李全星

摘要：目的：探討合并2型糖尿病對(duì)消化性潰瘍患者治療效果影響。方法：采用回顧性分析法，選取2014年1月--2015年3月期間我院收治50例消化性潰瘍患者的臨床資料，根據(jù)患者是否合并有2型糖尿病將他們分為2組，消化性潰瘍合并2型糖尿病為合并組，單純消化性潰瘍?yōu)閱渭兘M，比較兩組患者臨床癥狀和相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果：合并組患者Hp根除率為62.5%明顯低于單純組86.4%的Hp根除率（p<0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；合并組患者的潰瘍直徑、一周內(nèi)在出血率和死亡率均高于對(duì)照組（p<0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：合并2型糖尿病對(duì)消化性潰瘍患者的治療具有一定的影響，合并2型糖尿病患者治愈率比較低，幽門(mén)螺桿菌（Hp）根除率較低。

關(guān)鍵詞：合并2型糖尿?。幌詽?；治療效果

糖尿病是一種更慢性疾病，主要是因?yàn)檠褐械钠咸烟嵌逊e過(guò)多而形成的一種疾病[1]。2型糖尿病是糖尿病的一種疾病類型，在糖尿病中所占的比例比較高，治療比較困難[2]。2型糖尿病患者可伴發(fā)多種并發(fā)癥，其中合并消化性潰瘍是一種比較容易被忽視的并發(fā)癥，臨床診斷中容易出現(xiàn)誤診、漏診，嚴(yán)重影響患者的治療效果。合并2型糖尿病對(duì)消化性潰瘍的治療有一定的阻礙作用，不利于消化性潰瘍的治療。我院為了研究?jī)山M之間的關(guān)系，特選取50例患者進(jìn)行臨床治療與分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取2014年1月--2015年3月期間我院收治50例消化性潰瘍患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，所有患者均符合消化性潰瘍臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]。將50例消化性潰瘍患者分為兩組，單純消化性潰瘍患者為單純組（25例）合并有2型糖尿病的患者為合并組（25例）；合并組患者男17例，女8例，年齡20-75歲，平均年齡（48.5±5.5）。病史2-24年，平均病史（12.3±3.5）年；單純組男16例，女9例，年齡22-76歲，平均年齡（49.3±5.1）。病史3-22年，平均病史（11.1±3.6）年；患者的臨床表現(xiàn)為黑便、嘔血。兩組患者均沒(méi)有其他慢性疾病以及并發(fā)癥，患者在最近2周內(nèi)沒(méi)有服用過(guò)抗生素；所有患者在年齡、性別、病史、病程等方面沒(méi)有明顯的差異，具有可比性。

1.2 方法

首先記錄兩組患者臨床表現(xiàn)，觀察組患者一周內(nèi)出血量、死亡率、以及入院后最低血紅蛋白等；然后對(duì)其進(jìn)行常規(guī)胃鏡檢查，比較兩組患者的潰瘍直徑和黏膜快速尿素酶試驗(yàn)檢測(cè)Hp，然后對(duì)Hp陽(yáng)性患者進(jìn)行藥物治療，采用1000mg阿莫西林+400mg甲硝唑+20mg奧美拉唑，2次/d，另外再加100mg枸櫞酸鉍鉀1次/6h，1周后停止抗生素的應(yīng)用，利用其它藥物再繼續(xù)治療4周，然后復(fù)查。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察組兩組患者潰瘍直徑、一周內(nèi)再出血率、入院后最低血紅蛋白量、死亡率以及治療后Hp根除率，并做好記錄。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本次調(diào)查所有數(shù)據(jù)均采用SPSS20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料采用%表示，利用X2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用（ X±s）表示，利用t檢驗(yàn)，P<0.05時(shí)數(shù)據(jù)之間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者Hp根除情況比較

合并組患者1例患者中途停藥；其余24例患者均完成治療和隨訪，其中15例患者Hp根除，Hp根除率為62.5%（15/24）；單純組患者中3例患者未完成抗Hp治療，其余22例患者均完成整個(gè)治療，其中19例患者Hp根除，Hp根除率為86.4%（19/22）；合并組Hp根除率明顯低于單純組（p<0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 2組患者消化性潰瘍相關(guān)指標(biāo)分析

經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的觀察和治療，發(fā)現(xiàn)合并組患者的潰瘍直徑、一周內(nèi)再出血率、入院后最低血紅蛋白量以及死亡率相等顯著高于單純組（p<0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表一。

