劉洪翠

【摘要】目的 對心梗后無癥狀心衰患者采用不同劑量阿托伐他汀進行治療，對比不同劑量下的治療效果。方法 選擇2015年12月至2017年3月在我院接受治療的心梗后無癥狀心衰患者102例，隨機將其分成對照組51例，觀察組51例，對照組采用20 mg的阿托伐他汀治療，觀察組采用40 mg的阿托伐他汀治療，對比兩組患者接受治療后心功能指標的情況，并記錄觀察兩組患者的超敏C-反應蛋白和血漿BNP水平。結果 經過治療后，觀察組患者的心功能指標、超敏C-反應蛋白和血漿BNP水平均明顯優(yōu)于對照組患者（P<0.05）。結論 和采用每天20 mg的劑量相比，每天給予患者40 mg阿托伐他汀更有利于緩解患者的癥狀，因此值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】阿托伐他??；心肌梗死；無癥狀心衰；治療效果

【中圖分類號】R541.6；R542.22 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.16..02

無癥狀心衰指無心力衰竭主觀癥狀（如氣急、胸憋、胸悶、胸痛等）[1]，但有左心室功能障礙（如LVEF<50%、左室肥厚等）客觀事實的心力衰竭類型[2]；即心力衰竭階段。發(fā)生心肌梗死后可因心肌收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協調等出現心臟結構變化；因此有較大概率出現無癥狀心衰的可能[3]?？紫橛碌萚4]所做的Meta分析中指出，多項研究表明阿托伐他汀治療后患者的左室射血分數及6分鐘步行距離較對照組增加，CRP較對照組降低，在一定程度上改善心功能。本次研究針對阿托伐他汀的最佳使用劑量展開了研究，取得了良好的效果，現將結果匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年12月至2017年3月在我院接受治療的心梗后無癥狀心衰患者102例參與研究，隨機將其分成兩組，對照組51例，觀察組51例。對照組男31例，女20例，年齡51至79歲，平均年齡（67.21±5.94）歲；觀察組男28例，女23例，年齡52至80歲，平均年齡（68.74±6.07）歲。兩組患者上述一般資料的差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

兩組患者均采用阿托伐他?。ㄉa廠家：輝瑞制藥有限公司，批號：國藥準字H20051408）進行治療，對照組患者口服20 mg/d，觀察組患者口服40 mg/d，治療周期為1年時間。

1.3 觀察指標

對患者的心功能指標進行測量，以左心室射血分數和左心室收縮末期容積為準。同時對患者的血漿BNP水平和超敏C-反應蛋白水平進行測量。

1.4 統計學方法

本次研究使用SPSS 19.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料以“x±s”表示，采取t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 對比兩組患者的心功能指標

經過治療后，對照組患者的左心室收縮末期容積為（59.54±9.35）mm，觀察組為（50.34±8.73）mm，觀察組患者的左心室收縮末期容積改善情況優(yōu)于對照組患者（t=5.136，P<0.05）。

經過治療后，對照組患者的左心室射血分數為（42.96±5.67）mm，觀察組為（54.24±6.78）mm，觀察組患者的左心室射血分數改善情況優(yōu)于對照組患者（t=9.114，P<0.05）。

2.2 對比兩組患者的血漿BNP和超敏C-反應蛋白水平

經過治療后，對照組患者的血漿BNP水平為（198.91±21.18），觀察組患者的血漿BNP水平為（111.09±18.38），觀察組患者的血漿BNP水平明顯優(yōu)于對照組患者（t=21.845，P<0.05）。

經過治療后，對照組患者的超敏C-反應蛋白水平為（8.01±1.12），觀察組患者的超敏C-反應蛋白水平為（4.48±0.86），觀察組患者的超敏C-反應蛋白水平明顯優(yōu)于對照組患者（t=17.852，P<0.05）。

3 討 論

阿托伐他汀作為臨床最常用的他汀類藥物之一，是羥甲基戊二酸單酰輔酶A抑制劑，除了降脂作用外，還有抗炎、改善內皮功能、調節(jié)免疫、增強血管舒張、抗氧化、穩(wěn)定斑塊及減緩動脈粥樣硬化進程的作用[5]。心肌重構確定為心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的主要機制，而腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）和交感神經系統的長期和持續(xù)的過度興奮及神經內分泌因子的激活可導致心肌重構。且心力衰竭一旦發(fā)生，由于心肌重構的病理生理學機制已經啟動，就會不斷繼續(xù)向前發(fā)展，直至心力衰竭進入終末期階段。

BNP是心肌細胞產生的一類心血管肽類激素，其增高與心衰程度有關，故監(jiān)測BNP可對心衰患者進行風險評估。動脈粥樣化的血栓形成除了是脂肪堆積過程外，也是慢性炎癥過程，而hsCRP在炎癥過程中參與動脈粥樣硬化斑塊的形成，并使易損斑塊不穩(wěn)定，故監(jiān)測其可用于心血管疾病危險性評估。

本次研究中，對照組采用20 mg阿托伐他汀進行治療，觀察組采用40 mg阿托伐他汀進行治療，經過治療后，觀察組患者的心功能改善情況、血漿BNP水平、超敏C-反應蛋白水平均明顯優(yōu)于對照組患者，由此可見，40 mg劑量下的治療效果更佳。阿托伐他汀發(fā)揮作用的機制可能有：①能顯著降低腎交感神經活性，改善心率變異性的抑制，調節(jié)交感神經張力和自主神經功能[5]，對β1、β2、α1受體產生阻斷作用，改善心肌收縮力，減低心臟負荷；②激活RAAS反調節(jié)通路，血管緊張素轉化酶2-血管緊張素（1-7）-Mas系統，通過降解AngⅡ生成Ang（1-7），從而發(fā)揮對抗RAAS過度激活的作用[6]；③抗氧化作用，減少氧自由基的生成，降低心力衰竭時的多種炎癥因子水平，包括TNF-α、IL-6、CRP等[7]。

綜上所述，采用每天40 mg阿托伐他汀治療心梗后無癥狀心衰具有更好地治療效果，因此值得臨床推廣，同時需定期復查肝功能。

參考文獻

[1] 周軍榮，盧喜烈.12導聯動態(tài)心電圖對無癥狀心肌缺血的診斷價值[J].中華保健醫(yī)學雜志.2009.11（2）：129-130.

[2] 蘇紅燕.阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心衰患者效果觀察[J].山東醫(yī)藥，2013，53（37）：46-48.

[3] 禤惠連.心肌梗死后無癥狀心力衰竭患者應用阿托伐他汀治療的臨床效果分析[J].中國現代藥物應用，2015，09（7）：116-118.

[4] 孔祥勇，胡世蓮，等.阿托伐他汀治療擴張型心肌病伴慢性充血性心力衰竭患者療效的Meta分析.中國循證醫(yī)學雜志[J].2012，12（10），1223-1228.

[5] PLIQUETT R U，CORNISH K G，PEUL ER J D，et al.Simvastatin normalizcs autonomic neural control in experimental heart failure[J].Circulation，2003，107：2493-2498.

[6] 古 憶，周建松，等.阿托伐他汀對慢性心力衰竭RAAS系統與炎性因子的影響[J].臨床心血管病雜志，2016，32（1）：94-96.

[7] Dichtl W，Dulak J，Frick M，et al.HMG-CoA reductase inhibitors regulate inflammatory transcription factors in human endothelial and vascular smooth muscle cells[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol，2003，23（1）：58-63.

本文編輯：吳宏艷endprint