摘要目的:分析心源性缺血性腦卒中的臨床特征及危險因素。方法:選取廣安市人民醫(yī)院2019年11月—2022年11月收治的210例缺血性腦卒中病人。根據(jù)急性腦卒中Org10 172試驗(TOAST)分型將病人分為心源性腦卒中(42例)、大動脈粥樣硬化性腦卒中(73例)、腔隙性腦卒中(66例)、不明原因腦卒中(29例),比較不同TOAST分型腦卒中病人超聲心動圖參數(shù),分析心源性缺血性腦卒中影響因素,評價超聲心動圖參數(shù)聯(lián)合D-二聚體對心源性缺血性腦卒中的診斷價值。結(jié)果:心源性缺血性腦卒中病人左心房內(nèi)徑(LAD)大于其他TOAST分型腦卒中病人,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及每搏輸出量(SV)均小于其他TOAST分型腦卒中病人,D-二聚體及N末端B型腦鈉肽前體水平均高于其他TOAST分型腦卒中病人,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。多因素Logistic回歸分析顯示,D-二聚體、LAD及SV均是心源性缺血性腦卒中的影響因素(P<0.05);受試者工作特征(ROC)曲線顯示,D-二聚體、LAD、SV診斷心源性缺血性腦卒中的曲線下面積(AUC)分別為0.737,0.751,0.711,截斷值分別為291.32 ng/mL、37.57 mm、70.16 mL,三者聯(lián)合診斷的AUC為0.853,敏感度、特異度分別為73.81%、91.07%。結(jié)論:心源性缺血性腦卒中病人LAD增大,LVEF及SV均降低;D-二聚體、LAD及SV均是心源性缺血性腦卒中的危險因素;LAD、SV聯(lián)合D-二聚體對心源性缺血性腦卒中有一定診斷價值,可輔助心源性缺血性腦卒中病人的快速篩選。
關(guān)鍵詞心源性缺血性腦卒中;D-二聚體;左心房內(nèi)徑;每搏輸出量;危險因素
doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2024.15.030
Analysis of Clinical Features and Risk Factors of Cardiogenic Ischemic Stroke
ZHANG Xun, XU Min
Guang′an People′s Hospital, Guang′an 638400, Sichuan, China
Corresponding AuthorXU Min, E-mail: Jalyxu8011@163.com
AbstractObjective:To analyze the clinical features and risk factors of cardiogenic ischemic stroke.Methods:Two hundred and ten ischemic stroke patients admitted to Guang′an People′s Hospital from November 2019 to November 2022 were selected.According to TOAST classification,there were 42 cases diagnosed as cardiogenic stroke,73 cases as large atherosclerotic stroke,66 cases as lacunar stroke and 29 cases as unknown cause stroke.Echocardiographic parameters of stroke patients with different TOAST classification were compared to analyze the influencing factors of cardiogenic ischemic stroke.The diagnostic value of echocardiographic parameters combined with D-dimer in cardiogenic ischemic stroke was evaluated.Results:The left atrial diameter(LAD) of cardiogenic ischemic stroke patients was larger than that of other TOAST stroke patients,the left ventricular ejection fraction(LVEF) and stroke volume(SV) were smaller than those of other TOAST stroke patients,and the levels of D-dimer and N-terminal B-type natriuretic peptide precursors were higher than those of other TOAST stroke patients,the differences were statistically significant(P<0.05).Multiple Logistic regression analysis showed that D-dimer,LAD were the risk factors of cardiogenic ischemic stroke(P<0.05).Receiver operating characteristics(ROC) curves showed that the area under the curve(AUC) of D-dimer,LAD and SV in the diagnosis of cardiogenic ischemic stroke were 0.737,0.751,and 0.711 respectively,and the cutoff values were 291.32 ng/mL,37.57 mm,and 70.16 mL,respectively.The AUC of the combined diagnosis was 0.853,and the sensitivity and specificity were 73.81% and 91.07% respectively.Conclusion:The patients with cardiogenic ischemic stroke showed more LAD and less LVEF and SV.D-dimer,LAD,and SV were the risk factors for cardiogenic ischemic stroke.LAD and SV combined with D-dimer had certain diagnostic value for cardiogenic ischemic stroke,and could assist for the rapid screening of patients with cardiogenic ischemic stroke.
