摘要：系統(tǒng)性紅斑狼瘡是（SLE）是以自身免疫性炎癥為突出表現(xiàn)的經(jīng)典彌漫性結(jié)締組織病，可累及皮膚、關(guān)節(jié)、腎臟、呼吸、胃腸道等全身多個(gè)系統(tǒng)。狼瘡腸系膜血管炎（LMV）是SLE胃腸道受累的罕見并發(fā)癥，因其發(fā)病率低、診斷困難等諸多因素，導(dǎo)致其臨床漏診、誤診率高，但LMV起病快，病情進(jìn)展迅速，死亡率高，近年來對該病的病因病理、發(fā)病機(jī)制、危險(xiǎn)因素及診治等研究有一定進(jìn)展。故本綜述對LMV的發(fā)病機(jī)制及臨床診治進(jìn)行重點(diǎn)闡述，為臨床醫(yī)生診治該病提供參考，提高患者生存率。

關(guān)鍵詞：系統(tǒng)性紅斑狼瘡；狼瘡腸系膜血管炎；腹痛；危險(xiǎn)因素

中圖分類號：R593.24+1" " " " " " " " " " " " " " "文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A" " " " " " " " " " " " " " " " DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2025.03.035

文章編號：1006-1959（2025）03-0170-06

The Pathogenesis， Diagnosis and Treatment Progress of Lupus Mesenteric Vasculitis

LIU Chenyang， CHEN Xiaofang， LIU Run， JIA Ping

（Department of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine， the First Affiliated Hospital

of Chongqing Medical University， Chongqing 400016， China）

Abstract：Systemic lupus erythematosus （SLE） is a classic diffuse connective tissue disease characterized by autoimmune inflammation， which can affect the skin， joints， kidneys， respiratory， gastrointestinal and other systems. Lupus mesenteric vasculitis （LMV） is a rare complication of gastrointestinal involvement in SLE. Because of its low incidence， difficult diagnosis and many other factors， the clinical missed diagnosis and misdiagnosis rate are high. However， LMV has a rapid onset， rapid progression and high mortality. In recent years， there has been some progress in the study of the etiology， pathology， pathogenesis， risk factors， diagnosis and treatment of the disease. Therefore， this review focuses on the pathogenesis and clinical diagnosis and treatment of LMV， so as to provide reference for clinicians to diagnose and treat the disease and improve the survival rate of patients.

Key words：Systemic lupus erythematosus; Lupus mesenteric vasculitis; Bellyache; Risk factors

系統(tǒng)性紅斑狼瘡是（systemic lupus erythematosus， SLE）是以自身免疫性炎癥為突出表現(xiàn)的經(jīng)典彌漫性結(jié)締組織病，可累及全身多個(gè)系統(tǒng)并產(chǎn)生多種自身抗體。狼瘡腸系膜血管炎（lupus mesenteric vasculitis， LMV）是SLE胃腸道受累的罕見并發(fā)癥，主要累及空腸及回腸，直腸受累較少[1，2]，臨床表現(xiàn)以腹痛、腹瀉、惡心嘔吐等非特異性癥狀為主，并可進(jìn)一步并發(fā)腸出血、腸穿孔、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等，嚴(yán)重威脅生命。30%～50%的SLE患者合并胃腸道癥狀，然而狼瘡治療藥物及其他諸多因素均可導(dǎo)致SLE患者出現(xiàn)胃腸道癥狀，加之LMV的臨床癥狀及體征缺乏特異性，致使LMV難以鑒別診斷，臨床漏診、誤診率高。同時(shí)LMV起病快，病情進(jìn)展迅速，死亡率高，治療難度大，因此早期診斷及治療是提高LMV患者生存率的關(guān)鍵。近年來對該病的研究有了一定進(jìn)展，本文就LMV的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、危險(xiǎn)因素以及治療方案展開闡述，以期為臨床醫(yī)生診治該病提供參考。

1發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)

