吳思旸 劉建紅

(1.廣西醫(yī)科大學研究生學院,南寧，530021； 2.廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院睡眠呼吸障礙診療中心，南寧，530021)

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綜 述

高血壓病對OSA的影響研究進展

吳思旸1，2劉建紅2

(1.廣西醫(yī)科大學研究生學院,南寧，530021； 2.廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院睡眠呼吸障礙診療中心，南寧，530021)

阻塞性睡眠呼吸暫停(Obstructive Sleep Apnea，OSA)是一種病因尚不十分明確的睡眠呼吸障礙疾病，其發(fā)病率高、可致多系統(tǒng)損害的特點，已成為危害患者身心健康的巨大威脅。近些年來，高血壓病被認為是其常合并的慢性疾病，而現(xiàn)有新觀點認為高血壓亦對OSA的發(fā)生、發(fā)展起到一定作用。本文就高血壓病對OSA的作用的相關(guān)機制、抗高血壓藥物對OSA的影響的研究進展做一綜述。

高血壓病；OSA；上氣道張力；醛固酮增多癥；抗高血壓藥

OSA作為一種高發(fā)病率、多系統(tǒng)危害性的疾病，自上世紀70年代以來，引起了全世界的廣泛關(guān)注。流行病學調(diào)查，結(jié)果顯示：OSA患病率在美洲約2%～4%，歐洲約0.9%～3.3%，亞洲約3.28%～7.5%，澳洲達6.5%罹患OSA[1-3]。在我國，不同地區(qū)OSA患病率有所差別(3.50%～4.81%)，平均在4%左右[4]。我中心對廣西地區(qū)的OSA患病情況進行的流行病學調(diào)查，結(jié)果顯示，廣西地區(qū)14歲以上人群打鼾發(fā)生率為27.3%，OSA發(fā)病率4.3%(男性發(fā)病率5.9%，女性發(fā)病率2.5%)[5]。近年來OSA發(fā)病有逐步上升的趨勢。OSA可引起患者白天嗜睡、夜間憋醒、記憶力減退、呼吸、代謝、心血管系統(tǒng)及神經(jīng)精神的改變，嚴重威脅人類健康和影響患者生活質(zhì)量。高血壓病(Hypertension，HTN)是OSA的常見并發(fā)癥之一，是一種高致死率、高致殘率的常見慢性疾病，在18歲以上人群中，我國發(fā)病率約18.8%[6]。目前大量研究證據(jù)顯示，HTN和OSA有著密切的關(guān)系，2008年美國心臟協(xié)會、美國心臟病學基金會(A HA/ACCF)聯(lián)合發(fā)表《睡眠呼吸暫停與心血管疾病科學聲明》指出:至少30%的高血壓患者伴有阻塞性睡眠呼吸暫停，約有50%～60%OSA患者合并有高血病[7]。OSA是HTN的一個獨立危險因素在國內(nèi)外均已有大量文獻報道[8-9]。最近有學者提出，HTN對OSA的發(fā)病可能也起到一定的作用[10]，其潛在機制的研究已經(jīng)引起了學者們的極大興趣，目前已有一些證據(jù)支持這一觀點。本綜述的目的即在總結(jié)現(xiàn)有的相關(guān)文獻。