Keywordscardiogenic ischemic stroke; D-dimer; left atrial diameter; stroke volume; risk factor
心源性缺血性腦卒中是指來自心臟和主動脈弓的血栓脫落后經(jīng)血液循環(huán)進(jìn)入顱腦內(nèi)堵塞腦血管,而周圍側(cè)支循環(huán)未能及時恢復(fù)血液供給,導(dǎo)致堵塞血管供血的腦組織出現(xiàn)缺血壞死,并引起相應(yīng)腦功能障礙的臨床綜合征[1]。心源性缺血性腦卒中好發(fā)于有心臟病史的老年人群,其患病率占腦卒中的15%~20%,該病起病較快,因腦血管病的病死率可高達(dá)27%,且腦卒中病人年復(fù)發(fā)率約10%,不僅嚴(yán)重威脅病人身心健康,也給其家庭及社會帶來沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),故早期診斷心源性缺血性腦卒中十分必要[2]。目前,心源性缺血性腦卒中的診斷主要依賴于病史、體征、神經(jīng)影像學(xué)檢查、心臟B超、持續(xù)心電監(jiān)測、血清學(xué)指標(biāo)等,其中D-二聚體在診斷心源性缺血性腦卒中受到臨床廣泛關(guān)注,被認(rèn)為是有前景的心源性缺血性腦卒中血清學(xué)診斷標(biāo)志物,但依靠此標(biāo)志物的診斷率仍偏低[3]。近年來,隨著影像學(xué)技術(shù)的成熟發(fā)展,超聲心動圖已成為臨床心臟病學(xué)的主要診斷技術(shù),能夠?qū)崟r動態(tài)連續(xù)可視化觀察病人床旁心血管系統(tǒng)解剖結(jié)構(gòu)及功能[4]。已有研究發(fā)現(xiàn),通過超聲心動圖獲取的左心結(jié)構(gòu)及功能相關(guān)參數(shù)對慢性心力衰竭病人合并心房顫動具有一定診斷價值[5]。本研究旨在探討心源性缺血性腦卒中的臨床特征及其影響因素?,F(xiàn)報道如下。
1資料與方法
1.1研究對象
選取我院2019年11月—2022年11月收治的210例缺血性腦卒中病人。納入標(biāo)準(zhǔn):1)符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[6]相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);2)接受超聲心動圖檢查;3)臨床病例資料無缺失;4)病人及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):1)短暫性腦缺血發(fā)作;2)心臟瓣膜病;3)3個月內(nèi)有腦部外傷、顱內(nèi)感染或外傷手術(shù)史;4)伴惡性腫瘤、嚴(yán)重臟器功能不全或免疫系統(tǒng)疾??;5)合并深靜脈血栓形成。根據(jù)急性腦卒中Org10 172治療試驗(TOAST)分型[7]將病人分為心源性腦卒中(CE)42例,大動脈粥樣硬化性腦卒中(LAA)73例,腔隙性腦卒中(SAO)66例,不明原因腦卒中(SUE)29例。將心源性缺血性腦卒中病人納入心源性組,其他分型病人納入非心源性組。
1.2方法
1.2.1一般資料收集
采用問卷調(diào)查其一般資料,包括病人性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)、吸煙史、飲酒史、基礎(chǔ)疾病等。
1.2.2實驗室指標(biāo)檢測
采集病人入院時空腹外周靜脈血5 mL,采用全自動生化分析儀(Beckman,AU5800)檢測血紅蛋白、紅細(xì)胞計數(shù)、血小板計數(shù)、白細(xì)胞計數(shù)、中性粒細(xì)胞計數(shù)、血尿酸、血肌酐、三酰甘油、總膽固醇水平;采用免疫比濁法檢測D-二聚體水平,檢測試劑盒購自重慶博士泰生物技術(shù)有限公司;采用免疫熒光法檢測N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平,試劑盒由深圳瑞萊生物科技有限公司提供,檢測操作嚴(yán)格按試劑盒說明進(jìn)行[8]。
1.3超聲心動圖檢查