表一：2組患者消化性潰瘍相關(guān)指標(biāo)比較（X ±s）

3 討論

消化性潰瘍是一種多病因的疾病，主要是因?yàn)槿梭w內(nèi)保護(hù)因子和攻擊因子失衡而導(dǎo)致的一種疾病類型，另外與局部黏膜損壞也有著重要的聯(lián)系[3-4]。而糖尿病患者是由于毛細(xì)血管基底膜增厚，微血管通透性，管腔變狹窄，血流緩慢等使胃十二指腸的血液循環(huán)發(fā)生障礙，導(dǎo)致黏膜壞死，削弱黏膜保護(hù)因素而在胃酸-胃蛋白酶作用下形成潰瘍[7-8]。

2型糖尿病合并消化性潰瘍上腹疼痛輕，容易出現(xiàn)食欲減退癥狀，這可能是因?yàn)楹喜⒒颊唛L(zhǎng)期處于高血糖環(huán)境下導(dǎo)致胃腸自主神經(jīng)病變而引起的。2性糖尿病患者胰島素分泌不足，在醛糖還原酶的作用下葡萄糖轉(zhuǎn)化為果糖，而果糖等在體內(nèi)大量積累引起神經(jīng)纖維水腫、脫略、變性、斷裂等，致使胃腸對(duì)外界應(yīng)激不敏感。從這點(diǎn)來(lái)看2性糖尿病對(duì)消化性潰瘍患者身體的應(yīng)激反應(yīng)有一定的影響，造成身體對(duì)外界刺激敏感度下降愛(ài)那個(gè)，削弱患者對(duì)病情的自我感知。本次研究中，合并組患者的潰瘍直徑、一周內(nèi)再出血率、入院后最低血紅蛋白量以及死亡率相等顯著高于單純組。合并患者潰瘍直徑更大，一周內(nèi)再次出血率較高，死亡率也比較高，主要是因?yàn)樘悄虿?nèi)分泌失調(diào)、微血管病變以及代謝絮亂等影響潰瘍病變組織的修復(fù)，據(jù)有關(guān)研究顯示，合并患者消化性潰瘍愈合率明顯低于非合并患者。

Hp感染與潰瘍的發(fā)生有著重要的聯(lián)系，據(jù)有關(guān)研究顯示Hp感染為各類潰瘍發(fā)病的重要因素，本次研究發(fā)現(xiàn)合并組患者Hp根除率明顯低于單純組，主要是因?yàn)楹喜⒔M患者植物神經(jīng)病變，可能出現(xiàn)胃蠕動(dòng)減慢、胃張力減退等胃輕癱綜合征，加重HP感染；另外，2型糖尿病患者微血管內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，導(dǎo)致胃黏膜血流減少，延遲細(xì)胞更新減弱細(xì)胞的再生、防御能力，進(jìn)而導(dǎo)致Hp易于損壞胃黏膜；另外，2型糖尿病患者免疫力較低，容易受細(xì)菌感染，導(dǎo)致Hp出現(xiàn)耐藥性，難以清除。所以，臨床上根除Hp一般采用四聯(lián)療法，也就是使用兩種抗生素+質(zhì)子泵劑等，適當(dāng)延長(zhǎng)治療時(shí)間，能夠提高Hp根除率。

綜上所述，消化性潰瘍?nèi)菀资?型糖尿病的影響，糖尿病致使患者對(duì)消化性潰瘍病情不敏感，潰瘍直徑大，出血量、死亡率較高，而且Hp根除率比較低，有那種影響患者的病情的康復(fù)，在臨床上應(yīng)該引起重視。

參考文獻(xiàn)：

[1] 劉壯， 趙建清. 2型糖尿病合并消化性潰瘍臨床分析及治療觀察[J]. 中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志， 2013， 36（34）：64-65.

[2] 鄒華蘭， 謝才德， 王瓊英，等. 黃連素佐治2型糖尿病并HP感染型消化性潰瘍的臨床觀察[J]. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展， 2013， 13（9）：1745-1747.

[3] 周慧芬， 徐安妗. 抑酸維持治療對(duì)女性更年期糖尿病合并消化性潰瘍患者獲益分析及對(duì)血胃泌素水平影響[J]. 中國(guó)婦幼保健， 2015， 30（4）：109-110.