1 HTN會導致上氣道張力降低

上氣道張力的降低會使吸氣時舌根在胸腔負壓的作用下墜入咽腔緊貼咽后壁，造成上氣道阻塞，這是引起OSA的主要原因之一。高血壓患者長期血壓增高，導致動脈壓力感受器受損[10]，可抑制頦舌肌的活動而引起上氣道張力降低，而對OSA產(chǎn)生影響[11]。國外學者Salamone[12]等利用8只膈神經(jīng)麻痹的麻醉犬進行試驗時發(fā)現(xiàn)，收縮壓波動可通過改變頸動脈竇壓力感受性反射活動可能導致呼吸神經(jīng)輸出的變化從而影響胸壁及上呼吸道的肌肉的活動。Wasicko[13]選用了12只去大腦貓，在麻醉及機械通氣條件下切斷其迷走神經(jīng)后，予低阻油層含鹽溶液灌注頸動脈竇，使之受到較高的恒定壓力刺激時發(fā)現(xiàn)，增加頸動脈竇壓力會立即抑制吸氣同步(相位性)的舌下神經(jīng)活動和階段性的舌下神經(jīng)活動，且頸動脈竇壓力增高與階段性舌下神經(jīng)活動呈負相關(guān)。隨后，Mayor[14]選取了6只去大腦、氣管切開的貓，予靜脈注入腎上腺素后發(fā)現(xiàn)，血壓增高時，上氣道內(nèi)同步記錄的喉咽部張力、咽部塌陷處張力迅速下降，最大吸氣氣流量減小，上氣道臨界壓力增高；血壓降至正常時，最大吸氣氣流量、上氣道臨界壓力也恢復到基線水平。上述急性血壓增高的動物實驗研究均表明，收縮壓的急性增加，可導致受試動物上氣道肌肉的肌電圖出現(xiàn)一定程度的抑制反應，從而促進其睡眠呼吸暫停。在臨床研究方面，Wilson[15]等針對9名無睡眠呼吸暫停的青年人所進行的急性血壓增高研究發(fā)現(xiàn)，在基線水平具有較高氣道阻力的受試者，更容易隨著血壓的增高而表現(xiàn)出氣道阻力的增加，提示這可能是那些具有睡眠呼吸暫停風險患者發(fā)生OSA的一個重要機制?？偟膩碚f，來自動物試驗和臨床研究的數(shù)據(jù)均顯示，血壓的急性增高可導致上氣道張力的減少，參與睡眠呼吸暫停的發(fā)生、發(fā)展。

2 容量超負荷在HTN合并OSA發(fā)病中的作用

目前認為，體內(nèi)的液體容量過剩是高血壓病的發(fā)病機制之一，同時也可能會加重患者睡眠呼吸暫停的程度。有相關(guān)研究顯示終末期腎病患者會出現(xiàn)上呼吸道水腫及因液體過載所致肺水腫而導致的肺容量減少，可能會降低患者氣道直徑，加重OSA的程度[16-17]。目前有越來越多的證據(jù)表明，終末期腎病患者的容量超負荷可看作是解釋高血壓與OSA這一的相關(guān)性機制的模型[18-19]。芬蘭學者Karri等對82例行腹股溝下血管成形術(shù)的外周動脈疾病(PAD)患者的預后進行為期1年的隨訪研究后發(fā)現(xiàn)，睡眠呼吸暫停在需要手術(shù)干預的嚴重PAD患者中發(fā)病率很高，其中絕大部分是阻塞性的，而且多數(shù)均缺乏OSA的常見的嗜睡、口干等臨床表現(xiàn)[20]。在國外，一項針對12例睡眠呼吸暫停合并慢性下肢靜脈功能不全患者的相關(guān)性研究顯示，循序減壓彈力襪可在患者腳踝部提供最高支撐壓力，順著腿部向上逐漸遞減，促進患者下肢靜脈回流，減少夜間下肢血液回流至頭部，最終使使患者的睡眠呼吸暫停嚴重程度較不穿用者降低了36%，這說明液體從下肢向頸部的移動可能會加重患者的OSA程度[21]。另外一項針對25例頑固性高血壓患者的研究也顯示，嘴側(cè)液體再分配的增加與睡眠呼吸暫停加重有顯著的相關(guān)性[22]。有研究顯示在使用利尿劑治療的最初幾周里，高血壓患者的血漿和細胞外液量，通常減少10%～12%[23]，這種減少可能會使相關(guān)患者的OSA病情得到一定的改善。最近，學者Kasai等進行的一項針對16例控制不佳的高血壓患者的研究發(fā)現(xiàn)，在使用美托拉宗和螺內(nèi)酯進行強化利尿治療后，這些患者的OSA嚴重程度，及其夜間腿部液體體積改變等指標均有顯著改善[24]，其研究結(jié)果支持了腿部液體再分布，在OSA的發(fā)病機制中起著重要作用這一假說。雖然近年來關(guān)于容量超負荷在HTN合并OSA發(fā)病中的作用機制的研究取得了一定的成果，但相關(guān)研究存在缺少適當?shù)膶φ战M、樣本量較小、以及受試人群經(jīng)過選擇等不足，因此，有必要進行大樣本、多中心的隨機對照試驗，以驗證強化的血壓和容量負荷控制，對高血壓患者所伴發(fā)的睡眠呼吸暫停的改善有一定的影響。