LMV又名狼瘡性腸炎、腸系膜動(dòng)脈炎，是引起SLE患者急性腹痛的重要原因之一。0.2%～9.7%的LMV發(fā)生于SLE的活動(dòng)期[3， 4]，以年輕女性多見[5]。研究顯示，48.5%的患者以LMV為首發(fā)表現(xiàn)[6]，其中兒童較為多見[7]。

LMV病因尚不清楚，感染、藥物因素等均可能潛在誘發(fā)LMV[8]，其病理學(xué)改變主要表現(xiàn)為血管壁免疫復(fù)合物及補(bǔ)體沉積、炎性細(xì)胞浸潤、腸壁各層水腫增厚、小血管擴(kuò)張、充血以及局灶性出血[9]。LMV的發(fā)病機(jī)制尚不清晰。目前研究認(rèn)為[10]，免疫復(fù)合物沉積在血管壁引起的經(jīng)典的白細(xì)胞破碎性炎癥和繼發(fā)于抗磷脂抗體的血管血栓形成是LMV的致病主要機(jī)制，以上兩種類型的微血管病變相互激活，從而導(dǎo)致血管炎和血栓形成，促使腸道缺血病變。因此，補(bǔ)體活化是導(dǎo)致炎癥性血管炎的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，過度補(bǔ)體活化在病變過程中可誘發(fā)隱匿性閉塞性血管病變致腸缺血，并可增加血管通透性，引起腸道毛細(xì)血管滲漏，進(jìn)而促進(jìn)黏膜下水腫，進(jìn)一步導(dǎo)致發(fā)病。除以上兩種機(jī)制外，研究發(fā)現(xiàn)IgA、自身抗體及淋巴細(xì)胞因子亦參與了LMV的發(fā)病，IgA主要由腸道分泌和產(chǎn)生，具有維持腸道微生態(tài)穩(wěn)定性的重要作用，研究顯示IgA水平升高與LMV之間存在一定相關(guān)性[11]；抗心磷脂抗體及抗β-2糖蛋白抗體及淋巴細(xì)胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-17等通過活化內(nèi)皮細(xì)胞，進(jìn)而介導(dǎo)血管內(nèi)皮損傷參與LMV的發(fā)病[12]，ANCA水平與LMV呈負(fù)相關(guān)[13]。由此可見，LMV的發(fā)病與免疫細(xì)胞介導(dǎo)的血管炎及血栓形成密切相關(guān)。

LMV的臨床表現(xiàn)不具有特異性，以腹痛、腹瀉、惡心嘔吐最為常見，可伴有腹脹、厭食、黑便等癥狀，重者可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等[14，15]，直腸壞疽亦有相關(guān)報(bào)道[5]。其中，腹痛是LMV最常見的首發(fā)癥狀，通常LMV引起的腹痛呈彌漫性，伴有壓痛，某些情況下伴有反跳痛[10]，但LMV患者首發(fā)癥狀的嚴(yán)重程度及特征各不相同[16]。LMV可累及食管至直腸的任何部位，但以空腸和回腸受累最多見（分別為83%和84%），結(jié)腸（19%）和直腸（4%）受累較少[17]，亦有17%的病例涉及十二指腸[18]，考慮與LMV主要病變血管為腸系膜上動(dòng)脈有關(guān)。因此，當(dāng)SLE患者出現(xiàn)不明原因的急性腹痛時(shí)，應(yīng)及時(shí)完善腹部CT及其他輔助檢查，以排除胰腺炎、闌尾炎等其他胃腸疾病或外科急腹癥所引發(fā)的腹痛，及時(shí)明確診斷并給予治療。

