元中雷諾丁受體隨機性的開放事件，其發(fā)現(xiàn)使得我們可以借助激光共聚焦顯微鏡實時觀察到鈣釋放單元(Ca2+release unit，CRU)激活和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)/肌漿網(wǎng)鈣離子外流的情況，它是反映陣列RyR 的門控及其所形成的微鈣區(qū)域信號?！扳}火花”(Ca2+spark)及其相關(guān)鈣信號事件是近百年來生
中國病理生理雜志 2014年11期2014-08-13
- 心肌興奮-收縮偶聯(lián)在心力衰竭中的研究進展
能異常，尤其是肌漿網(wǎng)Ca2+滲漏和晚期Na+電流異常，在心臟舒縮功能障礙及心律失常的發(fā)生中起重要作用，并可能成為心力衰竭治療新的分子靶點。本文就ECC在心力衰竭中的變化作一綜述。1 正常心臟中的興奮-收縮偶聯(lián)肌絲的激活以及由此發(fā)生的心臟收縮受胞質(zhì)內(nèi)Ca2+調(diào)控。動作電位期間，心肌細胞膜上L-型Ca2+通道(L-type Ca2+channel, LTCC)開放，形成內(nèi)向Ca2+流(ICa)激活肌漿網(wǎng)(SR) Ca2+釋放通道(RyR2)，使得大量Ca2+釋
基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床 2014年8期2014-04-15
- 鈣增敏劑對心肌鈣穩(wěn)態(tài)的影響
細胞外鈣內(nèi)流，肌漿網(wǎng)鈣釋放，鈣緩沖以及鈉鈣交換都是維持細胞鈣穩(wěn)態(tài)的機制［8］。鈣離子在興奮收縮耦聯(lián)機制和調(diào)節(jié)心臟收縮舒張功能中起重要作用。而位于橫管的L-型鈣離子通道與位于肌漿網(wǎng)的蘭尼堿受體(ryanodine receptor，RyR)所形成的耦聯(lián)單位是細胞收縮期胞內(nèi)鈣離子變化的基礎(chǔ)。當心肌動作電位形成，細胞膜去極化時觸發(fā)由表達在橫管上的L-型鈣離子通道產(chǎn)生鈣電流。內(nèi)向鈣電流的產(chǎn)生不但參與了動作電位平臺期形成，而且鈣離子通過狹窄的交界區(qū)域擴散到肌漿網(wǎng)上的
心血管病學進展 2014年6期2014-03-04
- 血管平滑肌鈣動員和鈣敏感機制在高血壓中的改變
a2+內(nèi)流，②肌漿網(wǎng)Ca2+釋放。2.1 細胞外Ca2+內(nèi)流在高血壓中的改變 與Wistar Kyoto大鼠(WKY)相比，在靜息狀態(tài)時自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneously hypertensive rat，SHR)VSMC內(nèi)的Ca2+濃度升高，由血管收縮劑誘導(dǎo)的 VSMC中Ca2+內(nèi)流增加［5－6］。研究者們發(fā)現(xiàn)存在于SHR的VSMC膜上的L型Ca2+通道 (L-type Ca2+channel，LTCC)，不僅表達程度比WKY高，而且敏感性也增
中國藥理學通報 2014年2期2014-01-26
- 鈣-鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ在心力衰竭發(fā)生發(fā)展中的作用
刺激都可以降低肌漿網(wǎng)鈣負荷和鈣瞬變幅度，誘導(dǎo)舒張期肌漿網(wǎng)鈣漏，釋放的鈣離子使心肌細胞ANF、β-MHC及CaMKⅡδC過表達，并以CaMKⅡ為第二信使磷酸化一系列鈣轉(zhuǎn)運蛋白，從而使心肌細胞體積增大，肌節(jié)重裝配，逐漸影響正常的電-機械狀態(tài)。2 CaMKⅡ?qū)﹄x子通道的影響2.1 鈉通道及交換體Ashpole等［3］和Wagner等［4］均發(fā)現(xiàn)，心力衰竭時過表達的CaMKⅡ可以作用于Thr-594和Ser-516等多個磷酸化位點，引起心肌鈉通道持續(xù)開放，形成晚鈉
