李　霞　于紅霞　于秀萍

(長春中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院，吉林　長春　130021)

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老年腦梗死合并頸動脈粥樣硬化患者幽門螺桿菌感染及與證候的相關性

李霞于紅霞1于秀萍2

(長春中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院，吉林長春130021)

〔摘要〕目的探討幽門螺桿菌(HP)感染與老年腦梗死合并頸動脈粥樣硬化患者證候的關系。方法對觀察組和對照組進行HP及其亞型抗體和相關基因檢測，觀察組進行證候分析。結果痰阻證頸動脈粥樣硬化HP感染率明顯高于對照組(P<0.05)；CagA+ VacA+組優(yōu)勢更加明顯，調(diào)整后OR及95%CI為3.27(2.48～5.82)。結論HP感染，尤其是CagA+ VacA+亞型，可能是痰阻證型老年腦梗死合并頸動脈粥樣硬化患者的危險因素。

〔關鍵詞〕腦梗死；頸動脈粥樣硬化；HP

動脈粥樣硬化(AS)是老年腦梗死發(fā)病的主要病因，而腦梗死患者頸動脈粥樣硬化與幽門螺桿菌(HP)感染有一定的相關性〔1，2〕，但HP感染及相關亞型與老年腦梗死患者頸動脈粥樣硬化證候的關系尚不清楚。

1資料與方法

1.1臨床資料觀察組為2010年2月至2014年8月長春中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院腦病科住院的112例腦梗死合并頸動脈粥樣硬化患者，男65例，女47例，年齡65～83歲，平均(71.2±10.3)歲，均為發(fā)病48 h之內(nèi)患者。對照組為同期年齡、性別、體重指數(shù)、居住環(huán)境和生活習慣相匹配的健康體檢者116例，男71例，女45例，年齡65～81歲，平均年齡(70.6±10.2)歲。觀察對象4 w內(nèi)均未接受過抗生素治療。腦梗死診斷符合中華醫(yī)學會修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》。頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)的檢測結果作為頸動脈粥樣硬化的判定標準，采用飛利浦IU-22型彩色多普勒對頸內(nèi)外動脈分叉處及其上、下1.0～1.5 cm的范圍內(nèi)進行檢測，以1.0 mm≤IMT<1.5 mm為頸動脈硬化病變期；IMT≥1.5 mm，且增厚的內(nèi)膜向血管腔內(nèi)凸出確定為有斑塊形成。參照國家中醫(yī)藥管理局制定的《中風辨證診斷標準》，將老年腦梗死合并頸動脈粥樣硬化患者辨證為陰虛陽亢證、痰阻證、血瘀證、氣虛型等。

1.2實驗方法血清抗-HP-IgG、抗-HP CagA-IgG及抗-HP VacA-IgG的檢測均采用間接酶聯(lián)免疫法(ELISA)，試劑由鄭州華美生物工程公司提供；抗-HP-IgG陽性血清再以免疫印記法測定抗-HP CagA-IgG和抗-HP VacA-IgG，判定HP不同毒力亞型感染率，試劑由上海元谷科技發(fā)展有限公司提供。

1.3統(tǒng)計學方法采用SPSS17.0軟件行χ2檢驗。

2結果

觀察組HP感染率(66.96%)明顯高于對照組(46.55%)(P<0.05)；CagA+VacA+亞型感染率明顯高于CagA-VacA-亞型和CagA+/VacA-亞型(P<0.05)，其中痰阻證CagA+ VacA+感染率優(yōu)勢更加明顯(P<0.05)，經(jīng)調(diào)整各匹配因素后，OR及95%CI為3.27(2.48～5.82)。見表1。

表1　112例腦梗死合并頸動脈粥樣硬化患者HP及亞型感染狀況〔n(%)〕

與對照組比較：1)P<0.05；與其他證型比較：2)P<0.05

1空軍航空大學校務部門診部2長春中醫(yī)藥大學

第一作者：李霞(1974-)，女，博士，副主任醫(yī)師，主要從事神經(jīng)內(nèi)科相關疾病研究。

3討論

近年來，對HP感染和動脈粥樣硬化相關性的研究較多，但認識上存在著爭議〔3〕。有研究者通過心肌灌注顯像技術，未發(fā)現(xiàn)HP感染和急性冠脈綜合征的動脈粥樣硬化緊密相關，根除治療HP感染未減少急性冠脈綜合征的發(fā)生〔4〕。本研究結果發(fā)現(xiàn)痰阻證型老年腦梗死合并頸動脈粥樣硬化患者是HP感染的主要證候，且CagA+ VacA+亞型感染率具有更顯著的優(yōu)勢。

