白雪，陳東風(fēng)，王少春

(1天津醫(yī)科大學(xué)研究生院，天津 300071；2濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院；3山東省心臟疾病診療重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室)

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經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療不穩(wěn)定型心絞痛患者左心室收縮功能及同步性變化

白雪1，陳東風(fēng)2,3，王少春2,3

(1天津醫(yī)科大學(xué)研究生院，天津 300071；2濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院；3山東省心臟疾病診療重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室)

摘要：目的觀察經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)治療不穩(wěn)定型心絞痛(UA)患者的左心室收縮功能及同步性變化。方法 左前降支梗阻的UA患者35例(觀察組)，采用PCI治療；另選同期健康體檢者25例作為對(duì)照(對(duì)照組)。兩組均進(jìn)行實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖檢查，比較兩組左心室整體功能參數(shù)、節(jié)段功能參數(shù)及同步性參數(shù)。結(jié)果與對(duì)照組比較，觀察組術(shù)前整體收縮末期容積(gESV)、R-R間期校正的左心室16節(jié)段達(dá)到最小容積時(shí)間的標(biāo)準(zhǔn)差(Tmsv16-SD%)增加，整體射血分?jǐn)?shù)(gEF)、峰值射血率(PER)/左心室整體舒張末期容積(gEDV)減?。慌c術(shù)前比較，觀察組術(shù)后gESV、Tmsv16-SD%減小，gEF、PER/gEDV增加。與對(duì)照組比較，觀察組術(shù)前前壁心尖段節(jié)段舒張末期容積(rEDV)增加；與對(duì)照組比較，觀察組術(shù)后前壁心尖段rEDV減小。與對(duì)照組比較，觀察組術(shù)前左前降支供血節(jié)段(除前間隔基底段外)的節(jié)段收縮末期容積(rESV)增加；與術(shù)前比較，觀察組術(shù)后左前降支供血節(jié)段(除前間隔基底段外)rESV減小。與對(duì)照組比較，觀察組術(shù)前左前降支供血節(jié)段(除前間隔基底段外)節(jié)段射血分?jǐn)?shù)(rEF)減??；與術(shù)前比較，觀察組術(shù)后左前降支供血節(jié)段(除前間隔基底段外)rEF增加。P均<0.05。結(jié)論 UA患者PCI術(shù)前左心室收縮功能及同步性均降低，術(shù)后左心室整體收縮功能及節(jié)段收縮功能增強(qiáng)，左心室收縮同步性得到改善。

關(guān)鍵詞：實(shí)時(shí)三維超聲；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)；不穩(wěn)定型心絞痛；左心室功能

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)是冠心病患者常見血運(yùn)重建方式，可使患者心功能及運(yùn)動(dòng)同步性得到明顯改善[1]。實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(RT-3DE)是在二維基礎(chǔ)上發(fā)展起來的新技術(shù)，源于矩陣型探頭成像，可以真實(shí)再現(xiàn)心臟的立體結(jié)構(gòu)及動(dòng)態(tài)變化，準(zhǔn)確檢測左心室收縮功能及同步性[2~4]。本研究觀察了不穩(wěn)定型心絞痛(UA)患者PCI前后左心室收縮功能及同步性變化，旨在為臨床觀察療效、指導(dǎo)治療及判斷預(yù)后提供參考依據(jù)。

1資料與方法

1.1臨床資料選擇濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查證實(shí)有左前降支狹窄≥75%并對(duì)左前降支行PCI治療的UA患者35例(觀察組)，男16例，女19例；年齡56～72(60.2±8.9)歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重心律失常者；合并高血壓性心臟病、心臟瓣膜病、擴(kuò)張性心肌病、肥厚性心肌病、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病或糖尿病性心臟病等；既往有心肌梗死病史者；心臟外科手術(shù)、起搏器安裝后者；透聲條件差，不能獲得滿意圖像者。另選同期健康體檢者25例(對(duì)照組)，男12例，女13例；年齡41～70(57.8±9.6)歲；均無心絞痛病史，且心電圖及超聲檢查無異常發(fā)現(xiàn)。

1.2左心室收縮功能、同步性檢查方法采用Philips iE33 Elite超聲診斷儀，配置X5-1矩陣型三維探頭(頻率為1～5 MHz)及Qlab9.1軟件。受檢者取左側(cè)臥位，同步連接胸前三導(dǎo)聯(lián)心電圖，將X5-1探頭置于胸前心尖位置，得到清晰的心尖四腔二維圖像，然后啟動(dòng)“Full Volume”按鍵，囑被檢者呼氣末屏氣，啟動(dòng)“Acquire”按鍵，采集4個(gè)相鄰心動(dòng)周期的圖像，疊加成全容積三維數(shù)據(jù)，將其存儲(chǔ)于光盤中，供后期分析處理。啟動(dòng)Qlab工作站3DQ advanced分析軟件。在舒張末期及收縮末期標(biāo)記心內(nèi)膜5個(gè)參考點(diǎn)，勾畫心內(nèi)膜面，進(jìn)行序列分析。軟件自動(dòng)給出左心室整體舒張末期容積(gEDV)、整體收縮末期容積(gESV)、整體射血分?jǐn)?shù)(gEF)、R-R間期校正的左心室16節(jié)段達(dá)到最小容積時(shí)間的標(biāo)準(zhǔn)差(Tmsv16-SD%)。從軟件給出的Excel表中得到左前降支供血的6個(gè)節(jié)段(前壁基底段、前壁中間段、前壁心尖段、前間隔基底段、前間隔中間段、間隔心尖段)的節(jié)段舒張末期容積(rEDV)、節(jié)段收縮末期容積(rESV)。計(jì)算出節(jié)段射血分?jǐn)?shù)(rEF)，rEF=[(rEDV-rESV)/rEDV]×100%；并計(jì)算峰值射血率(PER)，PER=(dv/dt)min，以gEDV對(duì)其標(biāo)準(zhǔn)化，即PER/gEDV。