中國心血管雜志 2014年2期2014-01-23
- 鈣-鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ在心力衰竭發(fā)生發(fā)展中的作用
刺激都可以降低肌漿網(wǎng)鈣負荷和鈣瞬變幅度，誘導(dǎo)舒張期肌漿網(wǎng)鈣漏，釋放的鈣離子使心肌細胞ANF、β-MHC及CaMKⅡδC過表達，并以CaMKⅡ為第二信使磷酸化一系列鈣轉(zhuǎn)運蛋白，從而使心肌細胞體積增大，肌節(jié)重裝配，逐漸影響正常的電-機械狀態(tài)。2 CaMKⅡ?qū)﹄x子通道的影響2.1 鈉通道及交換體Ashpole等［3］和Wagner等［4］均發(fā)現(xiàn)，心力衰竭時過表達的CaMKⅡ可以作用于Thr-594和Ser-516等多個磷酸化位點，引起心肌鈉通道持續(xù)開放，形成晚鈉
中國心血管雜志 2014年2期2014-01-23
- 益心泰對慢性心力衰竭大鼠心肌鈣超載及肌漿網(wǎng)鈣泵的影響※
程主要包括心肌肌漿網(wǎng) (sarcoplasmic reticulum，SR)鈣釋放、鈣回攝、鈣儲存三個過程［2］。在這些過程中心肌肌漿網(wǎng)鈣泵(sarcoplasmic reticulum calcium adenodine triphosphatase2a，SERCA2a)起主要作用，它的活性和功能直接影響心肌舒縮功能［3］。本研究初步探討了益心泰對慢性心力衰竭大鼠心肌鈣超載及肌漿網(wǎng)鈣泵的影響，現(xiàn)報道如下。1 材料與方法1.1 實驗動物 60只健康Wist
中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠程教育 2013年3期2013-07-03
- 鈣通道在心房顫動時表達及功能變化的研究進展
yR 鈣通道是肌漿網(wǎng)(Sarcoplasmic reticulum，SR)鈣釋放的主要通道，在維持心肌細胞Ca2+的動態(tài)平衡中起到關(guān)鍵作用。1.2 心肌細胞中的Ca2+循環(huán) 細胞外的Ca2+通過細胞膜上的L 型鈣通道內(nèi)流，使細胞內(nèi)Ca2+濃度增加，激活SR 上的RyR2 釋放Ca2+，引起心肌細胞收縮;在舒張期，SR 上的Ca2+-ATP 酶把Ca2+從胞漿中收回至肌漿網(wǎng)鈣庫中，同時細胞膜上的Na+/Ca2+交換體也可將小部分Ca2+轉(zhuǎn)運至細胞膜外，以保持
實用藥物與臨床 2013年2期2013-04-07
- 過表達肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶對慢性心力衰竭犬神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響①
礎(chǔ)研究·過表達肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶對慢性心力衰竭犬神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響①付治卿，李小鷹，魯曉春，米亞非，周聲安目的 研究心肌過表達肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶(SERCA2a)基因?qū)β孕牧λソ呷窠?jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。方法超聲心動圖檢測SERCA2a基因轉(zhuǎn)導(dǎo)對慢性心力衰竭犬心臟收縮功能的影響，放射免疫法測定血管緊張素Ⅱ與心房利鈉肽、內(nèi)皮素-1、腫瘤壞死因子-α、白介素-6等神經(jīng)內(nèi)分泌因子。結(jié)果SERCA2a基因轉(zhuǎn)導(dǎo)后心力衰竭犬的心臟收縮功能得到改善(P＜0
