許思毛,劉濤波,蘇全生

大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對大鼠心肌細(xì)胞膜鈉鉀泵、鈣泵與肌漿網(wǎng)鈣泵活性的影響

許思毛1,劉濤波2,蘇全生3

目的:探討大負(fù)荷跑臺運(yùn)動(dòng)對心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase與肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性的影響及其與超微結(jié)構(gòu)變化的關(guān)系。方法:成年雄性SD大鼠24只,隨機(jī)分為空白對照組(A組)、運(yùn)動(dòng)后即刻組(B組)與運(yùn)動(dòng)后24 h組(C組)。定磷法測定各組大鼠心室肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性與肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性;電鏡觀察各組大鼠左室前壁心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果:B組心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性顯著低于其他兩組,C組肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性顯著低于其他兩組;B組線粒體結(jié)構(gòu)明顯損傷,C組肌原纖維結(jié)構(gòu)明顯損傷、肌細(xì)胞及肌漿網(wǎng)腫脹。結(jié)論:大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)引起大鼠心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase與肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性降低及心肌超微結(jié)構(gòu)異常,但變化不完全同步;細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPas活性下降可能與線粒體大面積損傷有關(guān)。

大負(fù)荷運(yùn)動(dòng);Na+-K+-ATPase;Ca2+-ATPase;損傷;鼠;動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

1 前言

Na+-K+-ATPase(鈉鉀泵)、Ca2+-ATPase(鈣泵)廣泛存在于機(jī)體細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜上。正常生理情況下,細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase對于維持細(xì)胞內(nèi)、外的離子梯度、膜電位穩(wěn)定及細(xì)胞內(nèi)外滲透壓平衡、細(xì)胞體積等有重要作用;細(xì)胞膜與肌漿網(wǎng)上的Ca2+-ATPase主要作用是維持細(xì)胞內(nèi)、外Ca2+平衡。在心肌缺血再灌注過程中,心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase活性降低引起細(xì)胞內(nèi)外離子交換紊亂,主要與細(xì)胞外高K+、胞漿內(nèi)高Na+、Ca2+變化密切相關(guān);細(xì)胞膜Ca2+-ATPase或肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性下降,使胞漿內(nèi)Ca2++泵出細(xì)胞外或泵入肌漿網(wǎng)內(nèi)減少,促使胞漿內(nèi)Ca2+濃度升高。

劇烈運(yùn)動(dòng)可引起運(yùn)動(dòng)員心肌疲勞,心功能降低,心率及心電圖波形發(fā)生嚴(yán)重可逆性異常變化。本實(shí)驗(yàn)同步觀察劇烈運(yùn)動(dòng)后心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase與肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性及超微結(jié)構(gòu)的變化,旨在為探討運(yùn)動(dòng)性心肌疲勞提供部分理論依據(jù)。

2 研究對象與方法

2.1 研究對象

成年雄性SD大鼠24只,體重205±13 g,由四川大學(xué)華西醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。大鼠自購回后在標(biāo)準(zhǔn)嚙齒目動(dòng)物飼養(yǎng)籠內(nèi)分籠喂養(yǎng),自由攝食飲水。保證通風(fēng)條件良好,室溫控制在27℃～28℃,相對濕度40%～60%,自然光照。

2.2 研究方法

2.2.1 動(dòng)物分組與運(yùn)動(dòng)方式

將24只大鼠隨機(jī)分為A組(空白對照組,簡稱對照組,n=8)、B組(運(yùn)動(dòng)后即刻組,簡稱即刻組,n=8)與C組(運(yùn)動(dòng)后24 h組,簡稱24 h組,n=8)。A組不進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練;B組與C組進(jìn)行一次性大負(fù)荷跑臺運(yùn)動(dòng),跑臺為天津產(chǎn)6跑道小動(dòng)物跑臺。依據(jù)Bedford制定的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度標(biāo)準(zhǔn),規(guī)定大鼠以坡度為+10°、速度為19～21 m/min的強(qiáng)度進(jìn)行大負(fù)荷跑臺運(yùn)動(dòng),直至大鼠出現(xiàn)趴伏喘息,暫時(shí)對聲、電、機(jī)械刺激均無逃避反應(yīng),即終止運(yùn)動(dòng)。