LMV易合并腎臟受累。據(jù)報(bào)道[19]，65%～69.1%的狼瘡性腸炎患者可合并狼瘡性腎炎，且LMV患者易出現(xiàn)泌尿系及漿液性積液的表現(xiàn)，如輸尿管積水、腎積水、間質(zhì)性膀胱炎以及腹水（78%的LMV患者會出現(xiàn)腹水[3]），這可能與SLE致使抗平滑肌抗體升高從而導(dǎo)致腸道和泌尿系統(tǒng)的平滑肌損傷有關(guān)[20]。因此，有必要對LMV患者腎功能進(jìn)行評估，以指導(dǎo)后續(xù)用藥。

LMV累及血液系統(tǒng)亦較為多見，其中以貧血（52%）及白細(xì)胞或淋巴細(xì)胞減少（40%）為主[8]。LMV可能合并下腔靜脈血栓形成[21]，繼發(fā)腸套疊的病例亦有報(bào)道[22]，但十分罕見。若患者伴發(fā)高凝狀態(tài)和/或狼瘡活動(dòng)性增強(qiáng)，需警惕彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的發(fā)生。此外，LMV更容易對患者的肺臟造成損害[4]，且LMV患者更易伴發(fā)口腔潰瘍[23]。

基于SLE臨床表現(xiàn)復(fù)雜，LMV起病隱匿、病情進(jìn)展迅速，故早期診斷至關(guān)重要。近年研究顯示多項(xiàng)因素與該病發(fā)生密切相關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)D-二聚體水平升高是LMV的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[23，24]；SLEDAI評分高于8分的患者LMV的發(fā)病率顯著高于評分低于8分的患者[21]，故推斷SLEDAI＞8分可能是LMV發(fā)病的危險(xiǎn)因素；另有研究顯示補(bǔ)體水平降低與LMV有關(guān)[11]，補(bǔ)體C4水平與狼瘡性腸炎的風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)，這可能與狼瘡腸系膜血管病變和補(bǔ)體通路激活有關(guān)[13]。抗RNP抗體、抗Rib-P抗體和抗SSA抗體及抗U1RNP抗體與狼瘡性腸炎的發(fā)生呈正相關(guān)，其中抗RNP抗體是最高危因素[13]，說明抗RNP抗體在一定程度上參與血管疾病，是導(dǎo)致SLE和血栓性微血管病患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[25]?？筓1RNP抗體陽性在一定程素上代表LMV發(fā)病的危險(xiǎn)因素[26]。人脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）是一種用于評估腸道損傷的新型血清標(biāo)志物。脂多糖（LPS）是免疫系統(tǒng)的有效激活劑，可抑制腸上皮細(xì)胞的損傷修復(fù)，LBP與LPS結(jié)合可刺激炎癥的發(fā)生，進(jìn)一步損傷機(jī)體。在炎癥性腸病等疾病中，血清LBP濃度可以反映腸道損傷嚴(yán)重程度，可能是預(yù)測腸道損傷的潛在血清標(biāo)志物[27]。由此可見，臨床有諸多危險(xiǎn)因素與LMV發(fā)病密切相關(guān)，對于D-二聚體升高、補(bǔ)體降低、SLEDAI評分高及抗RNP抗體陽性的患者需特別警惕LMV的發(fā)生，LBP作為新型血清標(biāo)志物，其潛在價(jià)值有待臨床進(jìn)一步證實(shí)。

2輔助檢查及診斷標(biāo)準(zhǔn)

2.1血清學(xué)指標(biāo)" LMV尚無特異性的血清學(xué)指標(biāo)，目前的臨床研究顯示LMV患者存在某些血清學(xué)特征：①血液系統(tǒng)紊亂：白細(xì)胞減少、淋巴細(xì)胞減少及貧血；②自身抗體異常：ANA（92%）陽性、抗ds-DNA陽性（74%）、補(bǔ)體降低（88%）、抗RNP抗體陽性（28%）、抗SSA抗體陽性（26%）、抗Sm抗體陽性（24%）；③CRP升高不明顯：LMV患者的CRP水平通常正常[23]。

