摘要報道1例ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并糖尿病酮癥酸中毒病人，經(jīng)急診冠狀動脈造影、經(jīng)皮冠狀動脈介入術，術后短期支架內(nèi)急性血栓形成，行冠狀動脈造影＋血栓抽吸術＋經(jīng)皮冠狀動脈成形術，術后予以中西醫(yī)結合治療方案，經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)出院。

關鍵詞急性心肌梗死；糖尿病酮癥酸中毒；支架內(nèi)血栓形成；中醫(yī)藥

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.15.034

急性心肌梗死是心內(nèi)科的常見危急重癥，其中ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）需急診行經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療及時挽救缺血心肌。糖尿病酮癥酸中毒臨床較少見，急性心肌梗死合并糖尿病酮癥酸中毒，在規(guī)范治療的短時間內(nèi)出現(xiàn)支架內(nèi)血栓形成亦不常見，當三者集中于同一病人時，臨床醫(yī)生無疑是在與死神抗爭?，F(xiàn)總結我院在臨床工作中治療1例急性心肌梗死合并糖尿病酮癥酸中毒后出現(xiàn)支架內(nèi)血栓形成病人的診療過程，從而為臨床診治工作提供參考。

1臨床資料

1.1病歷資料

病人，男，59歲，農(nóng)民，2022年1月1日12：00無明顯誘因下出現(xiàn)胸痛、胸悶，全身大汗出，持續(xù)不得緩解，就診于安徽省中西醫(yī)結合醫(yī)院，急查心電圖示：竇性心律；急性下壁心肌梗死（Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)抬高），予以速效救心丸8粒舌下含服未見明顯緩解。急查心肌梗死三聯(lián)檢查：肌紅蛋白（MYO）32.8 ng/mL，肌酸激酶同工酶（CK-MB）7.03 ng/mL，肌鈣蛋白I（cTnI） 7.91 ng/mL，考慮為急性心肌梗死，立即轉(zhuǎn)入我院，請心內(nèi)科會診，結合病人癥狀體征及心電圖（見圖1），診斷為STEMI，經(jīng)與病人家屬溝通后，急診行冠狀動脈造影（CAG）、PCI術，手術順利，術后轉(zhuǎn)入心內(nèi)科治療。病人術后胸痛、胸悶癥狀較前明顯緩解，無大汗出，心慌減輕，飲食、睡眠欠佳，二便可。既往身體康健，無相關疾病史，無個人不良嗜好史，否認遺傳性家族病史。查體：體溫36.5 ℃，脈搏102次/min，呼吸20次/min，血壓155/77 mmHg，意識清楚，精神疲憊，口唇微紺，頸軟，頸部無抵抗感，頸靜脈未見明顯異常，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心臟相對濁音界正常，心率102次/min，律齊。心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾脅下未及，雙下肢無水腫。舌質(zhì)暗淡，苔薄白，脈弦滑。