2.2.2 測試樣品的制備

各組大鼠同一天用戊巴比妥鈉進(jìn)行腹腔麻醉處死取心臟,其中,B組與C組分別在運(yùn)動(dòng)后即刻、運(yùn)動(dòng)后24 h進(jìn)行。每組隨機(jī)取6只,取心室肌,用PBS充分洗盡殘留血液,橫切為前、后兩部分,前部分(約300 mg)用于制備細(xì)胞膜,后部分(約200 mg)用于制備肌漿網(wǎng)。每組另2只取心臟左室前壁肌,用3%戊二醛固定,用于透射電鏡切片的制備。

心室肌細(xì)胞膜制備:按照南京建成生物有限公司的方法分級離心(10 000 rpm,20 min)制備。取心室前壁肌,去掉心內(nèi)、外膜后稱重,加入9倍的試劑Ⅰ(蔗糖0.1 M, EDTA 2 mM,咪唑1 mM,p H7.4)用內(nèi)切式勻漿機(jī)在冰浴中剪碎勻漿,制成10%勻漿濾液,兩層紗布過濾后,離心取沉淀加入到5 m l試劑Ⅰ中,離心2次取沉淀加入到10 ml試劑Ⅱ[尿素1.3 M,咪唑12 mM,EDTA 2 mM,MgCl2· 6H2O 0.1mM,(NH4)2SO47.6mM,p H7.4]中混勻,0℃放置48 h后,離心取沉淀加入到試劑Ⅲ(咪唑25 mM,組氨基酸125 mM,EDTA 13μM,p H6.8)中,離心2次取沉淀即心肌細(xì)胞膜懸于約10 ml試劑Ⅳ(咪唑25 mM,組氨基酸50 mM,EDTA 0.3μM,p H 6.8)中,置0℃中保存,48 h內(nèi)測ATP酶活性。

心室肌肌漿網(wǎng)制備:取心室肌,稱重,放入9 ml預(yù)冷的組織勻漿介質(zhì)(50 mmol/L Na2HPO4;10 mol/L Na2EDTA; 25 mmol/L NaF.PH 7.4)中剪碎,用內(nèi)切式勻漿機(jī)制成10%組織勻漿,勻漿時(shí)間10 s/次,間歇30 s連續(xù)3次,在冰浴中進(jìn)行。將勻漿濾液以14 000×g離心20 min 2次后,取上清再以45 000×g離心60 min,取沉淀用預(yù)冷的貯存液(30 mmol/L組氨酸;0.25 mmol/L s蔗糖;10 mmol/L EDTA;10 mmol/L NaF.PH7.4)重懸,所得即為提取的心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng),-80℃存放[6]。

2.2.3 指標(biāo)檢測方法

心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase與Ca2+-ATPase活性、肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性均采用定磷法測定,雙縮脲法測定總蛋白含量,所用試劑均由中國南京建成生物有限公司提供。心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)采用日立H-600 IV型透射電鏡(日本)觀察拍照。

2.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

3 研究結(jié)果

3.1 大鼠的運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間

如表1所示,B組、C組大鼠以設(shè)定的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度進(jìn)行跑臺運(yùn)動(dòng),至最后不能再堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)時(shí),共持續(xù)了151±11 min、153±10 min。兩組大鼠運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間不具顯著差異。

3.2 各組大鼠心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的比較

表2顯示,與對照組(A組)相比,即刻組(B組)大鼠心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase活性明顯下降,兩者具有非常顯著性差異;Ca2+-ATPase活性也明顯下降,兩者具有非常顯著性差異。24 h組(C組)大鼠心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase活性基本恢復(fù)至正常,與A組相比,兩者無明顯差異。C組大鼠心肌細(xì)胞膜Ca2+-ATPase活性明顯低于A組,兩者具有非常顯著性差異;但與B組相比,活性明顯升高,兩者具有顯著性差異。

表1 本研究兩組大鼠運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間一覽表Table 1 The exercise duration of Subjects±S)

表1 本研究兩組大鼠運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間一覽表Table 1 The exercise duration of Subjects±S)

n 運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間(min) B組8 151±11 C組8 153±10

3.3 各組大鼠心肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性的比較

表3顯示,與A組相比,B組大鼠心肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性稍有下降,兩者不具顯著性差異。C組大鼠心肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性明顯低于A組,兩者具有非常顯著性差異;且C組明顯低于B組,兩者具有顯著性差異。

表2 本研究各組大鼠心肌細(xì)胞膜指標(biāo)比較一覽表Table 2 The comparison of M yocardial Plasmalemmal Norm in Each Group (±S,umolPi/mgp rot/h)