2.2影像學(xué)檢查

2.2.1腹部CT" 腹部CT檢查具有重要參考價(jià)值，尤其是腹部增強(qiáng)CT被認(rèn)為是目前診斷LMV的金標(biāo)準(zhǔn)。LMV患者腹部CT有三種典型表現(xiàn)：①腸壁水腫和腸系膜增厚（＞3.0 mm），導(dǎo)致粘膜和肌肉層分離并出現(xiàn)“靶征”或“雙暈征”；②腸系膜血管充血伴“梳齒征”表現(xiàn)；③腸系膜脂肪衰減增加[23，28]。腹水在LMV患者中亦常見。但需要注意的是，腹部CT存在一定局限性，上述表現(xiàn)亦可出現(xiàn)于胰腺炎、機(jī)械性腸梗阻、腹膜炎或炎癥性腸病患者[29]，故臨床誤診率較高。

2.2.2腹部超聲" B超操作簡便，可作為早期診斷及治療后隨診的重要輔助手段，其典型表現(xiàn)可見腸壁增厚、腸段擴(kuò)張、腸系膜脂肪反射率增加和輕度腹水。

2.2.3腸系膜血管造影" 血管造影對腸系膜上動(dòng)脈狹窄的特異性和敏感度高，影像可顯示動(dòng)脈狹窄和腸袢擴(kuò)張[30]。

2.3組織活檢" 活檢具有非特異性，僅有部分患者有血管炎或壞死的表現(xiàn)[28]，病變部分可見泛壁性嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞或混合浸潤[31]。一般而言，活檢是診斷疾病的金標(biāo)準(zhǔn)，但由于本病活檢所采集的樣本是淺表組織，而受影響的血管通常位于難以接近的區(qū)域[9]，故臨床進(jìn)行活檢參考價(jià)值有限。

2.4內(nèi)鏡檢查" 胃鏡及結(jié)腸鏡檢查顯示LMV病變特征為粘膜水腫、缺血性小腸結(jié)腸炎和潰瘍[9，32]。內(nèi)鏡檢查可更加直觀地觀察到腸道病變部位的范圍及程度，也有助于排除其他病因，并在一定程度內(nèi)對病變部位取材進(jìn)行組織活檢，有助于LMV診斷。

由此可見，某些血清學(xué)指標(biāo)，如抗ds-DNA滴度、ANA、補(bǔ)體的降低可在一定程度反映該病的活動(dòng)，但某些常規(guī)炎癥指標(biāo)如CRP及組織活檢可能無法提供參考價(jià)值，故需綜合患者臨床表現(xiàn)、血清學(xué)以及腹部增強(qiáng)CT的梳齒征、靶征等典型病變進(jìn)行綜合評估判斷。

LMV尚無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，其診斷需在滿足SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上，存在腹痛、腹瀉、惡心嘔吐等消化道癥狀，且符合以下條件：①經(jīng)激素和（或）免疫抑制劑治療后上述患者消化道癥狀可緩解；②腹部CT提示腸壁增厚、靶征、腸段擴(kuò)張、腸系膜血管充盈和腸系膜脂肪密度增加（腸壁增厚：在最大擴(kuò)張區(qū)域腸壁厚度＞3 mm，胃壁厚度＞5 mm；腸擴(kuò)張：小腸直徑＞2.5 cm或大腸直徑＞8.0 cm）等征象；③排除由胃腸道本身病變、肝膽胰腺疾病或藥物因素所致的消化道癥狀。腹部CT目前是診斷LMV的金標(biāo)準(zhǔn)，尤其是“靶征”和“梳齒征”同時(shí)存在的情況下，高度提示LMV。

