龐希文

摘要：目的 研究老年急性心肌梗死伴代謝綜合征患者院內死亡的危險因素。方法 選擇2010年1月～2013年12月我院急性心肌梗死伴代謝綜合征的患者，分為死亡組49例和存活組61例。結果 單因素分析提示陳舊性心肌梗死、腎功能不全、肺部感染、貧血、II/III度房室傳導阻滯、空腹血糖、體重指數(shù)、總膽固醇、血低密度脂蛋白膽固醇、血高密度脂蛋白膽固醇及收縮壓與老年急性心肌梗死伴代謝綜合征患者院內死亡相關（P<0.05）。結論 陳舊性心肌梗死史、腎功能不全、肺部感染、貧血、空腹血糖、體重指數(shù)、總膽固醇、血低密度脂蛋白膽固醇、血高密度脂蛋白膽固醇及收縮壓是老年急性心肌梗死伴代謝綜合征患者院內死亡的獨立危險因素。

關鍵詞：急性心肌梗死；代謝綜合征；脂代謝

國內外多次研究中發(fā)現(xiàn)代謝綜合征（metabolic syndrome，MS）與心血管疾病密切相關。本次研究目的為調查老年急性心肌梗死伴代謝綜合征患者發(fā)生院內死亡的危險因素，為預防MS患者發(fā)生心血管疾病提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院急性心肌梗死（acute myocardial infraction，AMI）伴代謝綜合征的住院患者，AMI符合2004年急性心肌梗死診斷和治療指南的診斷標準[1]，MS符合我國中華醫(yī)學會糖尿病學分會提出的代謝綜合征定義[2]，2010年1月～2013年12月我院急性心肌梗死伴代謝綜合征的患者110例，分為死亡組49例和存活組61例。

1.2評價指標 記錄患者空腹血糖（fasting plasma glucose，F(xiàn)PG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、血甘油三酯（triacylglyceride，TG）、血低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、血高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、體重指數(shù)（body mass index，BMI）、血壓、腰圍（waist circumference，WC）指標。FPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C測量方法：對空腹（8～12h）研究對象采肘部靜脈血，EDTA抗凝，抽血后立即送檢，使用日本日立生化分析儀分析。FPG用氧化酶法測定；TC，TG用酶比色法測定；LDL-L，HDL-L采用選擇性清除法。血壓測量：采用2mm刻度汞柱式血壓計。血壓連續(xù)測量3次，每次至少間隔30s。取3次血壓測量均值作為血壓值。腰圍測量：被測者站立，雙腳分開25cm。測量位置在水平位髂前上嵴和第12肋下緣連線的中點。將測量尺緊貼軟組織，但不能壓迫，測量值精確到0.1cm。

1.3排除標準 ①入院初次診斷為急性心肌梗死，入院后經(jīng)血清標記物、造影等排除者；②入院后因介入性診療操作引起的醫(yī)源性死亡；③有各種急性、慢性感染，嚴重肝、腎功能不全，惡性腫瘤，自身免疫性疾病者。

1.4統(tǒng)計分析方法 將資料錄入SPSS18.0軟件。計量資料采用（x±s）描述，符合正態(tài)分布的采用t檢驗，非正態(tài)分布的數(shù)據(jù)采用非參數(shù)檢驗；計數(shù)資料采用頻數(shù)描述，用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1死亡組與存活組一般資料比較 死亡組與存活組比較，陳舊性心肌梗死、腎功能不全、肺部感染、貧血、II/III度房室傳導阻滯差異有統(tǒng)計學意義，見表1。

2.2死亡組與存活組的MS綜合指標的比較 死亡組與存活組比較，F(xiàn)PG、BMI、TC、HDL-C、LDL-C、收縮壓差異有統(tǒng)計學差異，TG、舒張壓、WC差異無統(tǒng)計學差異，見表2。

3 討論

本次研究中將"收縮壓"與"舒張壓"單獨分開作為危險因素研究，進過χ2檢驗后，發(fā)現(xiàn)收縮壓值在死亡組中明顯高于存活組。血壓增高，尤其是收縮壓增高，導致心臟后負荷增高，易導致左室肥厚，心肌收縮力減弱，心肌灌注降低，常引起致死性AMI[3]。且收縮壓與左室射血分數(shù)呈反比，影響AMI的預后[4、5]。但本次研究中，未發(fā)現(xiàn)舒張壓與死亡相關。我們發(fā)現(xiàn)兩組均以收縮壓增高為主，而舒張壓值相近，平均血壓<90mmHg，有作者[6]指出老年患者舒張壓<60mmHg發(fā)生率明顯高于其它年齡段高壓患者。我們認為本次研究對象為老年人，舒張壓值不能代表整體高血壓人群血壓增高的特點，選擇中青年或舒張壓≥90mmHg的患者作為研究對象，可能會更為準確反映舒張壓與死亡的相關性。

我們研究還發(fā)現(xiàn)空腹血糖增高為死亡的危險因素。急性心肌梗死發(fā)生后，應激反應刺激到下丘腦，胰高血糖素分泌增多，抑制胰島素分泌，促進糖原分解和糖異生，使得血糖明顯升高[5]，代謝綜合征患者本身體內存在胰島素抵抗狀態(tài)，導致胰島素分泌相對不足，在上述機制的共同作用下，導致了血糖濃度的增高。

參考文獻：

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[2]中華醫(yī)學會糖尿病分會代謝綜合征研究協(xié)作組.中華醫(yī)學會糖尿病分會關于代謝綜合的建議[J].中華糖尿病雜志，2004，12（2）：156-161.

[3]王楊光.高血壓并發(fā)急性心肌梗死的臨床研究[J].中外醫(yī)學研究，2011，9（26）：8-9.

[4]韓智紅.左心室收縮功能代償?shù)淖≡盒牧λソ呋颊吲R床特點與預后[J].心肺血管病雜志，2008，2（1）：79-81.

[5]白旭鵬，姚依群，武云濤.高齡老年高血壓患者動態(tài)血壓特點[J].中國循證心血管醫(yī)學雜志，2010，2（1）：17-19.

編輯/成森