袁琳 黃賽銀 李微

平板運(yùn)動試驗與血鈣離子的相關(guān)性分析

袁琳 黃賽銀 李微

目的 探討運(yùn)動與血鈣離子的相關(guān)性,為臨床診治提供依據(jù)。方法 選用兩組健康人:年齡40～60歲,內(nèi)科檢查無器質(zhì)性病變,分別為常規(guī)心電圖正常組和 ST-T異常改變組,應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)Bruce方案進(jìn)行次極量平板運(yùn)動試驗,同步監(jiān)測血壓和 12導(dǎo)聯(lián)心電圖,記錄運(yùn)動前、運(yùn)動中及恢復(fù)期的血壓和心電圖,并在運(yùn)動前及運(yùn)動后 2min抽取血樣,行血鈣離子檢驗。把兩組運(yùn)動前后血鈣離子變化例數(shù)進(jìn)行χ2檢驗。結(jié)果 正常組 13例中,運(yùn)動后10例血鈣離子量增加,占正常組 76.9%,ST-T異常改變組5例中,運(yùn)動后 4例鈣離子量增加,占改變組 80%;χ2=0.24,P＞0.05,兩組運(yùn)動后鈣離子增加率差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 運(yùn)動可使血鈣增加,并且后者的量增加與運(yùn)動前 ST-T改變與否無關(guān),即與運(yùn)動前心肌缺血與否無關(guān)。

平板運(yùn)動試驗;心電圖;ST-T改變;血鈣

在平板運(yùn)動試驗中,我們觀察到有部分 40歲以上的患者,運(yùn)動前常規(guī)心電圖中出現(xiàn)ST水平下移0.05m V伴T波不同程度雙向或倒置的缺血型改變。在運(yùn)動后 ST向基線不同程度靠近,T波轉(zhuǎn)為雙向或直立。即是運(yùn)動后缺血征有不同程度的改善,為了探討這種運(yùn)動后“缺血”征改善的原因是否與離子(Ca2+)的改變有關(guān)系,我們對運(yùn)動前后血鈣變化與ST-T改變的相關(guān)性進(jìn)行探討,為臨床診治提供依據(jù),現(xiàn)收集了 18例,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 患者18例。男 7例,女 11例,42～60歲,臨床上無器質(zhì)性病變的健康人。

1.2 方法

1.2.1 分組 1)ST-T改變異常組:ST水平或下斜下移≥0.05mV或/且T波倒置(除avR外);2)ST-T正常組。

1.2.2 平板運(yùn)動試驗 采用美國CASE 8000型(Marqutte公司)活動平板儀,按標(biāo)準(zhǔn)Bruce方案進(jìn)行次極量運(yùn)動試驗。試驗前開始記錄仰臥位和站立位靜息心率、血壓和同步 12導(dǎo)聯(lián)心電圖。在每級運(yùn)動末、運(yùn)動終止即刻和運(yùn)動后 2、4、6min均描記同步 12導(dǎo)聯(lián)心電圖,并記錄心率和血壓。運(yùn)動中通過示波屏連續(xù)監(jiān)測心電及血壓改變,自動按級別調(diào)整速度和坡度,直到達(dá)到最大目標(biāo)心率或出現(xiàn)下列情況而終止[1]:①ST段下降達(dá)0.2mV;②出現(xiàn)心絞痛;③嚴(yán)重心律失常;④心率在1min內(nèi)減少20次;⑤收縮壓下降20mm Hg;⑥步態(tài)蹣跚;⑦極度疲勞不能堅持試驗者。

平板運(yùn)動試驗陽性的診斷標(biāo)準(zhǔn):①運(yùn)動中或運(yùn)動后出現(xiàn)典型心絞痛;②運(yùn)動中或運(yùn)動后出現(xiàn)ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV(J點(diǎn)后0.08s)且持續(xù)時間＞1min;③運(yùn)動中或運(yùn)動后出現(xiàn)ST段水平型或上斜型抬高≥0.2mV(J點(diǎn)后0.08s)且持續(xù)時間＞1 min;④運(yùn)動中或運(yùn)動后收縮壓下降超過 10 mm Hg。

1.2.3 血清離子檢驗 采用貝克曼庫爾特LX 20全自動臨床生化分析儀(原裝配套試劑)進(jìn)行常規(guī)檢驗。在運(yùn)動前及運(yùn)動后2min分別采取肱靜脈血2ml(按常規(guī)無菌操作)。血鈣正常值:2.25～2.75mmol/L。

1.2.4 統(tǒng)計處理 計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

表1 ST-T正常組和異常組運(yùn)動后Ca2+增加率比較(例)

2.1 運(yùn)動后,77.8%的受檢者鈣離子量增加。

2.2 χ2=0.24,P＞0.05,兩組運(yùn)動后鈣離子增加率差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

