田彬 陳壽新

腦室內(nèi)出血是指非外傷因素導(dǎo)致顱內(nèi)血管破裂，血液進入腦室系統(tǒng)引起的綜合征，其死亡率和致殘率較高。目前，有關(guān)腦室內(nèi)出血臨床治療相關(guān)文獻報道相對較少。為探討側(cè)腦室穿刺置管及尿激酶灌注引流治療腦室內(nèi)出血的臨床療效，筆者對其所在醫(yī)院2006年6月-2011年6月收治的98例符合研究條件的腦室內(nèi)出血患者，隨機分為穿刺治療組和常規(guī)治療組進行研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組共98例，男57例，女41例；年齡47～82歲。入院后所有患者均進行頭顱CT掃描明確診斷。原發(fā)性腦室內(nèi)出血13例，繼發(fā)性腦室內(nèi)出血85例；其中繼發(fā)于蛛網(wǎng)膜下腔出血進入腦室24例，繼發(fā)于丘腦出血破入腦室11例，繼發(fā)于內(nèi)囊出血破入腦室37例，繼發(fā)于小腦出血破入腦室13例。繼發(fā)性腦室內(nèi)出血病例中，高血壓動脈硬化71例，其他14例。出血于一側(cè)腦室26例，第三、四腦室11例，雙側(cè)腦室34例，全腦室27例。按入院的先后順序隨機分為穿刺治療組和常規(guī)治療組，兩組均為49例。兩組病例一般資料情況見表1。

表1 兩組一般資料情況比較

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 98例患者均發(fā)病后30 min~24 h內(nèi)入院，GCS評分[1]4～10分，無顱內(nèi)繼續(xù)出血，無糖尿病和嚴(yán)重肝腎功能障礙等疾病。

1.3 治療方法 常規(guī)治療組給予保持呼吸道通暢、防治感染、脫水、降低顱內(nèi)壓、護腦、吸氧、營養(yǎng)支持和對癥等治療，穿刺治療組在常規(guī)治療組的基礎(chǔ)上予以側(cè)腦室穿刺置管及尿激酶灌注引流。剃除患者頭發(fā)，局部麻醉，選擇血腫量少的一側(cè)或健側(cè)，額部或枕部常規(guī)穿刺成功后于側(cè)腦室內(nèi)置入直徑4 mm的乳膠管并固定，術(shù)后6 h嚴(yán)格無菌操作，于側(cè)腦室引流管內(nèi)緩慢注入含尿激酶1萬單位的生理鹽水4 ml，夾閉2 h后開放引流，2次/d。當(dāng)腦脊液顏色變淡，顱內(nèi)壓基本正常，復(fù)查頭顱CT腦室內(nèi)血腫吸收即予以拔管。

1.4 觀察指標(biāo) 除生命體征、神志、瞳孔、肝腎功能、電解質(zhì)、血糖、生化、CT等常規(guī)觀察外，主要觀察以下幾方面：(1)治療期間不同時期GCS評分變化；(2)治療結(jié)束后死亡率；(3)隨訪時GOS分級情況；(4)顱內(nèi)感染和腦積水等并發(fā)癥。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 使用PEMS 3.1統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療期間療效比較 兩組治療期間不同時期GCS評分變化情況見表2。

表2 兩組治療期間不同時期GCS評分變化(s)分

表2 兩組治療期間不同時期GCS評分變化(s)分

*與常規(guī)治療組比較，P<0.05

組別 治療第1天 治療第3天 治療第5天 治療第7天 治療第9天 治療第14天穿刺治療組(n=49)6.87±2.32 7.29±2.16 8.35±2.78 10.26±2.82* 12.45±2.52* 13.14±2.11*常規(guī)治療組(n=49)6.92±2.41 7.10±2.23 7.14±2.43 8.11±2.74 9.24±2.45 10.02±2.18