表2 本研究各組大鼠心肌細(xì)胞膜指標(biāo)比較一覽表Table 2 The comparison of M yocardial Plasmalemmal Norm in Each Group (±S,umolPi/mgp rot/h)

注:與A組相比,▲▲P<0.01;與B組相比,★P<0.05,★★P<0. 01。下同。

表3 本研究各組大鼠心室肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性比較一覽表Table 3 The comparison of Myocardial Sarcoplasm ic Reticulum activity Ca2+-ATPase in Each Group (±S,umolPi/mgp rot/h)

表3 本研究各組大鼠心室肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性比較一覽表Table 3 The comparison of Myocardial Sarcoplasm ic Reticulum activity Ca2+-ATPase in Each Group (±S,umolPi/mgp rot/h)

n Ca2+-A TPase活性A組6 0.123±0.019 B組6 0.116±0.026 C組6 0.063±0.004▲▲★

3.4 各組大鼠各組大鼠心肌細(xì)胞透射電鏡觀察結(jié)果

對照組(A組):超微結(jié)構(gòu)均正常(圖1);即刻組(B組):線粒體腫脹,嵴斷裂或消失,出現(xiàn)空泡變性,且由于線粒體腫脹擠壓到肌原纖維(圖2);24 h組(C組):肌細(xì)胞腫脹,肌漿網(wǎng)腫脹;肌原纖維Z線、M線模糊不清,出現(xiàn)溶解消失現(xiàn)象;線粒體結(jié)構(gòu)基本正常,輕微腫脹(圖3)。

4 討論

4.1 運(yùn)動(dòng)后即刻組大鼠心肌細(xì)胞膜鈉鉀泵、鈣泵與肌漿網(wǎng)鈣泵活性的變化

本實(shí)驗(yàn)中,依據(jù)Bedford等[7]制定的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行推算,體重205±13 g的SD大鼠,在坡度為+10°、速度為19～21 m/min的情況下進(jìn)行跑臺運(yùn)動(dòng),運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度約為80%O2max強(qiáng)度。B組與C組大鼠以這種強(qiáng)度進(jìn)行運(yùn)動(dòng)直至出現(xiàn)趴伏、喘息以及暫時(shí)對聲、電、機(jī)械刺激無逃避反應(yīng),運(yùn)動(dòng)時(shí)間分別共持續(xù)了151±11 min、153±10 min。綜合本實(shí)驗(yàn)中大鼠的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和運(yùn)動(dòng)時(shí)間,表明大鼠完成了大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)。

圖1 本研究A組大鼠心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)電鏡圖(×10 000)Fig.1 Myocardial Cell Ultrastructure of group A(×10 000)

圖2 本研究B組大鼠心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)電鏡圖(×10 000)Fig.2 Myocardial Cell Ultrastructure of Group B(×10 000)

圖3 C組大鼠心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)電鏡圖(×10 000)Fig.3 Myocardial Cell Ultrastructure of Group C(×10 000)

研究表明,機(jī)體運(yùn)動(dòng)時(shí)首先由于運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度大,體內(nèi)代謝需求增加會引起心臟相對缺血缺氧[5]。如果達(dá)到運(yùn)動(dòng)負(fù)荷量的話,會引起心肌一系列結(jié)構(gòu)和功能的變化,且這種變化與臨床上缺血再灌注損傷相似。蘇全生[6]認(rèn)為,運(yùn)動(dòng)引起機(jī)體各器官系統(tǒng)缺血,是在機(jī)體保護(hù)性抑制系統(tǒng)的監(jiān)控下發(fā)生的一個(gè)主動(dòng)缺氧過程,當(dāng)無法忍受缺氧刺激時(shí),機(jī)體將通過降低運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度或完全停止運(yùn)動(dòng)來減少缺血程度,從而避免因過度缺血缺氧導(dǎo)致結(jié)構(gòu)功能的不可逆改變。心肌供血供氧的不足,將使線粒體氧化磷酸化減弱, ATP生成減少。本實(shí)驗(yàn)中觀察到,運(yùn)動(dòng)后即刻心肌細(xì)胞線粒體結(jié)構(gòu)明顯損傷,線粒體結(jié)構(gòu)損傷將造成ATP合成障礙。張堯夭等[9]研究也表明,劇烈運(yùn)動(dòng)后即刻心細(xì)細(xì)胞線粒體結(jié)構(gòu)損傷明顯,ATP合成能力明顯下降。盡管劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)心肌大量動(dòng)用無氧供能,但產(chǎn)ATP效率低,另外,無氧代謝的增強(qiáng)使細(xì)胞內(nèi)H+大量堆積,細(xì)胞內(nèi)發(fā)生酸中毒,從而抑制了糖酵解過程中的限速酶一磷酸果糖激酶(PFK),使糖酵解途徑受抑制,ATP生成不足更加明顯[11]。研究表明,心肌在缺血缺氧過程中,心肌細(xì)胞ATP含量急劇下降[17,18]。陳嶸[3]研究顯示,小鼠在大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后即刻心肌ATP含量明顯下降。ATP缺乏將使得依賴ATP的酶活性下降。

