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        靜脈溶栓治療急性心肌梗死并心臟驟停的臨床觀察

        2019-08-26 13:10:50馬世翠
        中國(guó)社區(qū)醫(yī)師 2019年16期
        關(guān)鍵詞:心臟驟停尿激酶急性心肌梗死

        馬世翠

        摘要目的:探討靜脈溶栓治療急性心肌梗死并心臟驟停的臨床效果。方法:2017年11月-2018年11月收治急性心肌梗死并心臟驟停的患者60例,隨機(jī)分為兩組,各30例。對(duì)照組進(jìn)行心肺復(fù)蘇、氧療、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛、強(qiáng)化抗血小板、改善心肌供血及代謝等治療手段,觀察組在此基礎(chǔ)上加尿激酶靜脈溶栓治療,比較治療效果。結(jié)果:觀察組治療后梗死相關(guān)血管(IRA)開(kāi)通時(shí)間明顯少于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而肌酸激酶(CK)峰值時(shí)間和肌酸激酶同工酶(K一MB)峰值時(shí)間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:靜脈溶栓治療急性心肌梗死并心臟驟停療效顯著,值得推廣。

        關(guān)鍵詞 尿激酶;急性心肌梗死;心臟驟停

        急性心肌梗死(AMI)合并心臟驟停臨床比較常見(jiàn)",靜脈溶栓治療可以使閉塞的血管再通,缺血心肌重獲灌注凹,縮小心肌梗死的范圍,從而達(dá)到治療的目的。為探討靜脈溶栓治療急性心肌梗死并心臟驟停的臨床效果,2017年11月-2018年11月收治急性心肌梗死并心臟驟停的患者60例,對(duì)其進(jìn)行總結(jié)和分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

        資料與方法

        2017年11月-2018年11月收治急性AMI并心臟驟?;颊?0例,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,各30例。觀察組男16例,女14例;年齡47~69歲,平均(53.4+4.5)歲;梗死部位:廣泛前壁8例,下壁8例,前間壁8例,正后壁6例。對(duì)照組男17例,女13例;年齡46~68歲,平均(53.3+4.4)歲;梗死部位:廣泛前壁7例,下壁9例,前間壁7例,正后壁7例。

        方法:對(duì)照組進(jìn)行心肺復(fù)蘇、氧療、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛、強(qiáng)化抗血小板、改善心肌供血及代謝等治療手段。觀察組在此基礎(chǔ)上加用尿激酶靜脈溶栓治療:將尿激酶150萬(wàn)U溶解于生理鹽水10mL后加人5%葡萄糖液體100mL靜脈滴注,30min完成;同時(shí)口服拜阿司匹林300mg,1次/d,同時(shí)皮下注射低分子肝素6000U,1次/12h,持續(xù)治療5d,而后長(zhǎng)期口服拜阿司匹林300mg,1次/d。

        療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:臨床癥狀消失,生活可自理,血清酶恢復(fù)正常,心電圖穩(wěn)定,僅遺留異常Q波,并發(fā)癥已控制;有效:臨床癥狀與并發(fā)癥基本控制,血清酶恢復(fù)正常,心電圖基本穩(wěn)定,僅遺留異常Q波和T波改變;無(wú)效:臨床癥狀、心電圖和并發(fā)癥為改善或加重,病情惡化。溶栓再通標(biāo)準(zhǔn)判斷標(biāo)準(zhǔn):①開(kāi)始溶栓后60~90min內(nèi)抬高的ST段回降>50%;②胸痛癥狀2h內(nèi)基本消失;③溶栓后2~3h出現(xiàn)再灌注性心律失常;④血清CK、CK-MB峰值在發(fā)病后14h內(nèi)到達(dá)。符合上述3項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn),表示溶栓成功。

        結(jié)果

        兩組患者梗死相關(guān)血管(IRA)開(kāi)通時(shí)間、肌酸激酶同工酶(K一MB)峰值時(shí)間、肌酸激酶(CK)峰值時(shí)間比較:觀察組治療后IRA開(kāi)通時(shí)間明顯少于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);而CK峰值時(shí)間和K一MB峰值時(shí)間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。

        兩組臨床療效比較:觀察組顯效24例,有效5例,無(wú)效1例,總有效率為96.7%;對(duì)照組顯效15例,有效9例,無(wú)效6例,總有效率為80.0%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        討論

        AMI患者纖溶酶原激活劑抑制劑-1(PAI-1)活性升高,纖溶活性低下。尿激酶是一種酶蛋白,其獲取途徑包括2種:通過(guò)人腎組織培養(yǎng)或?qū)】等四蛞哼M(jìn)行分離凹。其由兩部分組成,即HMW-tcu-PA和LMW-tcu-PA。該藥對(duì)內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)有直接作用,使血管ADP酶活性提高,催化裂解纖溶酶原成為纖溶酶,對(duì)ADP誘導(dǎo)的血小板聚集有抑制作用,纖維蛋白凝塊可被HMW-tcu-PA降解用,尿激酶具有激活微血栓內(nèi)纖維蛋白溶解酶原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白溶解酶的作用,對(duì)血栓內(nèi)部及表面均有溶解作用。

        總之,靜脈溶栓治療急性心肌梗死并心臟驟停療效顯著,值得推廣。

        參考文獻(xiàn)

        [1]馮志成瑞替普酶與重組鏈激酶治療ST段抬高型心肌梗死的療效比較[J].醫(yī)學(xué)信息,2011,24(6):2675.

        [2]陳吉漢.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死38例臨床分析[J].中國(guó)煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2011,14(7):22.

        [3] Oliveira A,Rodr 1 guez-Artalejo F,Gaio R,etal.Major Habitual Dietary Patterns Are As-sociated with Acute Myocardial Infarctionand Cardiovascular Risk Markers in aSouthern European Population[J].J Am DietAssoc,2017,111(2):241-250.

        [4]蔡柳燕瑞替普酶溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2017,6(15):165-166.

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