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(江蘇省邳州市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，江蘇　邳州　221300)

含左氧氟沙星三聯(lián)方案治療幽門螺桿菌病陽性消化性潰瘍效果評價(jià)

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(江蘇省邳州市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，江蘇邳州221300)

[摘要]目的：探討含左氧氟沙星三聯(lián)方案治療幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍臨床價(jià)值。方法：110例幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍患者按就診時(shí)間順序?qū)⒈窘M患者隨機(jī)均分為兩組各55例。對照組標(biāo)準(zhǔn)劑量質(zhì)子泵抑制劑+克拉霉素+甲硝唑治療；觀察組標(biāo)準(zhǔn)劑量質(zhì)子泵抑制劑+阿莫西林+左氧氟沙星治療。結(jié)果：治療1個(gè)療程后觀察組總有效94.45%與對照組的92.73%比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；兩組患者藥物不良反應(yīng)發(fā)生率29.09%、30.91%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；復(fù)查幽門螺桿菌病觀察組陰性94.45%，高于對照組的72.73%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；隨訪(1.47±0.52)年，觀察組潰瘍復(fù)發(fā)7.27%，低于對照組的18.18%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論：含左氧氟沙星三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌病陽性消化性潰瘍，能有效治療潰瘍，提高幽門螺桿菌清除率，減少潰瘍復(fù)發(fā)。

[關(guān)鍵詞]左氧氟沙星；三聯(lián)療法；幽門螺桿菌病陽性；消化性潰瘍

[收稿日期：2014-12-01編校：王麗娜]

幽門螺桿菌(helicobacter pylori，幽門螺桿菌病)是微需氧的革蘭陽性桿菌，人群感染率很高，且是一種胃內(nèi)寄生的細(xì)菌，常與許多消化系統(tǒng)疾病密切相關(guān)[1]，臨床實(shí)踐表明應(yīng)用抗菌劑消除幽門螺桿菌病后可促進(jìn)潰瘍愈合及防止?jié)儚?fù)發(fā)[2]。本文應(yīng)用左氧氟沙星三聯(lián)方案治療幽門螺桿菌病陽性消化性潰瘍患者，提高了幽門螺桿菌病治愈率，降低了消化性潰瘍的復(fù)發(fā)，效果滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料：取2011年3月~2013年12月期間江蘇省邳州市人民醫(yī)院消化內(nèi)科院收治的110例消化性潰瘍患者作為本次的研究對象，經(jīng)胃鏡及病理檢查后均確診為消化性潰瘍，幽門螺旋桿菌檢測為陽性，排除有嚴(yán)重心、肝、肺、腎疾病，妊娠，藥物過敏，食管炎或食管靜脈曲張，幽門梗阻，長期使用H2受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑，近4周有抗幽門螺桿菌病治療者。按照就診時(shí)間順序?qū)⒈窘M患者隨機(jī)均分為兩組各55例。觀察組中男35例，女20例，年齡21~70歲，平均(41.14±8.58)歲；病程2~19年，平均(8.20±4.03)年；對照組男34例，女21例，年齡19~71歲，平均(42.02±9.11)歲；病程3~18年，平均(8.72±3.93)年。兩組患者從年齡、性別、病情以及病程等一般資料進(jìn)行對照比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：①對照組：標(biāo)準(zhǔn)劑量質(zhì)子泵抑制劑+克拉霉素0.5 g+甲硝唑0.4 g，口服，2次/d，共7天；質(zhì)子泵抑制劑繼續(xù)應(yīng)用共6~8周。②觀察組 標(biāo)準(zhǔn)劑量質(zhì)子泵抑制劑+阿莫西林1.0+左氧氟沙星0.2 g，口服，2次/d，共7 d；質(zhì)子泵抑制劑繼續(xù)應(yīng)用，共6~8周。

1.3觀察指標(biāo)：①治療效果[3]：治愈：臨床癥狀完全消失，幽門螺桿菌病轉(zhuǎn)為陰性，患者體內(nèi)炎性反應(yīng)消失，潰瘍灶黏膜組織轉(zhuǎn)為愈合期；有效：臨床癥狀基本消失，幽門螺桿菌病轉(zhuǎn)為陰性，潰瘍縮小1/2以上；無效：臨床癥狀無變化或惡化，潰瘍面積縮小于50%?？傆行?治愈率+有效率。②幽門螺桿菌病檢測結(jié)果。③藥物不良反應(yīng)(口干、惡心、頭痛、頭暈、腹瀉、和乏力等)。④潰瘍復(fù)發(fā)情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：SPSS 12.0軟件分析，相關(guān)指標(biāo)比較應(yīng)用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