采用多普勒超聲診斷儀(Philips,iE33)進(jìn)行檢查,病人取左臥位,暴露胸前第2肋至第5肋間區(qū)域,依次采集左心室長軸切面、二尖瓣水平面、心尖短軸橫切面及心尖四腔、兩腔及三腔心切面等不同部位的3個心動周期圖像。所得圖像均由2名專業(yè)影像學(xué)診斷醫(yī)師采取雙盲法閱片并進(jìn)行圖像處理,獲取左心房內(nèi)徑(LAD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、舒張期室間隔厚度(IVSD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每搏輸出量(SV)等參數(shù)。
1.4統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,多組間比較采用方差分析,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗;定性資料以例數(shù)、百分比(%)表示,采用χ2檢驗。應(yīng)用多因素Logistic回歸分析心源性缺血性腦卒中的危險因素;繪制受試者工作特征(ROC)曲線,以ROC曲線下面積(AUC)和95%置信區(qū)間(95%CI)評估超聲心動圖參數(shù)對心源性缺血性腦卒中的診斷價值。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1不同TOAST分型腦卒中病人超聲心動圖參數(shù)比較
CE病人LAD大于LAA、SAO及SUE病人,LVEF及SV均小于LAA、SAO及SUE病人(P<0.05)。詳見表1。
2.2心源性缺血性腦卒中影響因素的單因素分析
心源性組病人D-二聚體及NT-proBNP水平均高于非心源性組(P<0.05)。詳見表2。
2.3心源性缺血性腦卒中影響因素的多因素Logistic回歸分析
以心源性缺血性腦卒中(心源性=1,非心源性=0)為因變量,以D-二聚體、NT-proBNP、LAD、LVEF及SV作為自變量,進(jìn)行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,D-二聚體、LAD及SV均是心源性缺血性腦卒中的影響因素(P<0.05)。詳見表3。
2.4D-二聚體、LAD及SV對心源性缺血性腦卒中的診斷價值
ROC曲線分析顯示,D-二聚體、LAD、SV及三者聯(lián)合診斷心源性缺血性腦卒中的AUC分別為0.737,0.751,0.711,0.853,三者聯(lián)合預(yù)測的AUC最大,均高于各單項指標(biāo)預(yù)測的AUC(P<0.001)。詳見圖1及表4。
2.5典型病例
病人,女,79歲,缺血性腦卒中病人,行心臟彩色多普勒超聲及左心功能測定檢查,提示室壁瘤合并室間隔穿孔、左室血栓形成。詳見圖2。
3討論
心源性缺血性腦卒中是所有缺血性腦卒中較為嚴(yán)重的類型之一,其形成機制主要包括:左心房室系統(tǒng)擴大時血液凝滯狀態(tài)增加可促進(jìn)血栓形成;異常瓣膜口附近產(chǎn)生渦流效應(yīng)激活凝血因子促使血栓形成;靜脈向動脈循環(huán)異常通道的形成導(dǎo)致血流動力學(xué)改變可促使血栓形成[9]。研究顯示,心源性缺血性腦卒中發(fā)病后3個月內(nèi)復(fù)發(fā)率明顯高于LAA,在最初臨床癥狀出現(xiàn)14 d內(nèi)約12%的SE病人會復(fù)發(fā),且復(fù)發(fā)后病人死亡率也隨之增高,嚴(yán)重影響病人生存質(zhì)量[10]。心源性缺血性腦卒中防治是目前腦血管病變臨床研究重點問題,但我國該類腦卒中的整體出院診斷率仍處于較低水平[11]。早期診斷對心源性缺血性腦卒中急性期治療、二級預(yù)防及預(yù)后判定均有重要意義,因此,提高該病診斷率已成為我國腦血管病防治的關(guān)鍵[12]。