3 醛固酮增多癥與OSA的關(guān)系

醛固酮增多癥(Hyperaldosteronism，HA)是導致繼發(fā)性高血壓的最為常見的原因[25]，高血壓人群中HA的發(fā)病率在3%～10%之間，在頑固性高血壓中占7%～20%[26-27]。在睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者中，醛固酮增多癥有較高的檢出率,而且，原發(fā)性醛固酮增多癥引起的繼發(fā)性高血壓患者，常被診斷出罹患OSA[28]。Paul等[29]在其研究中指出，血壓增高及慢性間歇缺氧均可導致動脈壓力感受器受損。據(jù)此推測OSA與醛固酮增多癥之間存在著某種聯(lián)系，二者之間可能存在相互關(guān)聯(lián)的病理生理基礎(chǔ)。學者Gaddam等在其研究中指出，在頑固性高血壓患者中，醛固酮增多癥與患者的OSA患病率及其嚴重程度有相關(guān)性。而且通過對醛固酮的作用的阻斷可使此類患者的OSA嚴重程度出現(xiàn)接近50%的下降[30]。醛固酮增多是促進OSA發(fā)生和發(fā)展的一個潛在機制，這可能與其所致的血管內(nèi)液體潴留，以及因此而發(fā)生的咽部水腫有關(guān)[31]。另一方面，Calhoun DA[31]研究認為：高血壓合并OSA的患者組比單純高血壓組有著更高的24 h的尿醛固酮水平，即OSA也可能通過其對患者腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活作用，而引起醛固酮增多，從而進一步介導患者高血壓的發(fā)生。這一研究結(jié)果也從反面支持了OSA患者經(jīng)持續(xù)氣道正壓通氣治療后所出現(xiàn)的血壓降低，與其血漿腎素和血管緊張素Ⅱ水平的降低相關(guān)這一研究結(jié)果[32]。近期，Witkowski[33]等的的新的研究成果也顯示，罹患OSA的患者在接受了腎臟去神經(jīng)治療后，其OSA的嚴重程度得到了一定程度的改善。這進一步說明了交感神經(jīng)興奮對機體體液潴留和OSA發(fā)病過程中有重要的相關(guān)性作用。此外，醛固酮對于血管平滑肌細胞內(nèi)鹽皮質(zhì)激素受體的作用，已被公認為血壓調(diào)節(jié)和血管重塑的重要機制[34]?？傊琀A與OSA的橋梁是醛固酮，HA可能增加OSA的罹患風險及患病嚴重程度的相關(guān)機制還有待更多的研究驗證。