本實(shí)驗(yàn)中,運(yùn)動(dòng)后即刻細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性顯著下降,但肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性卻無明顯下降。筆者認(rèn)為,劇烈運(yùn)動(dòng)造成機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂,而細(xì)胞膜直接與細(xì)胞外液接觸,從而受損,酶活性降低。另外,可能細(xì)胞膜對缺血很敏感,而肌漿網(wǎng)不甚敏感。缺血造成細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)出現(xiàn)損傷、破裂[1],進(jìn)而可能引起細(xì)胞膜上的酶結(jié)構(gòu)失常。由于結(jié)構(gòu)異常、ATP的缺乏,細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性表現(xiàn)出明顯低下,而肌漿網(wǎng)由于結(jié)構(gòu)相對正常,對ATP的利用能力未受明顯影響;雖然缺血缺氧使心肌細(xì)胞內(nèi)總ATP量明顯不足,但由于細(xì)胞膜等其他結(jié)構(gòu)受損耗能減少,肌漿網(wǎng)ATP酶所分配ATP的比例增加。上述緣由,最終肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性無明顯下降。

4.2 運(yùn)動(dòng)后24 h組大鼠心肌細(xì)胞膜鈉鉀泵、鈣泵與肌漿網(wǎng)鈣泵活性的變化

當(dāng)運(yùn)動(dòng)停止后,心肌的相對缺氧開始恢復(fù),心肌ATP含量有所恢復(fù)。但臨床上的研究表明,在心肌復(fù)灌后最初一段時(shí)間內(nèi),心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase或肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase功能卻進(jìn)一步下降。郭志凌等[4]研究表明,心肌在缺血90 min后再灌注60 min時(shí),心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性較缺血150 min更為嚴(yán)重。陳龍等[2]發(fā)現(xiàn),心肌缺血60 min后再灌注60 min時(shí),貓心肌細(xì)胞膜Ca2+-ATPase活性及肌漿網(wǎng)攝鈣能力較缺血期進(jìn)一步下降。研究證實(shí),在心肌復(fù)灌后一段時(shí)間內(nèi),氧自由基大量產(chǎn)生。心肌在復(fù)灌后生物膜ATP酶活性下降可能與氧自由基大量生成有關(guān)。氧自由基使與膜結(jié)合的酶的巰基氧化,導(dǎo)致酶活性下降[1]。氧自由基可引起蛋白質(zhì)的交聯(lián)、聚合和肽鏈的斷裂,也可使蛋白質(zhì)與脂質(zhì)結(jié)合形成聚合物,從而使蛋白質(zhì)功能喪失,ATP酶活性下降[1,16]。

其實(shí),氧自由基的生成和鈣超載是同一病理生理過程中的兩種不同現(xiàn)象,且互為因果關(guān)系。研究表明,心肌在運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)供血的一段時(shí)間內(nèi),也會產(chǎn)生大量氧自由基[8,11];心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高且持續(xù)加重[7,8]。那么,心肌細(xì)胞內(nèi)氧自由基水平、Ca2+濃度何時(shí)開始恢復(fù)呢?張堯天等[9]的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,大鼠力竭性運(yùn)動(dòng)后24 h時(shí),心肌ATP合成能力以及MDA含量基本恢復(fù)正常。張鈞等[12]的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,力竭運(yùn)動(dòng)后24 h時(shí),大鼠心肌線粒體脂質(zhì)過氧化水平、抗氧化能力、游離鈣濃度、磷脂酶A 2活性基本恢復(fù)正常。本實(shí)驗(yàn)在運(yùn)動(dòng)后24 h時(shí)也觀察到線粒體結(jié)構(gòu)基本恢復(fù)正常,也提示可能此時(shí)心肌氧自由基、鈣超載損傷基本恢復(fù)。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,較對照組、即刻組來說,運(yùn)動(dòng)后24 h組肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性明顯低下,肌原纖維異常及肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)腫脹,表明在運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)過程中心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能遭受了明顯損傷。本實(shí)驗(yàn)中,運(yùn)動(dòng)后24 h時(shí)細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase活性基本恢復(fù)正常,Ca2+-ATPase活性也較即刻組明顯升高。筆者認(rèn)為,在運(yùn)動(dòng)后24 h時(shí),運(yùn)動(dòng)性缺氧復(fù)氧造成的心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase功能障礙,伴隨著心肌氧自由基、Ca2+濃度水平及線粒體ATP合成能力的恢復(fù)而恢復(fù)正常(或明顯恢復(fù))。為何肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase功能及肌原纖維等結(jié)構(gòu)何恢復(fù)延遲?其機(jī)理尚不清楚。