3治療方案

LMV目前尚無公認(rèn)的治療指南，當(dāng)前仍以經(jīng)驗(yàn)性用藥為主。

3.1糖皮質(zhì)激素" 激素仍是治療LMV的一線用藥，LMV患者對激素反應(yīng)良好，大劑量激素沖擊治療已被證明是治療重癥LMV的有效方法，早期激素聯(lián)合免疫抑制劑治療可顯著改善患者癥狀并控制病情進(jìn)展[11]。既往研究顯示[11]，多數(shù)LMV患者在大劑量糖皮質(zhì)激素治療后，無論是否加用免疫抑制劑，癥狀均有所緩解。且累積劑量較高、持續(xù)時(shí)間較長的激素治療對抑制LMV的復(fù)發(fā)有一定作用[31，33]。因此，一旦明確診斷，應(yīng)及時(shí)應(yīng)用激素治療。Fotis L等[34]推薦甲潑尼龍250 mg～1 g/d靜脈注射，若不耐受，則口服潑尼松龍0.5～1 mg/（kg·d），甲潑尼龍沖擊治療最高1 g/d，持續(xù)3～5 d。若患者癥狀較輕微，則使用潑尼松龍進(jìn)行初始治療。多數(shù)患者在激素治療后癥狀有所改善，潑尼松維持治療可以避免腸壞死和穿孔[4]。

3.2免疫抑制劑" LMV患者使用的免疫抑制劑主要是環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤及嗎替麥考酚酯。環(huán)磷酰胺是目前所有報(bào)道中對LMV療效較好的免疫抑制劑，臨床表明環(huán)磷酰胺聯(lián)合激素對LMV反應(yīng)良好，且在一定程度上可抑制LMV的復(fù)發(fā)[35]。嗎替麥考酚酯、硫唑嘌呤及羥氯喹可作為長期維持用藥，但是否有助于預(yù)防LMV的復(fù)發(fā)尚不可知，Bindukumari Sureshkumar N等[30]報(bào)道了患者在服用嗎替麥考酚酯和羥氯喹維持治療時(shí)出現(xiàn)了LMV的復(fù)發(fā)。在臨床實(shí)踐中，免疫抑制劑的選擇需結(jié)合患者的自身情況以及是否伴有并發(fā)癥（如狼瘡性腎炎、神經(jīng)精神性狼瘡和其他重要器官損傷）來進(jìn)行綜合評估，最終決定用藥方案[11]。

3.3生物制劑" 生物制劑治療LMV的報(bào)道尚不多，目前已知成功用于治療LMV的生物制劑僅有利妥昔單抗以及貝利尤單抗。臨床研究已經(jīng)證明[27]，B淋巴細(xì)胞參與SLE的發(fā)病并起到核心作用。利妥昔單抗是一種針對B細(xì)胞特異性表面抗原的單克隆抗體，可深度清除B細(xì)胞，研究顯示利妥昔單抗聯(lián)合激素可有效治療LMV、改善疾病結(jié)局并預(yù)防復(fù)發(fā)。Alsolaimani R[7]使用利妥昔單抗成功治療伴泌尿系統(tǒng)受累的病重LMV患者。貝利尤單抗是近年被批準(zhǔn)用于SLE的B細(xì)胞活化因子的靶向抑制劑，相較于利妥昔單抗，其治療LMV的經(jīng)驗(yàn)較少。Wang G等[36]使用貝利尤單抗聯(lián)合激素及肝素治療APS合并LMV引起的脾梗死患者，經(jīng)治療后患者癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查顯著改善；Zhu J等[4]亦嘗試使用貝利尤單抗治療LMV患者，效果令人滿意。

3.4血漿置換" 近年來有文獻(xiàn)報(bào)道了血漿置換用于LMV患者的治療。對于激素及免疫抑制劑治療無效的患者，可考慮血漿置換術(shù)。Thomas A等[37]報(bào)道了重癥LMV患者合并頑固性消化道出血、DIC以及自身免疫性溶血性貧血的患者，給予血漿置換等治療后，患者癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查均得到緩解；Aftab A等[38]報(bào)道顯示狼瘡性腸炎、腎炎伴全血細(xì)胞減少癥的患者實(shí)施血漿置換有效。可見，對于常規(guī)免疫抑制劑治療無效的難治性LMV，血漿置換可作為有效治療方案選擇。

