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【摘要】 目的 分析缺血性心肌病心力衰竭（心衰）患者給予硝酸甘油聯(lián)合硝普鈉治療的效果。

方法 50例缺血性心肌病心衰患者， 采用臨床實(shí)驗(yàn)隨機(jī)分組法分為對(duì)比組和觀測(cè)組， 每組25例。兩組患者入組后均給予常規(guī)治療與護(hù)理措施， 對(duì)比組在此基礎(chǔ)上給予硝普鈉治療， 觀測(cè)組在對(duì)比組基礎(chǔ)上給予硝酸甘油治療。比較兩組臨床療效;治療前后收縮壓、舒張壓、心率;治療前后心功能指標(biāo)[每搏輸出量（SV）、心輸出量（CO）和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）];不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 觀測(cè)組患者治療總有效率92.00%（23/25）高于對(duì)比組的68.00%（17/25）， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.500， P=0.034<0.05）。治療后， 觀測(cè)組收縮壓為（121.94±11.30）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 舒張壓為（75.66±7.52）mm Hg， 心率為（85.47±6.12）次/min;對(duì)比組收縮壓為（119.80±11.95）mm Hg， 舒張壓為（76.29±7.70）mm Hg， 心率為（85.83±6.37）次/min;兩組收縮壓、舒張壓、心率水平比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后， 觀測(cè)組LVEF為（51.30±4.11）%， SV為（58.44±7.31）ml， CO為（5.66±0.69）L/min;對(duì)比組LVEF為（46.25±3.94）%， SV為（53.70±7.92）ml， CO為（6.13±0.81）L/min;觀測(cè)組LVEF、SV、CO水平均顯著高于對(duì)比組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.435、2.199、2.209， P=0.000、0.033、0.032<0.05）。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.136， P=0.713>0.05）。結(jié)論 缺血性心肌病心衰患者給予硝酸甘油聯(lián)合硝普鈉治療可以有效改善臨床癥狀， 糾正心功能障礙， 且不會(huì)造成明顯的不良反應(yīng)， 安全性更高， 具有推行實(shí)效性。

【關(guān)鍵詞】 硝酸甘油;硝普鈉;缺血性心肌病;心力衰竭;治療效果

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.15.046

缺血性心肌病屬于特殊類(lèi)型的冠心病， 此類(lèi)患者心肌細(xì)胞因長(zhǎng)期缺血出現(xiàn)局限性或彌漫性纖維化， 致使心功能受損， 引發(fā)一系列并發(fā)癥。心衰是缺血性心肌病患者最常見(jiàn)的并發(fā)癥， 其可導(dǎo)致患者出現(xiàn)疲勞、乏力、呼吸困難等癥狀， 嚴(yán)重者還可出現(xiàn)急性肺水腫， 嚴(yán)重危害其生命安全， 臨床對(duì)此類(lèi)患者多使用藥物改善患者體征， 同時(shí)對(duì)于出現(xiàn)的并發(fā)癥進(jìn)行針對(duì)性糾正， 其中硝普鈉是臨床常使用的治療藥物， 該藥物作為一種強(qiáng)心藥物， 可降低左心室充盈壓力， 增加血流灌注[1]。

近期有報(bào)道指出， 在硝普鈉基礎(chǔ)上可聯(lián)合運(yùn)用硝酸甘油， 硝酸甘油可降低患者血壓， 維持冠狀動(dòng)脈有效的灌注壓力， 二者共同使用對(duì)于患者的癥狀改善效果更佳[2]。為驗(yàn)證此結(jié)論， 本研究以本院接收的缺血性心肌病心衰患者為例開(kāi)展相應(yīng)實(shí)驗(yàn)， 研究結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院于2017年1月～2019年

12月收治的50例缺血性心肌病心衰患者作為研究對(duì)象， 采用臨床實(shí)驗(yàn)隨機(jī)分組法分為對(duì)比組和觀測(cè)組， 每組25例。對(duì)比組中， 男16例， 女9例;年齡42～81歲， 平均年齡（62.55±6.85）歲;紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)8例， Ⅲ～Ⅳ級(jí)17例。觀測(cè)組中， 男14例， 女11例;年齡45～80歲， 平均年齡（61.93±6.03）歲;NYHA分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)9例， Ⅲ～Ⅳ級(jí)16例。兩組患者一般資料比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1. 2. 1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①患者臨床癥狀、生命體征、實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)、心肺功能運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)檢測(cè)結(jié)果符合缺血性性疾病心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn);②病例資料完整者;③對(duì)本研究方案知情且配合用藥治療。

1. 2. 2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并肝、腎等器質(zhì)性疾病者;

