姚豐國 張璐

（河南省南召縣人民醫(yī)院心內(nèi)科 南召474650）

慢性心衰是一種復(fù)雜的內(nèi)科臨床綜合征，是多種心臟疾病的嚴(yán)重階段和終末期表現(xiàn)，患者存在呼吸困難、乏力及體液潴留等臨床表現(xiàn)，多因各種心臟器質(zhì)性病變導(dǎo)致心臟失代償而引發(fā)疾病產(chǎn)生。慢性心衰的進(jìn)展與心肌重塑、炎癥介質(zhì)、血管內(nèi)皮功能障礙等密切相關(guān)，而常規(guī)治療手段及方案效果不夠理想[1]。中醫(yī)認(rèn)為慢性心衰發(fā)生與患者脾腎陽虛、水濕潴留、血瘀不暢有關(guān)，應(yīng)調(diào)理氣血、疏通血瘀為主[2]。本研究以慢性心衰患者為研究對象，分析采用中藥芪參益氣滴丸聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦的治療效果，并觀察對患者心肌重塑和血管內(nèi)皮功能指標(biāo)的影響，為臨床治療慢性心衰提供參照?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取南召縣人民醫(yī)院2019年3月～2020年10月收治的84例慢性心衰患者，隨機分為對照組和觀察組，各42例。對照組男29例，女13例；年齡47～78歲，平均（65.46±5.24）歲；病程2～6年，平均（4.06±1.28）年；NYHA分級：Ⅱ級20例、Ⅲ級17例、Ⅳ級7例；肺心病11例，高血壓心臟病8例，冠心病19例，風(fēng)濕性心臟病4例。觀察組男22例，女20例；年齡43～75歲，平均（64.03±7.48）歲；病程1～8年，平均（4.47±1.63）年；NYHA分級：Ⅱ級19例、Ⅲ級16例、Ⅳ級9例；肺心病8例、高血壓心臟病9例、冠心病19例、風(fēng)濕性心臟病6例。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。兩組患者均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南（2014）》[3]《實用中醫(yī)內(nèi)科學(xué)》[4]中診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)：影像學(xué)檢查確診；病史＞6個月；無免疫系統(tǒng)障礙疾病史。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗死、肺栓塞、嚴(yán)重心律失常者；伴有肝、腎等嚴(yán)重疾病者等。

1.2 治療方法 兩組患者給予慢性心衰的常規(guī)治療方案、合理休息及低鹽飲食，在此基礎(chǔ)上，對照組口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片（國藥準(zhǔn)字J20190001）治療，50 mg/次，2次/d；觀察組患者在對照組治療基礎(chǔ)上口服芪參益氣滴丸（國藥準(zhǔn)字Z20030139）治療，0.5 g/次，3次/d。7 d為一個療程，兩組均持續(xù)治療4個療程。

1.3 觀察指標(biāo)（1）采用多普勒彩超診斷儀檢測比較兩組左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)；采用硝酸鹽還原酶法檢測治療前后兩組血清一氧化氮（NO）水平，酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測降鈣素基因相關(guān)肽水平（CGRP）、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。（2）采用明尼蘇達(dá)生活量表（MHL）評價生活質(zhì)量，主要由21個問題組成，各維度計0～5分，各分值累加為綜合積分，分值越低即生活質(zhì)量越好。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能結(jié)構(gòu)及內(nèi)皮功能指標(biāo)比較 治療后，兩組左室射血分?jǐn)?shù)及血清NO、CGRP水平均升高，且觀察組高于對照組；兩組左室收縮末期內(nèi)徑減小，血清ET-1降低，且觀察組低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組心功能結(jié)構(gòu)及內(nèi)皮功能指標(biāo)比較（ ±s）

表1 兩組心功能結(jié)構(gòu)及內(nèi)皮功能指標(biāo)比較（ ±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

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2.2 兩組治療前后生活質(zhì)量比較 治療后兩組MHL評分均較治療前降低，且觀察組較對照組低（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后生活質(zhì)量比較（分， ±s）

表2 兩組治療前后生活質(zhì)量比較（分， ±s）

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3 討論

近年來臨床主要采用血管擴張藥物、利尿劑、正性肌力藥物治療慢性心力衰竭，通過作用于腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統(tǒng)，抑制心肌纖維化和心室重構(gòu)以改善患者臨床癥狀，促進(jìn)患者疾病轉(zhuǎn)歸。沙庫巴曲纈沙坦鈉是在分子水平上將纈沙坦及沙庫巴曲進(jìn)行等摩爾化合，使機體生物利用率更高，其作為一種腦啡肽酶抑制劑，可同時發(fā)揮內(nèi)啡肽抑制劑和血管緊張素Ⅱ拮抗劑的作用，不僅可以維持機體血壓穩(wěn)定，還可以平衡水鹽、降低慢性心衰住院風(fēng)險和心血管死亡率[5]。

中醫(yī)學(xué)將慢性心力衰竭納入“胸痹、心悸”范疇，在《金匱要略》中記載：“夫不得臥，臥則喘者，是水氣客也”，“心水”表現(xiàn)為氣血瘀滯、心悸、身腫且臥床喘，患者因慢性疾病消耗，久病體弱、氣血瘀滯、脾腎陽虛、氣血受阻導(dǎo)致，治療應(yīng)以益氣活血、通絡(luò)止痛、利尿消腫為原則。芪參益氣滴丸由黃芪、三七、丹參及降香油組成，黃芪為君藥，李時珍在《本草綱目》中，稱之為“補藥之長”，具有益氣補中、消腫利水的作用，有助于升血；三七具有消腫定痛、散瘀止血的功效；丹參具有通經(jīng)止痛、祛瘀活血及涼血消癰的功效；降香油具有祛瘀止血、理氣止痛的功效。藥物聯(lián)用可達(dá)到緩解氣短，改善缺血、乏力、水腫的作用。心衰的發(fā)生和發(fā)展始于心肌細(xì)胞損傷、纖維化及死亡，血管阻力升高，心臟負(fù)荷增加，心臟結(jié)構(gòu)或功能發(fā)生改變，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活后，導(dǎo)致心肌重構(gòu)及逐漸加重[6]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者M(jìn)HL評分較對照組低，提示芪參益氣滴丸聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦可促進(jìn)心衰患者癥狀改善，提高患者生活質(zhì)量，利于患者快速康復(fù)。觀察組左室射血分?jǐn)?shù)及血清NO、CGRP水平均高于對照組，左室收縮末期內(nèi)徑、血清ET-1也均較對照組低。提示芪參益氣滴丸聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦可抑制心衰患者心肌重塑，改善血管內(nèi)皮功能，進(jìn)而發(fā)揮治療作用。有研究指出，芪參益氣滴丸可增加冠脈血流量，抑制脂質(zhì)過氧化，清除氧自由基，同時還可以調(diào)脂、抗血小板聚集，對心肌細(xì)胞保護(hù)作用顯著[7]。

綜上所述，芪參益氣滴丸聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦可提高心衰患者生活質(zhì)量，抑制心肌重塑，改善血管內(nèi)皮功能，加快康復(fù)進(jìn)程。