3.5免疫球蛋白" 免疫球蛋白可用于治療LMV重癥患者，Thomas A等[37]研究發(fā)現(xiàn)，重癥LMV患者在實(shí)施免疫球蛋白治療后癥狀得到好轉(zhuǎn)。但丙球治療目前臨床報(bào)道較少，其有效性有待進(jìn)一步證實(shí)。

3.6手術(shù)治療" 對于難治性及常規(guī)經(jīng)典藥物療效欠佳患者，如合并腸道穿孔、腸缺血壞死等可考慮選擇手術(shù)治療，以防病情進(jìn)一步惡化[39]。Shadhu K等[40]亦認(rèn)為，在保守治療失敗的情況下，手術(shù)干預(yù)有助于緩解癥狀。對于急腹癥患兒，在24～48 h內(nèi)進(jìn)行早期剖腹手術(shù)是改善預(yù)后的關(guān)鍵[8]。有學(xué)者認(rèn)為[41]，若懷疑腸穿孔或壞死的患者，應(yīng)盡早行腹腔鏡或開腹手術(shù)，對穿孔或壞死等病變部位進(jìn)行切除。但術(shù)后易增加感染風(fēng)險(xiǎn)且會對后續(xù)內(nèi)科治療造成困難，故仍需謹(jǐn)慎選擇[42，43]。

4預(yù)后及復(fù)發(fā)

LMV的預(yù)后總體良好，多數(shù)情況下，早期診斷及治療可避免一些嚴(yán)重致命性并發(fā)癥（如腸梗死和腸穿孔等）的發(fā)生。感染是多數(shù)LMV患者死亡的原因，最常見的感染是由革蘭氏陰性桿菌引起的[9]。Koo BS等[44]的研究發(fā)現(xiàn)，LMV的復(fù)發(fā)率為28%，且其復(fù)發(fā)與結(jié)腸和尿路受累有關(guān)，腸壁厚度超過8～9 mm可能是LMV復(fù)發(fā)的預(yù)測指標(biāo)[11，28]。激素累積劑量較低且治療持續(xù)時(shí)間較短可能會增加LMV復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)[33]。除此之外，抗磷脂綜合征（APS）的存在也是LMV復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素之一[31]。

5總結(jié)

LMV是SLE少見且嚴(yán)重的并發(fā)癥，因其發(fā)病率較低，當(dāng)前臨床研究相對匱乏，病因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚，診斷亦存在一定困難，尚缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療指南，而LMV較高的死亡率需臨床醫(yī)生及時(shí)給予有效治療。免疫復(fù)合物沉積介導(dǎo)的血管炎癥反應(yīng)以及血栓形成被認(rèn)為是LMV主要的發(fā)病機(jī)制，IgA、抗磷脂抗體、抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體、抗中性粒細(xì)胞包漿抗體以及各種炎癥細(xì)胞因子可能在一定程度上參與了LMV的發(fā)病。D-二聚體水平升高、SLEDAI＞8分、補(bǔ)體水平降低以及抗RNP抗體陽性等被認(rèn)為是LMV發(fā)病的危險(xiǎn)因素。其診斷目前以CT為金標(biāo)準(zhǔn)，治療方案以激素聯(lián)合免疫抑制劑尤其環(huán)磷酰胺為主要措施。隨著生物制劑的發(fā)展、以及血漿置換及外科手術(shù)等多種綜合治療手段的聯(lián)合應(yīng)用，LMV的療效及預(yù)后目前已經(jīng)取得較為滿意的效果。綜上所述，無論是其發(fā)病機(jī)制亦或是治療方案，LMV仍有較大的研究空間，尤其生物制劑以及細(xì)胞治療在該領(lǐng)域治療前景將是未來該病研究的熱點(diǎn)，期待LMV更精準(zhǔn)的靶向治療。

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收稿日期：2024-03-10；修回日期：2024-04-30

編輯/王萌