1.2輔助檢查

2022年1月1日病人術前復查心電圖提示：竇性心律；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST-T抬高。2022年1月1日病人CAG（見圖2）提示：左、右冠狀動脈開口正常，呈右優(yōu)勢型；左主干（LM）尾部局限性狹窄30%；左前降支（LAD）近中段彌漫性狹窄70%～95%，前向血流心肌梗死溶栓試驗（TIMI）3級；回旋支（LCX）遠端局限性狹窄75%，前向血流TIMI 3級；右冠狀動脈（RCA）中段遠端完全閉塞，前向血流TIMI 0級。2022年1月1日我院術后急診血常規(guī)：白細胞計數(shù)（WBC）18.97×109/L，中性粒細胞百分比（NEU%）90.9%。急診生化：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）17 U/L，血糖（GLU）16.89 mmol/L。急診凝血常規(guī)示：纖維蛋白原（Fbg）6.25 g/L。心肺功能：CK-MB 6.854 ng/mL，cTnI 2.019 ng/mL，MYO 218.088 ng/mL。2022年1月1日病人術后復查心電圖提示（見圖1）：竇性心律；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST-T抬高（較術前心電圖，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST-T已明顯回落）。2022年1月2日復查血常規(guī)：WBC 24.89×109/L，NEU% 87.34%，中性粒細胞（NEU）21.72×109/L。尿常規(guī)：尿糖（＋），尿酮體（＋＋＋）。血生化：GLU 21.72 mmol/L，cTnI 33.531 ng/mL，血鉀5.42 mmol/L，總鈣（TCa）2.05 mmol/L，血鐵3.7 μmol/L，二氧化碳總量（TCO2）8.4 mmol/L，降鈣素原（HCRP）195.64 mg/L，糖化血紅蛋白（HbA1c）11.37%。急查血酮體：陽性。急查血氣分析：pH 7.147，HCO3－4.9 mmol/L，TCO2 5.00 mmol/L。2022年1月4日復查血常規(guī)：WBC 15.88×109/L，NEU% 85.04%，淋巴細胞百分比（LYM%）10.64%。血生化：血清總蛋白（TP）49.0 g/L，GLU 14.91 mmol/L，cTnI 5.444ng/mL。N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）1 710 pg/mL。尿常規(guī)：尿蛋白呈弱陽性，尿糖（＋），尿酮體、隱血均呈弱陽性。血酮體呈陰性。2022年1月6日復查電解質(zhì)：血鉀2.91 mmol/L，血鈉127.6 mmol/L，血鈣1.88 mmol/L，TCO2 15.7 mmol/L。心肺功能：cTnI 5.722 ng/mL，腦鈉肽（BNP）408 pg/mL，D-二聚體2.738 mg/L。心臟彩超：左房收縮期內(nèi)徑（LADs）27 mm，右心室舒張末期內(nèi)徑（RVDd）20 mm，射血分數(shù)（EF）71%，每搏量（SV）71 mL，結論：右室舒張功能下降，主動脈瓣鈣化，中等量心包積液。胸部CT：兩肺炎癥及陳舊灶；兩側胸腔積液伴兩肺局限性膨脹不全；心影增大，心包腔積液，主動脈及冠狀動脈粥樣硬化伴術后改變，肝內(nèi)低密度，必要時進一步檢查。復查腹部CT：肝內(nèi)多發(fā)囊腫可能，慢性膽囊炎；腹腔積液，腹盆部皮下多發(fā)滲出、水腫變現(xiàn)。2022年1月8日復查血、尿酮體均為陰性。病人末梢血糖由1月2日的15.0～19.3 mmol/L逐漸降為1月6日的6.5～14.0 mmol/L。24 h入量維持在4 000～5000 mL，24 h尿量3 000～4 000 mL。

1.3診斷

中醫(yī)診斷：真心痛（痰濁閉阻證）。西醫(yī)診斷：冠心病、急性ST段抬高型下壁心肌梗死 Killip Ⅰ級、2型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒。

1.4治療

1）升壓、抗休克治療：參附注射液［華潤三九（雅安）藥業(yè)有限公司，國藥準字Z51020664］100 mL加入0.9%氯化鈉注射液200 mL靜脈輸注，每日1次，回陽救逆、益氣固脫。2）抗心肌缺血治療：注射用血塞通（昆藥集團股份有限公司生產(chǎn)，國藥準字Z20026438）0.4 g加入0.9%氯化鈉注射液250 mL靜脈輸注，每日1次，活血祛瘀、通脈活絡。3）抗凝治療：鹽酸替羅非班注射液（魯南貝特制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20090328）2.5 mg加入0.9%氯化鈉注射液40 mL以5 mL/h速度持續(xù)靜脈泵入治療，術后24 h改低分子量肝素鈣4 100 U 皮下注射，12 h 1次。4）補液、糾正電解質(zhì)紊亂治療、糾正低蛋白血癥：每日總補液量為4 000～5 000 mL，并鼓勵病人進食飲水；葡萄糖氯化鈉注射液500 mL加入維生素C注射液3 g、維生素B6注射液0.2 g、氯化鉀注射液10 mL靜脈輸注；氯化鉀緩釋片1 g口服，每日3次；碳酸氫鈉注射液250 mL靜脈輸注，每日1次；人血白蛋白10 g靜脈輸注，每日1次。5）降糖治療：0.9%氯化鈉注射液100 mL加入胰島素注射液20 U以25 mL/h持續(xù)靜脈泵入治療，后可根據(jù)血糖變化隨時調(diào)整速度。6）抗感染治療：0.9%氯化鈉注射液100 mL加入頭孢哌酮舒巴坦鈉（輝瑞制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字H10960113）2 g靜脈輸注，12 h1次。7）雙聯(lián)抗血小板治療：阿司匹林腸溶片（Bayer SPA，國藥準字J20171021）0.1 g，每日1次，替格瑞洛片（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20183320）90 mg，每日2次；病人出現(xiàn)咳喘不適癥狀，完善氯吡格雷基因檢測結果陰性后停用替格瑞洛調(diào)整為氯吡格雷（石藥集團歐意藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20193160）75 mg，每日1次，并且首次給予300 mg藥物負荷劑量。8）調(diào)脂治療：阿托伐他汀鈣片（福建東瑞制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20193043）20 mg ，每晚1次。9）抑酸護胃治療：雷貝拉唑鈉腸溶片（晉城海斯制藥有限公司/湖南明瑞制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20080125）20 mg，每日1次。10）PCI治療：急診行CAG、PCI術，對RCA行PCI術，植入Firebird 23.0 mm×23.0 mm藥物洗脫支架1枚。11）中醫(yī)治療：湯藥予以燥濕祛痰、健脾和胃之劑口服，以“二陳湯”加減，每日1劑，水煎服，早晚分服，同時予以中醫(yī)穴位敷貼等相關輔助治療。因病人睡眠較差，舌暗淡有瘀斑，苔薄白，脈弦細，為痰濁閉阻，氣機不利，氣滯血瘀，故二診時在原方基礎上加酸棗仁、遠志以寧心安神，加合歡皮行氣解郁，川芎行氣活血。