2.2 兩組治療結(jié)束后死亡率比較 穿刺治療組死亡8例，死亡率16.3%，常規(guī)治療組死亡23例，死亡率46.9%，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.3 兩組隨訪評定GOS分級情況比較 所有患者均隨訪3～6個月，穿刺治療組GOS分級明顯優(yōu)于常規(guī)治療組，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組GOS分級比較

2.4 兩組并發(fā)癥比較 穿刺治療組拔除側(cè)腦室引流管后及時腰椎穿刺，取腦脊液進行常規(guī)和生化檢驗，均排除顱內(nèi)感染。隨診時復(fù)查頭顱CT，穿刺治療組并發(fā)腦積水1例，發(fā)生率2.0%(1/49)，常規(guī)治療組并發(fā)腦積水7例，發(fā)生率14.3%(7/49)。穿刺治療組腦積水并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于常規(guī)治療組，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

腦室內(nèi)出血是神經(jīng)外科預(yù)后較差的急診之一，其死亡率高達42.6%～83.3%[2]。傳統(tǒng)內(nèi)科治療效果差，手術(shù)開顱清除血腫創(chuàng)傷大，術(shù)中對腦組織損傷重，對全身的影響干擾大，術(shù)后腦水腫明顯，恢復(fù)慢，效果也不夠理想。本研究結(jié)果顯示，側(cè)腦室穿刺置管及尿激酶灌注引流能明顯改善腦室內(nèi)出血患者的昏迷程度，降低死亡率和致殘率，改善預(yù)后，減少腦積水等并發(fā)癥。

腦室內(nèi)出血后大多數(shù)血塊阻塞腦室系統(tǒng)，引起急性梗阻性腦積水，病情發(fā)展快速，預(yù)后較差。其原因是腦室內(nèi)積血，腦脊液循環(huán)障礙，并發(fā)急性梗阻性腦積水，導(dǎo)致嚴(yán)重顱內(nèi)高壓。腦室出血常伴有出血性腦室擴張，且擴張的程度與最初腦室內(nèi)血塊體積呈線性正相關(guān)。腦室的擴張，可引起室管膜的損害和室管下膠質(zhì)增生，加重繼發(fā)性損害[3]。血塊及血液分解產(chǎn)物對腦血管的強烈刺激，可引起腦血管痙攣，腦血管痙攣是腦室出血變中的繼發(fā)性病理過程，是引起遲發(fā)性腦組織缺血缺氧功能障礙的重要因素之一[4]。另外，血塊及血液分解產(chǎn)物對腦干、丘腦等有刺激和直接損害作用，導(dǎo)致中樞性繼發(fā)性損害[5]。因此，加快血塊的溶解，清除腦室內(nèi)積血，保證腦脊液循環(huán)通暢，降低顱內(nèi)壓，防治腦積水的發(fā)生及繼發(fā)性腦組織損害是治療腦室內(nèi)出血的關(guān)鍵。本治療方法操作時間短、創(chuàng)傷小，尿激酶直接灌注于腦室血腫內(nèi)，藥物快速溶解血腫，進入血液循環(huán)系統(tǒng)較少，比較安全；能快速恢復(fù)腦脊液循環(huán)，并可以動態(tài)觀察顱內(nèi)壓指導(dǎo)治療；同時，血腫溶解后引流體外，減輕占位效應(yīng)，降低顱內(nèi)壓，利于病情恢復(fù)，療效滿意。

腦室內(nèi)出血的治療需要綜合處理，在治療過程中不能忽視常規(guī)治療的重要性。本研究表明，側(cè)腦室穿刺置管及尿激酶灌注引流能明顯改善腦室內(nèi)出血患者的昏迷程度，降低死亡率和致殘率，改善預(yù)后，減少腦積水等并發(fā)癥。本治療方法簡單易行，具有一定的臨床價值，但有關(guān)尿激酶的有效劑量、次數(shù)、用藥時機和并發(fā)癥等仍需大量病例，采用隨機雙盲對照進一步研究。

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