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        益母草水蘇堿對去甲腎上腺素誘導乳鼠心肌細胞肥大鈣攝取的影響

        2012-03-19 13:16:34廖月玲單曉莉衛(wèi)洪昌
        微循環(huán)學雜志 2012年2期

        廖月玲 章 忱 趙 培 單曉莉 衛(wèi)洪昌 呂 嶸

        上海中醫(yī)藥大學基礎醫(yī)學院,上海201203

        目的:觀察益母草水蘇堿對去甲腎上腺素誘導的乳鼠心肌細胞肥大效應的抑制作用,探討益母草水蘇堿對心肌細胞肥大后Ca2+攝取的調(diào)節(jié)作用。方法:采用II型膠原酶分離乳鼠心室肌細胞,以及去甲腎上腺素誘導模擬心肌細胞肥大反應。通過細胞表面積、Protein/DNA比值、胚胎基因再表達,觀察益母草水蘇堿對心肌細胞肥大的抑制作用。進一步檢測心肌細胞肌漿網(wǎng)Ca2+攝取率、鈣泵活性和蛋白表達、受磷蛋白表達及磷酸化水平等。結(jié)果:益母草水蘇堿(1uM)能有效降低心肌細胞表面積(720±56vs 1514±172μm2,P<0.05);減少Protein/DNA比值(1.21±0.17vs 1.52±0.23,P<0.05);顯著改變胚胎基因β-MHC表達(1.76±0.23vs 0.98±0.11,P<0.05)。有效增加SR對Ca2+的攝?。?8±13%vs 56±7%,P<0.05);提高SERCA2a活性(89±15vs 58±11nmol.mg-1.min-1,P<0.05)及蛋白相對表達量(0.96±0.17vs 0.63±0.15,P<0.05);降低PLN相對表達量及磷酸化水平(0.49±0.08vs 1.78±0.42,P<0.05)。結(jié)論:益母草水蘇堿能夠有效抑制去甲腎上腺素誘導乳鼠心肌細胞肥大,并且通過增加SERCA2a活性及蛋白表達,降低PLN表達及磷酸化,提高肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力。

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