5 結(jié)論

1.大負(fù)荷跑臺運(yùn)動(dòng)引起大鼠心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase與肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性下降;但肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性下降主要發(fā)生在運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期,其恢復(fù)也晚于細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase活性的恢復(fù)。

2.大負(fù)荷跑臺運(yùn)動(dòng)引心肌線粒體、肌原纖維結(jié)構(gòu)損傷及肌細(xì)胞、肌漿網(wǎng)腫脹;但肌原纖維結(jié)構(gòu)損傷及肌細(xì)胞、肌漿網(wǎng)腫脹主要發(fā)生在運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期,其恢復(fù)也晚于較線粒結(jié)構(gòu)的恢復(fù)。

3.運(yùn)動(dòng)后即刻時(shí)心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明顯下降,線粒體大面積損傷;運(yùn)動(dòng)后24 h時(shí)細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase基本恢復(fù)正常、Ca2+-ATPase活性有明顯恢復(fù),線粒體結(jié)構(gòu)基本恢復(fù)正常,提示細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性下降可能與線粒體損傷有關(guān)。

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Effects of Heavy Load Train ing on M yocardial Cellular Membrane Na+-K+-ATPase,
Ca2+-ATPase Activity and Sarcop-lasm ic
Rreticulum Ca2+-ATPase Activity in Rat

XU Si-mao1,L IU Tao-bo2,SU Quan-sheng3

The purpose of this study was to exp lore the effects on myocardial cellular membrane Na+-K+-ATPase,Ca2+-A TPase activity,and sarcoplasmic reticulum Ca2+-A TPase activity of rats after once high intensive exercise on treadmill,and exp lo re the relationship between that and myocardial ultrastructure.24 grow n male SD rats were divided into no rmal contrapositive group(group A),instantly after exercise group(group B)and 24 hour after exercise group (group C).The activity of ventricular myocardial cellular membrane Na+-K+-A TPase,Ca2+-A TPase and sarcop lasmic reticulum Ca2+-A TPase were determined using the method of phosphorus,the left ventricular antetheca cardiac muscle cell ultrastructure was observed under Transmission Electron M icroscope(TEM).The result showed that the myocardial cellular membrane Na+-K+-A TPase&Ca2+-A TPase activity of group B was significant lower than o ther two groups,the sarcop lasmic reticulum Ca2+-A TPase activity of group C was significant lower than other two groups.M yocardial mitochondrial significant damage of group B was observed under TEM,and myofibril significant damage,cell&sarcop lasmic reticulum swelling of group C.It concludes that heavy load training may induce m yocardial cellular membrane Na+-K+-A TPase,Ca2+-A TPase activity and sarcop lasmic reticulum Ca2+-A TPase activity decreasing,also induce ultrastructure to damage,but no comp letely in sync.It also hints that there might be some certain relationship between low ing of cellular membrane Na+-K+-A TPase, Ca2+-ATPase activity and the large area injury of mitochondrial.

heavyloadtraining;Na+-K+-ATPase;Ca2+-ATPase;damage;animalexperiment

G804.7

A

1000-677X(2010)12-0082-05

2010-10-09;

2010-11-18

四川省科技計(jì)劃項(xiàng)目(2006J13-019)。

許思毛(1978-),男,安徽蕪湖人,講師,碩士,主要研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)生理學(xué)和體育保健學(xué),Tel:(0773)5845941,E-mail:xusimao666@163.com。

1.廣西師范大學(xué)體育學(xué)院,廣西桂林541004;2.解放軍軍事體育進(jìn)修學(xué)院,廣東廣州510502;3.成都體育學(xué)院,四川成都610041 1.Guangxi Normal University,Guilin 541004,China; 2.Military Physical Education College of PLA,Guangzhou 510502,China;3.Chengdu Sport University,Chengdu 610041,China.