治療1個(gè)療程后觀察組總有效94.45%與對照組的92.73%比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，兩組患者藥物不良反應(yīng)發(fā)生率29.09%與30.91%比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，所有發(fā)生不良反應(yīng)的病例均能耐受，堅(jiān)持服藥，療程結(jié)束后自行消退。復(fù)查幽門螺桿菌病觀察組陰性94.45%高于對照組的72.73%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。隨訪最短8個(gè)月，最長2年，平均時(shí)間(1.47±0.52)年，觀察組潰瘍復(fù)發(fā)7.27%低于對照組的18.18%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，具體見表1。

表1不同三聯(lián)方案治療幽門螺桿菌病陽性消化性潰瘍結(jié)果[例(%)]

組別例數(shù)治療效果治愈有效無效總有效幽門螺桿菌病檢測陰性藥物不良反應(yīng)潰瘍復(fù)發(fā)觀察組55457352(94.45)52(94.45)16(29.09)4(7.27)對照組55447451(92.73)40(72.73)17(30.91)10(18.18)檢驗(yàn)值χ2=0.41χ2=8.26χ2=1.42χ2=4.39P值>0.05<0.05<0.05<0.05

3討論

幽門螺桿菌病是一種定植于人胃黏膜并引起胃、十二指腸疾病的革蘭陰性螺旋形細(xì)菌，大部分幽門螺桿菌病能表達(dá)毒素相關(guān)蛋白(Cag-A)及產(chǎn)生空泡毒素(Vac-A)，直接損傷胃黏膜上皮細(xì)胞，也可誘導(dǎo)炎性反應(yīng)而引起胃黏膜損傷[4]，自1983年幽門螺桿菌病被發(fā)現(xiàn)以來便一直受到較高關(guān)注，幽門螺桿菌病(特別是CagA陽性的菌株)與慢性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、低度惡性胃黏膜相關(guān)淋巴組織(MALT)淋巴瘤的發(fā)生關(guān)系極為密切，1994年被WHO列為人類Ⅰ類致癌原，幽門螺桿菌病根除治療對象包括：幽門螺桿菌病陽性的消化性潰瘍、早期胃癌術(shù)后、胃MALL淋巴瘤、有明顯異常(合并糜爛、萎縮、腸化或不典型增生)慢性胃炎、有胃癌家族史者、部分功能性消化不良、胃食管反流病[5]，根除幽門螺桿菌病可以加速潰瘍的愈合，并顯著降低潰瘍的復(fù)發(fā)率和并發(fā)癥[6]。目前臨床上根除幽門螺桿菌的方案主要有PPI/鉍劑+兩種抗生素三聯(lián)療法，但隨著幽門螺桿菌病耐藥率上升，此方案的幽門螺桿菌病根除率已低于或遠(yuǎn)低于80%，而幽門螺桿菌病感染作為感染性疾病，根除率應(yīng)高于90%[7]，本文對對照組幽門螺桿菌病陰性72.73%，隨訪結(jié)果顯示復(fù)發(fā)達(dá)18.18%，臨床效果不滿意。

左氧氟沙星屬于氧氟沙星的左旋異構(gòu)體，抗菌活性較后者強(qiáng)2倍，其機(jī)理主要通過抑制細(xì)菌DNA旋轉(zhuǎn)酶，進(jìn)而阻斷DNA的復(fù)制導(dǎo)致細(xì)菌死亡而產(chǎn)生殺菌作用，抗菌譜廣，組織穿透性好，現(xiàn)已有多項(xiàng)研究表明左氧氟沙星可安全、有效地初次和補(bǔ)救治療幽門螺桿菌，目前臨床上此藥受到廣泛應(yīng)用，主要用于治療十二指腸潰瘍、消化性潰瘍及反流性食管炎等。質(zhì)子泵抑制劑主要是用于胃壁細(xì)胞的氫-鉀離子ATP酶，能有效的、不可逆轉(zhuǎn)的、牢固的與此酶結(jié)合在一起，導(dǎo)致該酶失去活性，最終抑制胃酸的分泌。阿莫西林為青霉素類抗生素，抗菌譜廣，雖臨床應(yīng)用廣泛，但是幽門螺桿菌耐藥的發(fā)生率較低，協(xié)同左氧氟沙星殺滅幽門螺桿菌，保護(hù)胃黏膜免受幽門螺桿菌的入侵。本文觀察組應(yīng)用左氧氟沙星三聯(lián)方案治療幽門螺桿菌病陽性消化性潰瘍患者，治療1個(gè)療程后兩組觀察組總有效、藥物不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，且不良反應(yīng)的病例均能耐受，堅(jiān)持服藥，療程結(jié)束后自行消退，復(fù)查幽門螺桿菌病觀察組陰性94.45%高于對照組的72.73%(P<0.05)，潰瘍復(fù)發(fā)7.27%也低于對照組的18.18%(P<0.05)。

總之，左氧氟沙星、阿莫兩林、質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌病陽性消化性潰瘍，能安全、有效、快速治療潰瘍，提高幽門螺桿菌清除率，減少潰瘍復(fù)發(fā)，無明顯不良反應(yīng)等優(yōu)點(diǎn)，值得臨床選用。

參考文獻(xiàn)4

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