②合并代謝功能障礙者;③合并精神疾病者;④用藥依從性不佳者;⑤患者對(duì)研究使用硝酸甘油、硝普鈉過(guò)敏;⑥入組前1個(gè)月內(nèi)接受過(guò)其他方法治療。

1. 3 治療方法 兩組患者入組后均給予常規(guī)治療與護(hù)理措施， 對(duì)比組在此基礎(chǔ)上給予硝普鈉（悅康藥業(yè)集團(tuán)有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字H20058959）治療， 取30 mg硝普鈉與50 ml的0.9%氯化鈉注射液混合， 以10 μg/min的速度進(jìn)行靜脈滴注。觀測(cè)組在對(duì)比組基礎(chǔ)上給予硝酸甘油（山東威高藥業(yè)股份有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字H20052053）治療， 取30 mg硝酸甘油和50 mg硝普鈉與50 ml的0.9%氯化鈉注射液混合， 以12.5 μg/min的速度進(jìn)行靜脈滴注。

1. 4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組臨床療效;治療前后收縮壓、舒張壓、心率;治療前后心功能指標(biāo)（SV、CO、LVEF）水平;不良反應(yīng)發(fā)生情況。根據(jù)兩組患者NYHA分級(jí)變化情況判定臨床療效， 判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者NYHA分級(jí)降至Ⅰ級(jí)， 咳喘、氣促等癥狀明顯消失;好轉(zhuǎn)：患者NYHA分級(jí)降至Ⅱ級(jí)或以下， 咳喘、氣促等癥狀有所好轉(zhuǎn);未愈：患者NYHA分級(jí)處于Ⅲ～Ⅳ級(jí)， 咳喘、氣促等癥狀仍存在或惡化;治療總有效率=（顯效+好轉(zhuǎn)）/總例數(shù)×100%。記錄兩組患者治療過(guò)程中是否出現(xiàn)惡心嘔吐、頭痛眩暈、反跳性血壓升高等不良反應(yīng)。

1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組臨床療效比較 觀測(cè)組中顯效14例， 好轉(zhuǎn)9例， 未愈2例， 治療總有效率為92.00%（23/25）， 對(duì)比組中顯效10例， 好轉(zhuǎn)7例， 未愈8例， 治療總有效率為68.00%（17/25）;觀測(cè)組患者治療總有效率高于對(duì)比組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.500， P=0.034<0.05）。

2. 2 兩組治療前后收縮壓、舒張壓、心率比較 治療前， 觀測(cè)組收縮壓為（131.40±15.33）mm Hg， 舒張壓為（81.45±8.48）mm Hg， 心率為（83.23±6.28）次/min;對(duì)比組收縮壓為（131.94±11.30）mm Hg， 舒張壓為（81.66±7.52）mm Hg， 心率為（83.47±6.12）次/min;兩組收縮壓、舒張壓、心率水平比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后， 觀測(cè)組收縮壓為（121.94±11.30）mm Hg， 舒張壓為（75.66±7.52）mm Hg， 心率為（85.47±6.12）次/min;對(duì)比組收縮壓為（119.80±11.95）mm Hg， 舒張壓為（76.29±7.70）mm Hg， 心率為（85.83±6.37）次/min;兩組收縮壓、舒張壓、心率水平比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2. 3 兩組治療前后心功能指標(biāo)水平比較 治療前， 觀測(cè)組LVEF為（37.69±4.18）%， SV為（43.15±8.66）ml， CO為（3.98±0.52）L/min;對(duì)比組LVEF為（37.93±4.02）%， SV為（44.71±8.03）ml， CO為（3.99±0.60）L/min;兩組LVEF、SV、CO水平比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.207、0.660、0.063， P=0.837、0.512、0.950>0.05）。治療后， 觀測(cè)組LVEF為（51.30±4.11）%， SV為（58.44±7.31）ml， CO為（5.66±0.69）L/min;對(duì)比組LVEF為（46.25±3.94）%， SV為（53.70±7.92）ml， CO為（6.13±0.81）L/min;觀測(cè)組LVEF、SV、CO水平均顯著高于對(duì)比組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.435、2.199、2.209， P=0.000、0.033、0.032<0.05）。

2. 4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀測(cè)組中2例發(fā)生惡心嘔吐， 1例發(fā)生頭痛眩暈， 1例發(fā)生反跳性血壓升高， 不良反應(yīng)發(fā)生率為16.00%（4/25）;對(duì)比組中1例發(fā)生惡心嘔吐， 2例發(fā)生頭痛眩暈， 2例發(fā)生反跳性血壓升高， 不良反應(yīng)發(fā)生率為20.00%（5/25）;兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.136， P=0.713>0.05）。