中國康復(fù)理論與實踐 2013年2期2013-03-08
- TNF－α 和鈣－鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ在大鼠心肌缺血后適應(yīng)中的作用*
一，通過磷酸化肌漿網(wǎng)鈣泵和受磷蛋白等在調(diào)節(jié)胞內(nèi)鈣離子平衡過程中發(fā)揮重要作用［4］，但是目前有關(guān)缺血后適應(yīng)對TNF－α 和CaMKⅡ的影響報道甚少［2－3］，本研究通過建立心肌缺血再灌注損傷模型，觀察缺血后適應(yīng)對心肌組織TNF－α 和CaMKⅡ水平變化的影響，并應(yīng)用重組人腫瘤壞死因子受體:Fc 融合蛋白(recombinant human tumor necrosis factor receptor:Fc fusion protein，rhTNFR:Fc)以
中國病理生理雜志 2012年7期2012-12-23
- 毛蕊花苷和馬蒂苷對遞增大強度運動大鼠骨骼肌細胞線粒體鈣含量和肌漿網(wǎng)Ca2+－ATP酶活性的影響*
線粒體鈣含量和肌漿網(wǎng)Ca2+－ATP酶活性的影響*朱洪竹1，2，朱梅菊2*，褚洪標3，肖國強1(1.華南師范大學 體育科學學院，廣東 廣州 510631;2.井岡山大學體育學院，江西吉安 343009;3.井岡山大學 醫(yī)學院，江西 吉安 343009)目的:研究毛蕊花苷和馬蒂苷對遞增大強度運動大鼠骨骼肌細胞內(nèi)線粒體鈣含量和肌漿網(wǎng)Ca2+－ATP酶活性的影響。方法:將40只大鼠隨機分成正常對照組，單純運動組，運動+毛蕊花苷組和運動+馬蒂苷組。每組10只。觀察
廣州體育學院學報 2012年4期2012-12-08
- 內(nèi)毒素血癥大鼠膈肌功能障礙和肌漿網(wǎng)鈣泵基因表達的變化
膈肌功能障礙和肌漿網(wǎng)鈣泵基因表達的變化方迎艷 郭曉磊 馬 麗1高 琴 葉紅偉 關(guān)宿東 (蚌埠醫(yī)學院生理學教研室，安徽 蚌埠 233030)目的 探討內(nèi)毒素血癥大鼠膈肌功能和膈肌肌漿網(wǎng)鈣泵基因(SERCA)表達的變化。方法 直接采用腹腔注射內(nèi)毒素12 mg/kg建立大鼠內(nèi)毒素血癥模型，32只成年雄性SD大鼠隨機分成四組：生理鹽水對照組和內(nèi)毒素24 h組，48 h組，96 h組，即分別在注射內(nèi)毒素24、48、96 h后處死大鼠，應(yīng)用體外灌流大鼠膈肌條的方法，分
中國老年學雜志 2012年23期2012-11-21
- 受磷蛋白磷酸化位點Ser16在大鼠心力衰竭中的作用及機制
心肌舒縮功能與肌漿網(wǎng)鈣泵(SERCA2a)的活性密切相關(guān),SERCA2a活性主要由受磷蛋白(PLB)調(diào)控,PLB是心臟心肌收縮和β-腎上腺素能激活的基本調(diào)節(jié)蛋白[1]。本實驗通過建立異丙腎上腺素誘導(dǎo)心力衰竭大鼠模型,觀察心力衰竭大鼠肌漿網(wǎng)PLB基因和蛋白表達與磷酸化的變化。1 材料與方法1.1 實驗動物選取6周齡S-D大鼠80只,雌雄不拘,體質(zhì)量140～160 g,購置揚州大學醫(yī)學院實驗動物比較中心。1.2 主要實驗試劑與器材H-89(美國CALBIOCH
實用臨床醫(yī)藥雜志 2012年24期2012-11-06
- 紅景天苷對缺氧誘導(dǎo)培養(yǎng)乳鼠心肌細胞的保護作用