近年來,血清學(xué)標(biāo)志物診斷心源性缺血性腦卒中受到臨床廣泛關(guān)注,NT-proBNP、D-二聚體、C-反應(yīng)蛋白、纖維蛋白降解產(chǎn)物等均是臨床用于診斷心源性缺血性腦卒中的常用標(biāo)志物[13]。吳智鑫等[14]研究發(fā)現(xiàn),心源性缺血性腦卒中病人D-二聚體和NT-proBNP水平高于其他TOAST分型腦卒中病人,D-二聚體和NT-proBNP均是心源性缺血性腦卒中的獨立預(yù)測因素。而本研究結(jié)果顯示,盡管心源性缺血性腦卒中病人D-二聚體和NT-proBNP水平較其他TOAST分型腦卒中明顯升高,但進(jìn)一步多因素Logistic回歸分析顯示,D-二聚體是造成心源性缺血性腦卒中的危險因素,而NT-proBNP不是心源性缺血性腦卒中的危險因素,與以往研究結(jié)論存在偏差,可能與病人NT-proBNP水平易受年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)、炎癥反應(yīng)、血管內(nèi)皮損傷、腦梗死面積大小等多種因素影響有關(guān)[15]。臨床需要更多新型診斷技術(shù),以彌補血清學(xué)指標(biāo)的不足,提高心源性缺血性腦卒中整體診斷率。本研究對比分析不同分型腦卒中病人的超聲心動圖參數(shù)后發(fā)現(xiàn),心源性缺血性腦卒中病人LAD大于其他TOAST分型腦卒中病人,LVEF及SV均小于其他TOAST分型腦卒中病人,說明病人LAD增大、LVEF及SV降低與心源性缺血性腦卒中的發(fā)生相關(guān)。本研究進(jìn)一步經(jīng)多因素Logistic回歸分析證實LAD及SV均是心源性缺血性腦卒中的影響因素,分析原因:當(dāng)心房顫動發(fā)生時,左心房室系統(tǒng)失去原有規(guī)律收縮,血液淤滯于左心,左心房由于壓力增高而擴張,呈現(xiàn)出心肌重塑、LAD增大,左心耳開口徑及體積增大,導(dǎo)致其呈球形或半球形而失去有效規(guī)律收縮,左心耳壁出現(xiàn)內(nèi)向運動而無法促使左心耳血流排空,造成血流淤滯加重及渦流效應(yīng),形成惡性循環(huán),增加了血栓形成及腦卒中發(fā)生風(fēng)險[16]。有研究表明,左心房血流排空速度減慢與LAD密切相關(guān),LAD增大是病人發(fā)生心房顫動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)及左心耳血栓形成的危險因素[17]。由于心房輔助心室進(jìn)行正常收縮、充盈,當(dāng)心房出現(xiàn)不規(guī)律顫動時,左心室充盈可明顯受到影響,導(dǎo)致LVEF和SV下降。研究顯示,心房顫動后機體心排血量下降可導(dǎo)致心功能下降,隨著心房顫動負(fù)荷增加,左心室容積增加,左心室順應(yīng)性及心室儲備降低,冠狀動脈出現(xiàn)灌注不足,促使心臟栓子形成[18]。因此,除血清學(xué)指標(biāo)外,超聲心動圖評價的左心功能也可明確反映心源性缺血性腦卒中發(fā)生風(fēng)險。
有研究發(fā)現(xiàn),高水平的血清D-二聚體水平能夠反映老年非瓣膜性心房顫動病人體內(nèi)存在高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn),在診斷病人合并急性心源性缺血性腦卒中方面具有一定的敏感度和特異度[19]。另有研究表明,LAD增大與老年慢性心力衰竭病人發(fā)生缺血性腦卒中密切相關(guān),超聲心動圖參數(shù)LAD對缺血性腦卒中有一定預(yù)測價值[20]。本研究通過ROC曲線分析顯示,D-二聚體、LAD、SV及三者聯(lián)合診斷心源性缺血性腦卒中的AUC分別為0.737,0.751,0.711,0.853,三者聯(lián)合預(yù)測的AUC最大,與以往研究結(jié)論類似,說明血清學(xué)指標(biāo)與超聲心動圖參數(shù)聯(lián)合檢測對心源性缺血性腦卒中的診斷價值更高,建議臨床應(yīng)用D-二聚體、LAD、SV同時評估心源性缺血性腦卒中,能夠提高預(yù)測的準(zhǔn)確性。
綜上所述,高水平D-二聚體、LAD增大及SV下降可增加缺血性卒中病人心源性血栓形成風(fēng)險,超聲心動圖參數(shù)LAD、SV與D-二聚體的聯(lián)合檢測對心源性缺血性腦卒中有一定診斷價值,可輔助心源性缺血性腦卒中病人的快速篩選。
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(收稿日期:2023-04-26)
(本文編輯郭懷印)