2結(jié)果

2.1兩組左心室整體功能參數(shù)、同步性參數(shù)比較結(jié)果見表1。

表1　兩組左心室整體功能參數(shù)、同步性參數(shù)比較±s)

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05；與同組術(shù)前比較，△P<0.05。2.2兩組前壁基底段、前壁中間段、前壁心尖段左心室節(jié)段功能參數(shù)比較結(jié)果見表2。

表2　兩組前壁基底段、前壁中間段、前壁心尖段節(jié)段左心室功能參數(shù)比較±s)

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05；與同組術(shù)前比較，#P<0.05。2.3兩組前間隔基底段、前間隔中間段、間隔心尖段左心室節(jié)段功能參數(shù)比較結(jié)果見表3。

表3　兩組前間隔基底段、前間隔中間段、間隔心尖段左心室節(jié)段功能參數(shù)比較±s)

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05；與同組術(shù)前比較，#P<0.05。 3討論

UA是穩(wěn)定型心絞痛發(fā)展為急性心肌梗死的中間狀態(tài)，如未及時(shí)干預(yù)，很有可能發(fā)展為心肌梗死[5]。PCI是治療UA的重要手段[6]，術(shù)后評(píng)價(jià)心功能及同步性對(duì)臨床觀察療效、指導(dǎo)治療及判斷預(yù)后至關(guān)重要。RT-3DE可快速、準(zhǔn)確地采集4個(gè)心動(dòng)周期的連續(xù)左心室容積變化，對(duì)左心室容積的檢測不需要依賴于心臟幾何形狀的假設(shè)[7,8]，較常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖有更高的準(zhǔn)確性和可重復(fù)性[9~11]。此外，RT-3DE通過檢測各個(gè)節(jié)段達(dá)到最大容積和最小容積的時(shí)相得到同步性參數(shù)，為評(píng)價(jià)左心室收縮同步性提供了一個(gè)準(zhǔn)確、簡便的方法[12]。

目前，超聲評(píng)價(jià)左心室收縮功能的常規(guī)參數(shù)是左心室容積和射血分?jǐn)?shù)。RT-3DE還提供了一個(gè)新的參數(shù)PER，PER是左心室收縮期的最大容積變化率，與射血分?jǐn)?shù)呈正相關(guān)[13,14]，通常在磁共振和核素血管造影中評(píng)價(jià)左心室的收縮功能[15,16]，但是需要用左心室舒張末期容積進(jìn)行校正(PER/gEDV)方可用于對(duì)比研究。本研究顯示，觀察組術(shù)前gESV較照組增加，gEF、PER/gEDV較照組減小，說明UA患者左心室整體收縮功能降低。

心臟的整體功能是各節(jié)段功能的總和。本研究顯示，觀察組術(shù)前左前降支供血節(jié)段(除前間隔基底段外)的rEF較對(duì)照組減小，而rESV較對(duì)照組增加，說明冠狀動(dòng)脈重度狹窄后，其供血區(qū)域的心肌節(jié)段收縮力下降節(jié)段收縮末期容積擴(kuò)大。其發(fā)病機(jī)制可能是心肌細(xì)胞缺血缺氧而繼發(fā)一系列代謝變化，如有氧代謝受阻、無氧代謝增強(qiáng)、酸中毒、收縮蛋白分解等，進(jìn)而導(dǎo)致功能受損[17~19]。

Tmsv16-SD被視為RT-3DE量化左心室同步性的收縮不同步指數(shù)[20]。當(dāng)左心室16節(jié)段呈同步收縮時(shí)，達(dá)到最小容積的時(shí)間差異必然很小，此時(shí)Tmsv16-SD很小；而收縮失同步時(shí)，Tmsv16-SD則必然增加。為了排除心率的影響，需要將Tmsv16-SD除以R-R間期以進(jìn)行校正。本研究中觀察組術(shù)前Tmsv16-SD%較對(duì)照組增加，說明UA患者的左心室收縮出現(xiàn)不同步?？紤]原因與心肌缺血引起心肌電活動(dòng)異常[21]及缺血心肌與正常心肌機(jī)械運(yùn)動(dòng)差異[22]等有關(guān)。本研究Tmsv16-SD%及rEF結(jié)果提示RT-3DE在靜息狀態(tài)下即能觀察到冠狀動(dòng)脈狹窄≥75%引起的相應(yīng)供血區(qū)域室壁運(yùn)動(dòng)異常，與國內(nèi)學(xué)者研究[23]結(jié)果一致。

PCI術(shù)后1個(gè)月，觀察組各項(xiàng)指標(biāo)均有所改善，說明冠狀動(dòng)脈再通后，UA患者的左心室收縮同步性得到改善，整體收縮功能及節(jié)段收縮功能增強(qiáng)，阻止或延緩了左心室進(jìn)行性擴(kuò)大，這得益于再通的冠狀動(dòng)脈支配區(qū)中功能受損的存活心肌功能得以恢復(fù)[24]。然而觀察組部分參數(shù)與對(duì)照組比較尚有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示UA患者的左心室收縮功能及同步性尚未完全恢復(fù)正常，這可能是因?yàn)轭D抑心肌和冬眠心肌功能的恢復(fù)需要一定時(shí)間[25]，也可能是因?yàn)樾募￠L期缺血引起不可逆的損害[26]。

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(收稿日期:2015-09-16)

中圖分類號(hào)：R445.1

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

文章編號(hào)：1002-266X(2016)03-0049-03

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2016.03.018

通信作者：陳東風(fēng)(E-mail： jyfycdf@aliyun.com)