中醫(yī)學認為，腦梗死和風熱、毒邪、痰濁、血瘀密切相關。外感風熱邪毒，傳里變化，肺失宣降，肝失疏泄，氣機失常，內(nèi)傷脾胃，轉輸不利，津液停滯，痰濁內(nèi)生，阻于脈絡，血行不暢，痰瘀相結，郁久化濁，漸而成毒，痰、瘀、濁、毒相互交結之病機，故以痰阻證型為主要癥候。HP和動脈硬化形成的機制可能是：(1)炎癥反應：HP感染常引起全身或局部炎癥反應，有可能促進腫瘤壞死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1、6、8及細胞間黏附因子及E-選擇素水平升高,誘導單核細胞黏附到損傷的血管內(nèi)皮，趨化白細胞，聚集血小板，加重局部炎癥反應導致動脈粥樣硬化血栓的形成〔5〕。(2)免疫機制：HP有可能作為外源性抗原，誘導機體免疫應答，激活免疫系統(tǒng)，誘導動脈內(nèi)膜損傷，或通過增高氧自由基水平介導免疫機制；尤其CagA陽性菌株可通過加重免疫炎癥反應,參與早期動脈粥樣硬化的形成，或通過抗原模擬與血管壁的表面抗原發(fā)生交叉反應誘導血管損傷，在動脈粥樣硬化機制中起重要作用〔6〕。(3)氧化應激：HP感染可誘導機體發(fā)生脂質(zhì)過氧化，其低水平的炎癥可引起低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白下降,導致血小板持續(xù)激活和不可逆性聚集，并促進血栓形成〔7〕。綜上，HP感染有可能通過誘導炎癥、免疫和氧化應激等反應，導致脂質(zhì)代謝紊亂，促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，最終導致腦梗死。對于痰阻型腦梗死合并頸動脈粥樣硬化患者，HP感染，尤其是CagA+ VacA+亞型，有可能成為其發(fā)生的危險因素。

4參考文獻

1劉麗芳，竇逾常，于紅霞.不同證型頸動脈粥樣硬化患者Hp感染狀況及相關基因檢測分析〔J〕.長春中醫(yī)藥大學學報，2012;28(2):38-9.

2Wang ZW,Li Y,Huang LY,etal.Helicobacter pylori infection contributes to high risk of ischemic stroke:evidence from a meta-analysis〔J〕.J Neurol,2012;259(12):2527-37.

3Yu M,Zhang Y,Yang Z,etal.Association between helicobacter pylori infection and stroke:a meta-analysis of prospective observational studies〔J〕.J Stroke Cerebrovasc Dis,2014;23(9):2233-9.

4Shmuely H,Wattad M,Solodky A,etal.Association of helicobacter pylori with coronary artery disease and myocardial infarction assessed by myocardial perfusion imaging〔J〕.Isr Med Assoc J,2014;16(6):341-6.

5Nakagawa H,Tamura T,Mitsuda Y,etal.Significant association between serum interleukin-6 and Helicobacter pylori antibody levels among H.pylori-positive Japanese adults〔J〕.Mediators Inflamm,2013;2013:142358.

6Rozankovic PB,Huzjan AL,Cupic H,etal.Influence of CagA-positive Helicobacter pylori strains on atherosclerotic carotid disease〔J〕.J Neurol,2011;258(5):753-61.

7Harangi M,Seres I,Magyar MT,etal.Association between human paraoxonase 1 activity and intima-media thickness in subjects under 55 years of age with carotid artery disease〔J〕.Cerebrovasc Dis,2008;25(1-2):122-8.

〔2015-01-17修回〕

(編輯徐杰)

通訊作者：于紅霞(1978-)，女，主治醫(yī)師，主要從事心腦血管疾病及亞健康調(diào)理研究。

〔中圖分類號〕R743

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2015)22-6433-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2015.22.056