喬　雪，鄭　銘(北京大學醫(yī)學部病理生理學系，北京100871)

PTPIP51增加線粒體-肌漿網(wǎng)接觸誘導心肌細胞凋亡*

喬雪，鄭銘△
(北京大學醫(yī)學部病理生理學系，北京100871)

目的:蛋白酪氨酸激酶相互作用蛋白51(protein tyrosine phosphatase interacting protein 51，PTPIP51)定位于線粒體及肌漿網(wǎng)。擬研究其對心肌細胞線粒體及細胞功能的作用及作用機制。方法:冠脈左前降支結扎再通術建立缺血再灌注模型; H2O2刺激乳鼠原代心肌細胞凋亡;流式細胞術和TUNEL法檢測細胞凋亡; MitoTracker Green、ER Tracker Red觀察線粒體/肌漿網(wǎng)共定位;電鏡檢測線粒體/肌漿網(wǎng)接觸面積;鈣熒光探針檢測胞漿和線粒體內(nèi)鈣變化。結果:缺血再灌注損傷心肌及H2O2誘導的凋亡心肌細胞中，PTPIP51蛋白水平顯著升高;過表達PTPIP51導致心肌細胞凋亡，敲低則抵抗H2O2所致凋亡。PTPIP51使線粒體與肌漿網(wǎng)接觸面積增加、線粒體鈣濃度增高;抑制線粒體鈣升高可以逆轉PTPIP51引起的細胞凋亡。結論:缺血再灌注損傷時，心肌PTPIP51蛋白上調(diào)，通過增加線粒體與肌漿網(wǎng)的接觸面積使線粒體內(nèi)鈣超載，參與誘導心肌細胞凋亡。*［基金項目］科技部國家重點基礎研究發(fā)展規(guī)劃項目“973”(No.2013CB531203)△通訊作者E-mail: zhengm@bjmu.edu.cn