3 討論

缺血性心肌病是可因血管炎、血栓形成、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引發(fā)的心血管疾病， 該病患者心肌細(xì)胞由于長(zhǎng)期缺血會(huì)出現(xiàn)局限性或彌漫性纖維化， 損害心臟正常舒張或收縮功能， 引發(fā)一系列并發(fā)癥。心衰是該病患者常見(jiàn)并發(fā)癥， 該病可嚴(yán)重影響患者正常的呼吸功能， 導(dǎo)致生活質(zhì)量大幅下降。硝普鈉是臨床常使用的治療缺血性心肌病心衰的強(qiáng)心利尿藥物， 其可直接作用于血管平滑肌， 致使血管擴(kuò)張， 降低周?chē)茏枇Γ?同時(shí)其可以改善心臟前、后負(fù)荷， 糾正心排血量， 對(duì)心力衰竭有極好的治療效果。但應(yīng)當(dāng)注意的是， 當(dāng)患者心衰癥狀較為嚴(yán)重， 單純運(yùn)用硝普鈉效果往往較差。

有學(xué)者提出， 在硝普鈉基礎(chǔ)上聯(lián)合運(yùn)用硝酸甘油， 其與硝普鈉同屬血管擴(kuò)張劑， 該藥物進(jìn)入機(jī)體后， 可釋放一氧化氮并激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶， 提高平滑肌及鄰近組織內(nèi)的環(huán)鳥(niǎo)苷酸水平， 致使肌球蛋白輕鏈去磷酸化， 松弛平滑肌， 促使血管擴(kuò)張[3]。其中動(dòng)脈血管擴(kuò)張可減少心肌耗氧量， 從而緩解臨床癥狀， 靜脈血管擴(kuò)張后， 血液會(huì)潴留在外周， 導(dǎo)致回心血量減少， 血壓相應(yīng)出現(xiàn)降低， 而心率則會(huì)因血壓下降出現(xiàn)發(fā)射性增快[4]。

為進(jìn)一步分析該治療方案的可行性， 本研究以本院接收的缺血性心臟病心衰患者為例開(kāi)展了相應(yīng)實(shí)驗(yàn)。研究結(jié)果顯示， 觀測(cè)組患者治療總有效率92.00%（23/25）高于對(duì)比組的68.00%（17/25）， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.500， P=0.034<0.05）;提示兩種藥物聯(lián)合使用對(duì)于心肌缺血、心衰癥狀的緩解效果更為明顯。陳斌等[5]的研究指出， 單一使用硝普鈉和聯(lián)合運(yùn)用硝酸甘油治療對(duì)于血壓、心率的改善效果類(lèi)似。而本研究結(jié)果顯示， 治療前， 兩組收縮壓、舒張壓、心率水平比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 兩組收縮壓、舒張壓、心率水平比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;與上述報(bào)道結(jié)果相同。此外， 本組研究結(jié)果還顯示， 治療前， 兩組LVEF、SV、CO水平比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.207、0.660、0.063， P=0.837、0.512、0.950>0.05）;治療后， 觀測(cè)組LVEF為（51.30±4.11）%， SV為（58.44±7.31）ml， CO為（5.66±0.69）L/min;對(duì)比組LVEF為（46.25±3.94）%， SV為（53.70±7.92）ml， CO為（6.13±0.81）L/min;觀測(cè)組LVEF、SV、CO水平均顯著高于對(duì)比組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.435、2.199、2.209， P=0.000、0.033、0.032<0.05）;證明硝普鈉和硝酸甘油聯(lián)合治療相較單一用藥， 可以更為明顯糾正患者心功能指標(biāo)水平。進(jìn)一步觀測(cè)藥物治療安全性， 兩組患者中均出現(xiàn)惡心嘔吐、頭痛眩暈、反跳性血壓升高等不良反應(yīng)， 但兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 提示在硝普鈉基礎(chǔ)上聯(lián)合硝酸甘油不會(huì)明顯增加不良反應(yīng)。

綜上所述， 缺血性心肌病心衰患者給予硝酸甘油聯(lián)合硝普鈉治療對(duì)于臨床癥狀的改善效果明顯， 可糾正心功能指標(biāo)水平， 且不能引發(fā)明顯的不良反應(yīng)， 安全性更高， 在臨床診療過(guò)程中是具有推行與應(yīng)用可行性的治療手段。

參考文獻(xiàn)

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[5] 陳斌， 趙海蘭. 硝酸甘油聯(lián)合硝普鈉在缺血性心肌病心衰治療中的療效分析. 當(dāng)代醫(yī)學(xué)， 2019， 25（23）：32-34.

[收稿日期：2020-02-17]