韓崇明

【摘要】 目的 探討評價氯吡格雷預防經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術后再發(fā)急性心肌梗死的效果。方法 180例經(jīng)PCI術治療的急性心肌梗死患者， 隨機分為觀察組和對照組， 每組90例。術前， 兩組患者均給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg、低分子肝素0.4 ml等治療。術后， 對照組患者給予氯吡格雷75 mg/d， 療程為6個月；觀察組患者給予氯吡格雷75 mg/d， 療程為1年。觀察兩組患者再發(fā)急性心肌梗死情況。結果 觀察組患者術后前6個月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為6.67%， 對照組患者術后前

6個月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為4.44%， 兩組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。觀察組患者術后后

6個月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為5.56%， 對照組患者術后后6個月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為15.56%， 兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 氯吡格雷作為一種新型的二磷酸腺苷（ADP）受體拮抗劑， 具有較強的抗血小板凝集作用， 能夠有效的預防PCI術后再發(fā)急性心肌梗死， 其為臨床患者生命安全提供了有效保障。

【關鍵詞】 氯吡格雷；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；急性心肌梗死；再發(fā)

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.36.062

急性心肌梗死的病理基礎為冠狀動脈內不穩(wěn)定斑塊破裂導致急性血栓形成， 炎癥反應是造成斑塊破裂重要因素之一， 而PCI過程中可進一步損傷血管內皮并影響斑塊的穩(wěn)定性， 進而加劇炎癥反應[1]。再發(fā)急性心肌梗死是臨床常見問題， 盡管臨床患者經(jīng)過PCI手術以及其他如抗凝、抗血小板等藥物充分治療， 仍然會在近期再發(fā)急性心肌梗死， 一般在初梗發(fā)生后1年內發(fā)生， 發(fā)生率為10%～20%[2]。因此為有效預防PCI術后再發(fā)急性心肌梗死， 探討氯吡格雷預防效果， 特選取本院2013年1月～2016年6月入院經(jīng)PCI術治療的急性心肌梗死患者180例進行為期1年的回顧性研究， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年1月～2016年6月入院經(jīng)PCI術治療的急性心肌梗死患者180例。所有患者均為初梗患者， 符合2001年中華醫(yī)學會心血管病學會制定的急性心肌梗死診斷標準[3]。根據(jù)急性心肌梗死的診斷標準， 必須至少具備以下3條中的2條：①缺血性胸痛的臨床病史；②心電圖的動態(tài)演變；③心肌壞死的血清心肌標志物濃度的動態(tài)改變。納入標準：首次行PCI術且植入支架成功者；手術在24 h內順利完成；至少1支冠狀動脈血管造影提示狹窄， 且>70%；病歷資料與隨訪資料完整、真實。排除標準：靜脈溶栓患者；行PCI術≥2次者；陳舊性心肌梗死患者；嚴重心功能不全者；合并其他心臟病及腦血管疾病患者；病歷資料不全或失訪者。180例患者隨機分為觀察組和對照組， 每組90例。觀察組患者中男50例， 女40例， 年齡58～83歲， 平均年齡（67.77±7.89）歲， 其中糖尿病患者27例；對照組患者中男52例， 女38例， 年齡58～82歲， 平均年齡（68.68±7.55）歲，

其中糖尿病患者28例。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對本院入院經(jīng)PCI術治療的急性心肌梗死患者180例進行為期1年的回顧性分析。術前， 兩組患者均給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg、低分子肝素0.4 ml等治療。術后， 對照組患者給予氯吡格雷75 mg/d， 療程為6個月；觀察組患者給予氯吡格雷75 mg/d， 療程為1年。

1. 3 觀察指標 觀察兩組患者術后前6個月及后6個月再發(fā)急性心肌梗死情況。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SAS9.13統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行分析處理。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05， P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組患者術后前6個月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為6.67%， 對照組患者術后前6個月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為4.44%， 兩組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。觀察組患者術后后6個月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為5.56%， 對照組患者術后后6個月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為15.56%， 兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

