喬　雪，鄭　銘(北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部病理生理學(xué)系，北京100871)

PTPIP51增加線粒體-肌漿網(wǎng)接觸誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡*

喬雪，鄭銘△
(北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部病理生理學(xué)系，北京100871)

目的:蛋白酪氨酸激酶相互作用蛋白51(protein tyrosine phosphatase interacting protein 51，PTPIP51)定位于線粒體及肌漿網(wǎng)。擬研究其對(duì)心肌細(xì)胞線粒體及細(xì)胞功能的作用及作用機(jī)制。方法:冠脈左前降支結(jié)扎再通術(shù)建立缺血再灌注模型; H2O2刺激乳鼠原代心肌細(xì)胞凋亡;流式細(xì)胞術(shù)和TUNEL法檢測細(xì)胞凋亡; MitoTracker Green、ER Tracker Red觀察線粒體/肌漿網(wǎng)共定位;電鏡檢測線粒體/肌漿網(wǎng)接觸面積;鈣熒光探針檢測胞漿和線粒體內(nèi)鈣變化。結(jié)果:缺血再灌注損傷心肌及H2O2誘導(dǎo)的凋亡心肌細(xì)胞中，PTPIP51蛋白水平顯著升高;過表達(dá)PTPIP51導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡，敲低則抵抗H2O2所致凋亡。PTPIP51使線粒體與肌漿網(wǎng)接觸面積增加、線粒體鈣濃度增高;抑制線粒體鈣升高可以逆轉(zhuǎn)PTPIP51引起的細(xì)胞凋亡。結(jié)論:缺血再灌注損傷時(shí)，心肌PTPIP51蛋白上調(diào)，通過增加線粒體與肌漿網(wǎng)的接觸面積使線粒體內(nèi)鈣超載，參與誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。*［基金項(xiàng)目］科技部國家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃項(xiàng)目“973”(No.2013CB531203)△通訊作者E-mail: zhengm@bjmu.edu.cn