4 抗高血壓藥物對OSA的影響

近年來，前人的大量研究已經(jīng)表明，OSA合并HTN的動態(tài)血壓變化異于單純高血壓，具有晨峰提前、晝夜變化呈“反勺型”、夜間血壓及舒張壓升高為主、夜間缺氧時血壓先降后升等特點[35-36]。目前有關(guān)抗高血壓藥物對血壓變異性影響的試驗及臨床研究提示,不同類型的藥物的影響各異，常用的一、二線抗高血壓藥物對于工作活動期間的血壓降低效應明顯大于對睡眠時血壓的影響，而大多數(shù)抗高血壓藥物對血壓晝夜節(jié)律幾乎沒有影響[37-39]。徐偉忠等[40]招募了180名HTN合并OSA的老年患者，均分為A、B、C 3組，A組為安慰劑組，B組予氨氯地平，C組予指導體位性睡眠治療4周，結(jié)果示B組與C組療效均優(yōu)于A組，且氧飽和度均有明顯提升，說明應采用正規(guī)的抗高血壓藥物治療亦可減輕OSA病情。張健[41]對其研究中的6例OSA的患者予以賴諾普利片治療后,患者的睡眠結(jié)構(gòu)改善,I和II期睡眠以及NREM期睡眠顯著減少,III期以及REM期睡眠顯著增加,微覺醒次數(shù)減少其睡眠呼吸紊亂狀況有所改善,呼吸暫停指數(shù)(AHI)下降,平均血氧飽和度增高,表明治療有效。國外幾個抗高血壓藥物治療HTN合并OSA的臨床試驗表明,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)在降血壓的同時,也改善了患者的睡眠呼吸障礙。Peter等[42]的研究則顯示，6周的西拉普利治療可使24位受試者睡眠呼吸暫停的嚴重程度明顯改善。Weichler等[43]比較了美托洛爾與西拉普利對24例高血壓患者睡眠呼吸暫停的影響，結(jié)果顯示，上述2種藥物都可以在6天的時間里，使患者的呼吸暫停低通氣指數(shù)降低14。Heitmann等[44]比較了奈必洛爾和纈沙坦對相關(guān)患者的影響，結(jié)果顯示，6周的降壓藥物治療，對患者的OSA有一定的療效。Gaddam等[45]在一項針對12例頑固性高血壓的無對照組試驗中發(fā)現(xiàn)，螺內(nèi)酯治療可使患者的收縮壓和OSA都得到顯著的改善。在另一項交叉設(shè)計的研究中，Planes等評估了塞利洛爾對7例相關(guān)患者的治療效果。結(jié)果顯示，3周的塞利洛爾治療與患者5小時內(nèi)的AHI減少相關(guān)，其減少程度差異無統(tǒng)計學意義，但展示了一種好的趨勢[46]。值得注意的是，部分抗高血壓藥物,特別是具有中樞抑制作用的藥物,例如可樂定、甲基多巴等，因其本身即具有口干、嗜睡等嚴重不良反應，可能會加重睡眠呼吸障礙。以上研究多來自單中心，且多數(shù)存在研究樣本小，缺少對照組，隨訪時間短，缺乏女性受試者等因素的限制。目前還缺少有關(guān)強化降壓治療，能否改善高血壓患者OSA癥狀的高等級證據(jù)。另外,值得注意的是，不同抗高血壓藥物對于血壓晝夜節(jié)律產(chǎn)生不同的影響,如何合理選擇應用抗高血壓藥物,并通過適量降低小時血壓的波動以保護重要靶器官,是未來研究的重點。

5 結(jié)語

高血壓與OSA的相關(guān)性研究作為一個與研究熱點已經(jīng)引起了很多國內(nèi)外學者的興趣，其研究也取得了大量的成果，為我們診治OSA合并高血壓提供了良好的策略。OSA是引起繼發(fā)性高血壓病的原因已經(jīng)得到國際認可，但是反過來高血壓病也可能會導致甚至加重OSA，其相關(guān)機制尚未完全明確，大樣本、多中心的臨床研究報告也十分缺乏。因此，在未來的研究中，仍需要更多的基礎(chǔ)研究來明確HTN引起OSA的潛在機制及病理生理改變，還需要進行大樣本、多中心的臨床研究給予進一步的驗證，尋找最優(yōu)的治療方案。此外,醫(yī)護人員應將HTN與OSA應視為一個特定的群體給予更多的關(guān)注。

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Research Progress of the Effect of Hypertension on OSA

Wu Siyang1,2, Liu Jianhong2

(1.SchoolofPostgraduates,GuangxiMedicalUniversity,Nanning, 530021; 2.Cliniccenterofsleeprespiratorydisorders,GuangxiZhuangAutonomousRegionRenminHospital，Nanning, 530021)

Obstructive sleep apnea is one of the sleep respiratory disorders with unclear etiology. It has high incidence rates and can result in damage of multiple systems, which has been a great threat to physical and mental health. In recent years, hypertension has been considered as co-morbidity of OSA and there is a new view that hypertension has certain effect on the occurrence and development of OSA. This article will give a review of the influence of hypertension and antihypertensive drug on OSA.

Hypertension; OSA; Upper airway tension；Hyperadrenocortism；Antihypertensive drug

Reviews

R318.13

A

2095-7130(2016)01-047-052