急性心肌梗死是冠狀動脈血供急劇減少或中斷， 導致相應的心肌出現(xiàn)嚴重、持久的缺血而發(fā)生的急性心肌壞死[4]。PCI是治療急性心肌梗死最有效的方法， 目前臨床PCI術中多采用氯吡格雷作為抗血小板藥物[4]。氯吡格雷是一種噻吩吡啶類抗血小板凝集藥物， 經(jīng)肝酶系統(tǒng)中的細胞色素P450氧化后， 與血小板膜表面的ADP受體結合從而達到抑制血小板凝集的效果[5]。由于PCI術通常只解決病變累及血管， 甚至只是累及部位， 因此， 其他血管或部位再發(fā)急性心肌梗死可能性高[6-8]。故PCI術后服用氯吡格雷藥物抗凝血治療， 有利于減少心肌再梗死的發(fā)生， 改善預后， 降低患者死亡

風險。

本研究表明， PCI術后患者進行為期1年的氯吡格雷藥物抗凝血治療， 其再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率明顯低于為期6個月的治療， 說明PCI術后維持氯吡格雷藥物治療是有效可行的。證明臨床給予氯吡格雷能夠有效的拮抗血小板聚集， 為患者生命安全提供了可靠保障。氯吡格雷作為一種血小板聚集抑制劑， 除能抑制PCI術患者非手術的其他病變血管血小板凝集外， 還能夠降低術中部位炎癥反應的發(fā)生， 改善預后。另有研究表明[4]， 氯吡格雷能夠改善患者術后冠狀動脈微循環(huán)灌注， 并且急性心肌梗死患者在PCI前使用氯吡格雷600 mg比使用300 mg有更明顯的臨床效果。由此可見， 超負荷劑量氯吡格雷的應用， 為臨床預防和治療急性心肌梗死提供了新思路， 其能夠更迅速、安全、有效的抑制血小板的聚集。從臨床經(jīng)驗來看， 氯吡格雷能有效的減少患者術后血栓的形成， 不會增加患者出血的風險， 值得在PCI術后應用和推廣[9， 10]。

綜上所述， 氯吡格雷作為一種新型的ADP受體拮抗劑， 具有較強的抗血小板凝集作用， 能夠有效的預防PCI術后再發(fā)急性心肌梗死， 其為臨床患者生命安全提供了有效保障。

參考文獻

[1] 孫麗靜. 高維持劑量氯吡格雷對急性心肌梗死患者PCI術后血小板聚集率和 hs-CRP 水平的影響. 實用臨床醫(yī)藥雜志， 2014， 18（13）：7-9.

[2] 劉奕婷， 王巍， 時景璞. PCI術后急性心肌梗死患者再發(fā)影響因素分析. 中國公共衛(wèi)生， 2016， 32（4）：558-562.

[3] 中華醫(yī)學會心血管病學分會. 急性心肌梗死診斷和治療指南. 中華心血管病雜志， 2001， 16（12）：710-725.

[4] 張亞平， 張敏， 馬秀萍， 等. 超負荷量氯吡格雷對急性心肌梗死急診PCI后心肌微循環(huán)再灌注的影響. 微循環(huán)學雜志， 2014（1）：35-36.

[5] 吳剛， 周健， 盛曉東. 雙倍維持劑量氯吡格雷對急性心肌梗死PCI術后不良事件發(fā)生的影響. 白求恩醫(yī)學雜志， 2016， 14（1）： 66-67.

[6] 陳永利， 許靜， 付乃寬， 等. 急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術后早期再發(fā)心肌梗死的預測及分析. 中華老年心腦血管病雜志， 2009， 11（4）：254-256.

[7] 黃紅霞. 急性心肌梗死（AMI）患者應用氯吡格雷聯(lián)合辛伐他汀治療對再發(fā)的預防效果評價. 中外醫(yī)療， 2014（11）：28-29.

[8] 陳客. 國產(chǎn)氯吡格雷在急性心肌梗死急診冠狀動脈介入治療中的臨床觀察. 中國誤診學雜志， 2009， 9（25）：6110-6111.

[9] 朱偉軍， 師軍峰， 王蕊， 等. 不同負荷劑量氯吡格雷對急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI術后血小板聚集率和超敏C反應蛋白水平的影響. 實用臨床醫(yī)藥雜志， 2015， 19（9）：129-131.

[10] 朱海， 秦忠. 大劑量氯吡格雷對急診PCI患者再灌注及hs-CRP的影響. 中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志， 2014， 24（4）：91-93.

[收稿日期：2017-09-18]endprint