CA活性下降，肌漿網(wǎng)攝取Ca2+能力低下;與缺氧模型組比較，紅景天苷低劑量組SERCA活性有所升高，但無統(tǒng)計學差異 (P＞0.05)，紅景天苷中、高劑量組心肌細胞SERCA活性明顯升高，有統(tǒng)計學差異 (P＜0.05)，提示SERCA活性的增高可能是紅景天苷減輕缺氧心肌鈣超載的機制之一，見表2。表2 各組心肌細胞 SERCA活性和 ［Ca2+］i濃度比較(±s，n=8)注:與正常對照組比較，*P＜0.05，＊＊P＜0.01;與缺氧模型組比較，#P ＜0.05
中成藥 2012年8期2012-09-06
- 淺談組織胚胎學教學臨床例子應(yīng)用
可或缺的，比如肌漿網(wǎng)、橫小管以及各種蛋白和鈣離子。結(jié)合這些結(jié)構(gòu)了解清楚收縮原理以后，對一些臨床例子會更好理解。比如骨骼肌細胞膜在低鈣時，因為鈣離子的“膜屏障作用”減弱，細胞興奮性增高，容易興奮。但是肌漿內(nèi)的興奮－收縮藕聯(lián)離子——鈣離子，并沒有因為細胞外低鈣而減少。骨骼肌有豐富的肌漿網(wǎng)，肌漿網(wǎng)內(nèi)貯存有足夠的鈣，肌漿網(wǎng)鈣釋放，可以迅速提高肌漿內(nèi)鈣濃度，引發(fā)—興奮—收縮藕聯(lián)，故此環(huán)節(jié)未受影響。所以，低鈣時，一方面因膜屏障作用減弱而使細胞容易興奮，另一方面，興奮—
右江民族醫(yī)學院學報 2012年6期2012-08-15
- 靜力負荷對大鼠骨骼肌線粒體及肌漿網(wǎng)功能的影響
骨骼肌線粒體與肌漿網(wǎng)中的變化，探討靜力負荷致骨骼肌損傷的機制，為此我們開展了本次研究。1 實驗動物和方法1.1 實驗動物及分組 實驗動物由沈陽醫(yī)學院實驗動物中心提供，實驗動物使用許可證號:SYXK(遼)2010-0002。常規(guī)分籠飼養(yǎng)，自由飲食進水，室溫20～22℃，相對濕度50% ～60%，自動控制器進行空氣調(diào)節(jié)，飼養(yǎng)1周后進行實驗。選取16只雄性Wistar大鼠，體重200～220 g，隨機分為對照組、負荷組，每組8只。1.2 方法1.2.1 動物處理
沈陽醫(yī)學院學報 2012年2期2012-04-24
- 靜力負荷對大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的影響
粒體、細胞核、肌漿網(wǎng)等超微結(jié)構(gòu)的變化并攝片。2 結(jié)果2.1 對照組電鏡透射觀察 對照組電鏡透射圖片顯示，在縱切面上骨骼肌纖維的粗細肌絲沿其長軸排列整齊有序，每條肌原纖維上可見明暗相間的I帶和A帶，I帶中的Z線清晰可見，長短勻一，A帶中的H帶及M線隱約可見。肌漿網(wǎng)縱向分布于肌原纖維的周圍，線粒體呈長卵圓形，分布于Z線附近的肌漿網(wǎng)中。肌原纖維間分布著較多糖原顆粒，見圖1(a)。在橫切面上骨骼肌細胞核較大，存在于骨骼肌細胞膜內(nèi)，核膜厚度均勻，核內(nèi)染色質(zhì)電子密度一
沈陽醫(yī)學院學報 2012年1期2012-04-24
- 益母草水蘇堿對去甲腎上腺素誘導(dǎo)乳鼠心肌細胞肥大鈣攝取的影響
步檢測心肌細胞肌漿網(wǎng)Ca2+攝取率、鈣泵活性和蛋白表達、受磷蛋白表達及磷酸化水平等。結(jié)果：益母草水蘇堿（1uM）能有效降低心肌細胞表面積（720±56vs 1514±172μm2，P＜0.05）；減少Protein／DNA比值（1.21±0.17vs 1.52±0.23，P＜0.05）；顯著改變胚胎基因β-MHC表達（1.76±0.23vs 0.98±0.11，P＜0.05）。有效增加SR對Ca2+的攝?。?8±13%vs 56±7%，P＜0.05）；提高
微循環(huán)學雜志 2012年2期2012-03-19
- 心肌肌漿網(wǎng)鈣泵2a與心力衰竭