1.5病情變化

病人于2022年1月11日06：40突發(fā)心慌、胸悶，伴四肢不自主抖動，無胸痛，無黑矇暈厥，意識清楚，測末梢血糖6.6 mmol/L，血壓160/104 mmHg，心率170次/min，律不齊，心電監(jiān)護提示頻發(fā)室性期前收縮、陣發(fā)性室性心動過速，予以胺碘酮150 mg靜脈推注后病人上述癥狀明顯緩解，復測血壓180/80 mmHg，心率120次/min，予5%葡萄糖注射液300 mL加入鹽酸胺碘酮300 mg以1 mg/min泵入，維持竇性心律后并完善相關指標檢測。急查心肺五聯(lián)檢查：cTnI 1.087 ng/mL，BNP 785 pg/mL，D-二聚體 7.533 mg/L。病人08∶30左右再次突發(fā)胸悶、胸痛，部位性質(zhì)同入院前，伴大汗出，持續(xù)不能緩解，測血壓85/56 mmHg，心電監(jiān)護提示：Ⅱ?qū)?lián)ST段明顯抬高，急查心電圖示（見圖3）：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST-T弓背抬高。臨時予以硝酸甘油舌下含服未見明顯緩解，考慮病人為支架內(nèi)急性血栓形成，遂行急診CAG＋血栓抽吸術＋經(jīng)皮冠狀動脈成形術（PTCA）。病人術中CAG（見圖4）顯示：RCA中段支架內(nèi)遠端起完全閉塞，前向血流TIMI0級。經(jīng)討論及征得病人家屬同意，對RCA行PTCA術，抽出紅色血栓1枚，術中心電監(jiān)護提示室性心動過速，予以利多卡因100 mg靜脈推注后恢復竇性心律。手術順利，術后返回病房復查心電圖（見圖3）顯示：竇性心律；T波變化（Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST-T已回落）。術后治療：予以胺碘酮維持竇性心律；參附注射液升壓、抗休克治療；停用氯吡格雷，改用替格瑞洛抗血小板治療；術后繼續(xù)予以抗凝、雙聯(lián)抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)斑、控制心室率、降糖、升壓、抗休克、抗心律失常等綜合治療。1周內(nèi)后復查相關指標均未見明顯異常，遂予辦理出院。

1.6隨訪

出院1個月后隨訪病人，病人家屬代訴病人現(xiàn)無明顯心慌、胸悶、胸痛，無心前區(qū)及肩背部放射痛，飲食、睡眠尚可，二便可。末梢血糖監(jiān)測數(shù)值尚可。于2022年3月29日在我院對LAD行PCI術，植入藥物支架2枚，RCA原支架通暢，前向血流TIMI3級，冠狀動脈病變血管完全血運重建。