2.3 結(jié)論 運(yùn)動可使鈣離子量增加,并且后者量的增加與運(yùn)動前ST-T改變與否無關(guān),即與運(yùn)動前心肌缺血與否無關(guān)。

3 討論

3.1 運(yùn)動可使血鈣增加。人體各種形式的運(yùn)動,主要依靠肌肉細(xì)胞的收縮與舒張活動而實(shí)現(xiàn)。軀體的各種運(yùn)動和呼吸動作由骨骼肌的收縮來完成;體內(nèi)的一些中空臟器如胃、腸道、膀胱、子宮、血管等內(nèi)臟器官的運(yùn)動則由平滑肌的收縮來完成;心臟也一樣,心臟的射血活動由心肌的收縮來完成。而各種收縮活動均與細(xì)胞內(nèi)所含的收縮蛋白質(zhì)-主要為肌凝蛋白和肌纖蛋白的相互作用,即興奮-收縮偶聯(lián)來完成。肌細(xì)胞膜出現(xiàn)電興奮,通過肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+,引起肌肉收縮的過程稱為興奮-收縮耦聯(lián),因此在興奮-收縮耦聯(lián)中Ca2+起主要影響作用。肌肉安靜時Ca2+主要停留在A線附近,相當(dāng)于肌漿網(wǎng)的終末池部位;當(dāng)Ca2+由這里 A線附近移向暗帶,到達(dá)肌絲交錯區(qū),觸發(fā)肌絲滑行,肌肉收縮。當(dāng) Ca2+經(jīng)鈣泵又運(yùn)回肌漿網(wǎng),則肌纖蛋白的活躍結(jié)合點(diǎn)又被原肌凝蛋白所阻塞,結(jié)果收縮停止,變?yōu)槭鎻垺?/p>

心肌收縮是由于胞漿內(nèi) Ca2+濃度增高起始的。增加的Ca2+一方面來自肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放,一方面來自細(xì)胞外經(jīng)電壓門控Ca2+通道的進(jìn)入。舒張時為了維持細(xì)胞內(nèi)Ca2+的穩(wěn)定,必須不斷地清除漏入細(xì)胞或興奮時進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca2+,此時80%～90%的Ca2+由肌漿網(wǎng)的Ca2+泵回收,其余10%～20%Na+-Ca2+交換及肌膜上的Ca2+泵排出。實(shí)驗證明Na+-Ca2+交換是Ca2+外排重要途徑。Na+-Ca2+交換體主要分布于心臟[2]。

運(yùn)動時,交感神經(jīng)興奮為主導(dǎo),心率增快,單位時間內(nèi)動作電位數(shù)目增多,經(jīng)由鈣通道和鈉通道內(nèi)流的鈣離子和鈉離子增加,從肌漿網(wǎng)釋放到細(xì)胞質(zhì)的游離鈣離子增多,鈣瞬變增強(qiáng)。由于頻率加快,被肌漿網(wǎng)再攝取的鈣離子減少,[Ca2+]i基礎(chǔ)數(shù)值提高[3],運(yùn)動后,為了維持細(xì)胞內(nèi) Ca2+的穩(wěn)定,由Na+-Ca2+交換排出細(xì)胞外的Ca2+增加,或因[Ca2+]i基礎(chǔ)數(shù)值提高,化學(xué)梯度變小,導(dǎo)致內(nèi)流鈣離子減少,留在細(xì)胞外的Ca2+增加,因此運(yùn)動后血鈣增加[4]。

3.2 ST水平或下斜下移≥0.05mV或/且T波倒置(除avR外)是心肌缺血的表現(xiàn)。實(shí)驗結(jié)果中,血鈣的增加與減少與ST段下移或抬高無關(guān),與T波的直立或倒置無相關(guān)。也許提示了運(yùn)動后血鈣的增加是心肌細(xì)胞外液的整體性改變,而不產(chǎn)生區(qū)域性的電位差。

綜上所述,運(yùn)動可使鈣離子增加,并且后者量的增加與運(yùn)動前ST-T改變與否無關(guān),即與運(yùn)動前心肌缺血與否無關(guān)。運(yùn)動后鈣離子增加是否說明心肌功能正常,有待進(jìn)一步論證,以便進(jìn)一步為臨床診治提供依據(jù)。

[1] 張群林.活動平板運(yùn)動試驗對評估冠狀動脈狹窄程度的預(yù)測價值.臨床心電學(xué)雜志,2001,10(1):13-15.

[2] 趙世民,等.鈣離子的基礎(chǔ)與臨床.山東大學(xué)出版社,1994: 80-81.

[3] 蘇靜怡,李澈.心臟:從基礎(chǔ)到臨床.北京醫(yī)科大學(xué)、中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社,1999,351.

[4] 蘇靜怡,李澈.心臟:從基礎(chǔ)到臨床.北京醫(yī)科大學(xué)、中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社,1999,470.

515041汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心電圖室