程主要包括心肌肌漿網(wǎng)鈣釋放、鈣回攝、鈣儲存3個過程。在這些過程中心肌肌漿網(wǎng)鈣泵2a（sarcoplasmic reticuluMcalciuMadenodine triphosphatase 2a，SERCA2a）起主要作用，它的活性和功能直接影響心肌舒縮功能［2］。1 SERCA2a的結(jié)構(gòu)和分布SERCA2是一個跨膜蛋白，屬肌漿網(wǎng)SERCA家族，分為SERCA2a和SERCA2b兩個亞型。SERCA2a蛋白主要在心肌和慢速收縮骨骼肌中表達，是心肌肌漿網(wǎng)中
醫(yī)學綜述 2011年11期2011-12-09
- 甲狀腺功能減退對新生仔鼠心肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運蛋白表達的影響*
對新生仔鼠心肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運蛋白表達的影響*毛姍姍， 趙正言△(浙江大學醫(yī)學院附屬兒童醫(yī)院兒童保健科，浙江 杭州 310003)目的探討甲狀腺功能減退(甲減)對新生仔鼠心肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運蛋白肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶(SERCA2a)、磷酸受納蛋白(PLB) mRNA表達以及肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶活性的影響，并觀察左旋甲狀腺素(L-T4)替代治療后以上指標的改變。方法SD孕鼠自孕15 d起每天予丙基硫氧嘧啶(PTU)(50mg/d)灌胃至仔鼠出生并持續(xù)整個哺乳
中國病理生理雜志 2011年4期2011-11-20
- 糖尿病性心肌病發(fā)病機制的實驗研究進展
P酶活性及抑制肌漿網(wǎng)回升鈣濃度有關(guān)。在1型DM模型鼠細胞中肌漿網(wǎng)鈣儲存、釋放及再攝取水平均較低，鈣通過Na+-Ca2+交換亦不活躍，但觸發(fā)肌漿網(wǎng)中鈣釋放的L型鈣通道未發(fā)生改變。肌漿網(wǎng)功能下調(diào)與其Ca2+-ATP酶、Ryanodine受體蛋白下調(diào)及未磷酸化類受磷蛋白增加有關(guān)。2型DM dd/db模型鼠心肌細胞鈣外流減少，肌漿網(wǎng)鈣泵途徑、Ryanodine受體表達下調(diào)，鈣通過Na+-Ca2+交換體外流增加。此外，心臟表達肌漿網(wǎng)鈣泵和Na+-Ca2+交換酶下調(diào)已
山東醫(yī)藥 2011年43期2011-04-13
- 心力衰竭與心肌細胞鉀離子通道(下)
導(dǎo)的鈣內(nèi)流引起肌漿網(wǎng)RYR2(Ryanodine Receptors)鈣釋放和保持肌質(zhì)網(wǎng)鈣負荷，是整個細胞內(nèi)鈣轉(zhuǎn)運的觸發(fā)點，但是這種內(nèi)向鈣電流對肌漿網(wǎng)鈣釋放的控制受到肌漿網(wǎng)自身條件的限制。L型鈣通道介導(dǎo)的鈣內(nèi)流和反向NCX(Na/Ca exchanger)介導(dǎo)的鈣內(nèi)流在幅度上有數(shù)量級的差別，即使在心力衰竭狀態(tài)下，L型鈣電流對肌漿網(wǎng)鈣釋放的觸發(fā)作用也不能被增加的內(nèi)向I(Na/Ca)代替。心衰時L型鈣通道密度和內(nèi)向鈣電流并沒有發(fā)生相平行的變化。Chen等［18
中國循證心血管醫(yī)學雜志 2011年3期2011-02-09
- 平板運動試驗與血鈣離子的相關(guān)性分析