2討論

急性心肌梗死是臨床常見的危急重癥［1］，其中STEMI是嚴重類型之一［2］，以病情緊急、致死率高、致殘率高為主要特點，若錯過黃金救治時間窗，往往危及生命［3］。糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥之一［4］，多由感染、創(chuàng)傷、精神刺激、用藥不當而誘發(fā)［5］，表現(xiàn)為高血糖、酮癥及酸中毒的癥狀及體征［6］。通過文獻復習發(fā)現(xiàn)，酮癥酸中毒和心肌梗死并存的主要原因：既往忽視血糖控制，導致心血管損傷，冠狀動脈硬化或狹窄［7］；長期高血糖導致代謝紊亂，血液黏滯性增高［8］；酮癥酸中毒時脫水導致血液濃縮，增加血液黏稠度［9］；凝血機制增強、纖溶功能異常、血小板功能異常、血管內(nèi)皮損傷等易導致血栓形成［10］。支架內(nèi)血栓形成是指支架植入冠狀動脈后，支架植入部位形成血栓，導致冠狀動脈完全或不完全閉塞［11］。主要因素：1）藥物原因。氯吡格雷抵抗或低反應性是支架內(nèi)血栓形成獨立預測因子。2）病人自身主要的危險因素。包括糖尿病、高血壓、腎功能不全、吸煙等危險因素。3）支架原因。藥物涂層支架釋放雷帕霉素，影響抗凝藥物對血小板的抑制作用形成血栓。4）冠狀動脈靶病變特征及支架植入技術，支架的貼壁不良、長支架、多個支架植入等。本例病人急性支架內(nèi)血栓形成發(fā)生時急診行CAG＋血栓抽吸術＋PTCA治療體現(xiàn)現(xiàn)代醫(yī)學優(yōu)勢。

本病在中醫(yī)學可歸屬于“胸痹”“真心痛”范疇，病機本質(zhì)上屬“本虛標實”。《金匱要略》有云：“脈當取太過不及，陽微陰弦”，“陽微”即“本虛”，“陰弦”即“標實”。急性心肌缺血缺氧時，再灌注治療可復通血管，功在活血化瘀通絡，屬“祛邪治標”，治療后“標實”癥狀如胸悶、胸痛可暫時緩解，但“本虛”癥狀如短氣、乏力、眩暈卻大多持續(xù)存在，以氣虛、陽虛為主。脾胃乃后天之本、氣血生化之源，通過“補脾胃”可有效緩解再灌注治療后持續(xù)存在的“本虛”癥狀，該病人屬痰濁閉阻證，急性發(fā)病，以標實為主，在燥濕化痰祛標基礎上，健脾和胃以補虛，體現(xiàn)辨證論治，標實與本虛兼治。

參附注射液主要是紅參、黑附片提取物，含人參皂苷、烏頭堿、水溶性生物堿等相關成分，可以有效提高組織攜氧能力，從而達到抗休克、穩(wěn)定血壓、改善血流動力學的作用［12-13］。發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒時，病人體內(nèi)液體發(fā)生高滲透性利尿，從而發(fā)生嚴重脫水，致使出現(xiàn)低血容量性休克，加之病人本身存在炎癥反應，進一步加重了休克；當休克發(fā)生后，病人的微循環(huán)灌注減少，引起組織缺氧，進一步刺激機體產(chǎn)生大量的炎性因子，從而形成一個惡性循環(huán)［14］。研究發(fā)現(xiàn)，參附注射液具有多靶點、多途徑發(fā)揮抗炎、抗休克作用［15］。多項研究也表明，參附注射液具有強心、利尿、雙向調(diào)節(jié)血壓作用，在臨床循環(huán)系統(tǒng)及重癥病人中具有很好的效果［16-17］。本例病人治療過程中，參附注射液全程干預，發(fā)揮急則治標、緩則治本原則，早期改善血流、抗心肌缺血，中期溫補中陽、預防并發(fā)癥，后期調(diào)節(jié)血壓、心率、保護心功能。

本病例以臨床急重癥STEMI為開端，合并糖尿病酮癥酸中毒，在標準化藥物治療情況下短期內(nèi)出現(xiàn)支架內(nèi)血栓形成，幾度挽救病人生命，最后順利出院。雖然中醫(yī)藥在危急重癥個案報道到臨床推廣還需要更多證據(jù)支持，但也為中醫(yī)藥治療本病提供新思路、新方法。

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（收稿日期：2023-04-25）

（本文編輯郭懷?。?/p>