現(xiàn)電興奮,通過肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+,引起肌肉收縮的過程稱為興奮-收縮耦聯(lián),因此在興奮-收縮耦聯(lián)中Ca2+起主要影響作用。肌肉安靜時Ca2+主要停留在A線附近,相當于肌漿網(wǎng)的終末池部位;當Ca2+由這里 A線附近移向暗帶,到達肌絲交錯區(qū),觸發(fā)肌絲滑行,肌肉收縮。當 Ca2+經(jīng)鈣泵又運回肌漿網(wǎng),則肌纖蛋白的活躍結(jié)合點又被原肌凝蛋白所阻塞,結(jié)果收縮停止,變?yōu)槭鎻?。心肌收縮是由于胞漿內(nèi) Ca2+濃度增高起始的。增加的Ca2+一方面來自肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放,一方面
中國實用醫(yī)藥 2011年4期2011-01-30
- 耐力訓練后停訓對大鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能的影響
訓對大鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能的影響劉遠新(西安體育學院運動人體科學系,陜西西安 710068)目的:觀察大鼠耐力訓練后停訓對骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能的影響。方法:選用 2月齡健康純種雄性 SD大鼠 40只,隨機分組即正常對照組(NC)8只、耐力訓練組(TC)8只、耐力停訓組(DT)24只。其中耐力訓練組和耐力停訓組的訓練周期均為 6周,6周訓練后將耐力停訓組根據(jù)停訓的不同周期隨機分為 3組,即耐力停訓 2周組 (DT1組),耐力停訓 4周組 (DT2組),
沈陽體育學院學報 2010年4期2010-11-09
- 大負荷運動對大鼠心肌細胞膜鈉鉀泵、鈣泵與肌漿網(wǎng)鈣泵活性的影響
鈉鉀泵、鈣泵與肌漿網(wǎng)鈣泵活性的影響許思毛1,劉濤波2,蘇全生3目的:探討大負荷跑臺運動對心肌細胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase與肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性的影響及其與超微結(jié)構(gòu)變化的關(guān)系。方法:成年雄性SD大鼠24只,隨機分為空白對照組(A組)、運動后即刻組(B組)與運動后24 h組(C組)。定磷法測定各組大鼠心室肌細胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性與肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性;電鏡觀察各組大鼠左室
體育科學 2010年12期2010-09-14
- 鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱdelta磷酸化的 RyR2在心衰中扮演重要角色
機制可能與心肌肌漿網(wǎng)鈣釋放通道(RyR2)2814位點的色氨酸異常有關(guān),該位點可被鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱdelta(CaMKⅡdelta)磷酸化。2814位點突變的基因工程大鼠心肌肌漿網(wǎng)鈣釋放通道不能被 CaMKⅡdelta磷酸化,其 FFR也相應(yīng)的下降。2814位點基因敲除的大鼠也表現(xiàn)為FFR下降。也有研究表明心衰大鼠及患者心肌細胞內(nèi)CaMKⅡdelta表達下降。這些研究都表明 CaMKⅡdelta磷酸化的RyR2在心衰心肌 FFR下降中扮演重要的角色
山東醫(yī)藥 2010年20期2010-04-13