【摘要】目的 探討鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療對(duì)急性心肌梗死患者心功能參數(shù)、生活質(zhì)量及安全性的影響。方法 回顧性分析2022年1月至2023年1月白山市中心醫(yī)院收治的70例急性心肌梗死患者的臨床資料，以治療方法不同將患者分為兩組，各35例。A組患者開展心血管介入治療，B組患者在心血管介入治療基礎(chǔ)上聯(lián)合鹽酸替羅非班治療。兩組患者均于治療后隨訪觀察3個(gè)月。比較兩組患者治療前及治療24 h后心功能參數(shù)，治療前及治療后3個(gè)月生活質(zhì)量水平，以及隨訪期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 與治療前比，治療24 h后兩組患者左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室收縮末期容積、血清腦鈉肽水平均降低，且B組均更低于A組；與治療前比，治療3個(gè)月后兩組患者各項(xiàng)生活質(zhì)量評(píng)分均升高，且B組均更高于A組；B組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率低于A組（均Plt;0.05）。結(jié)論 鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療可有效提高急性心肌梗死患者心功能參數(shù)，改善生活質(zhì)量，且安全性較高。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死 ; 鹽酸替羅非班 ; 心血管介入治療 ; 心功能

【中圖分類號(hào)】R542.2+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2024.05.0042.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.05.014

急性心肌梗死是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈急性閉塞，心肌組織長(zhǎng)時(shí)間缺血、缺氧，最終壞死，該病以胸痛、心律失常、心力衰竭等為主要表現(xiàn)，嚴(yán)重威脅患者生命健康。傳統(tǒng)治療方法中，心血管介入術(shù)作為常見的手術(shù)方式可以迅速開通閉塞的冠狀動(dòng)脈，恢復(fù)心肌灌注，縮小梗死范圍。然而，該手術(shù)仍存在一定局限性，如術(shù)后血栓形成、心律失常等問題[1]。相關(guān)報(bào)道顯示，鹽酸替羅非班作為血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a受體拮抗劑，能夠有效地抑制血小板聚集，減少血栓形成風(fēng)險(xiǎn)[2]。鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入術(shù)治療后，不僅能有效提高介入治療的療效，降低術(shù)后血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，而且也能避免再狹窄的發(fā)生，改善患者預(yù)后[3]?；诖耍狙芯窟x取70例急性心肌梗死患者進(jìn)行回顧性研究，旨在探討鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2022年1月至2023年1月白山市中心醫(yī)院收治的70例急性心肌梗死患者的臨床資料，以治療方法不同分為兩組，各35例。A組患者中男性21例，女性14例；年齡53～71歲，平均（62.74±6.20）歲。B組患者中男性22例，女性13例；年齡54～72歲，平均（63.08±6.15）歲。兩組患者上述資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》 [4]中診斷標(biāo)準(zhǔn)，18導(dǎo)聯(lián)標(biāo)準(zhǔn)心電圖上ST段在相鄰2個(gè)或以上導(dǎo)聯(lián)抬高gt;0.1 mV；⑵急性起病，且病程在48 h內(nèi)；⑶依從性良好，能遵醫(yī)囑完成各項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴過敏體質(zhì)或?qū)}酸替羅非班過敏；⑵患有嚴(yán)重心血管疾病，如心力衰竭、心律失常等；⑶患有嚴(yán)重肝、腎功能不全，無法耐受介入治療。研究經(jīng)白山市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 治療方法 A組患者開展心血管介入治療：指導(dǎo)患者取平臥位，局部麻醉后，選擇橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈進(jìn)行穿刺；橈動(dòng)脈穿刺通常選擇在橈骨莖突上1～2 cm處，而股動(dòng)脈穿刺則位于腹股溝韌帶下方1～2 cm處；通過穿刺動(dòng)脈，插入造影導(dǎo)管至冠狀動(dòng)脈開口處；使用X線透視和造影劑對(duì)冠狀動(dòng)脈進(jìn)行多體位造影，以明確病變部位和程度，且可以觀察到阻塞的血管段和心肌梗死的相關(guān)區(qū)域；如果冠狀動(dòng)脈內(nèi)存在血栓，醫(yī)師可能會(huì)使用血栓抽吸導(dǎo)管進(jìn)行抽吸，以清除阻塞的血栓；將球囊導(dǎo)管送至病變部位，根據(jù)需要選擇合適的壓力對(duì)血管進(jìn)行擴(kuò)張，以恢復(fù)冠狀動(dòng)脈的血流。擴(kuò)張后，通過再次造影以評(píng)估效果；如果需要，選擇合適的支架（如藥物洗脫支架）送至病變部位，擴(kuò)張球囊釋放支架，進(jìn)一步支撐血管壁，保持血管通暢。完成上述操作后，撤出所有導(dǎo)管和導(dǎo)絲，并對(duì)穿刺部位進(jìn)行壓迫止血并包扎。B組患者在心血管介入手術(shù)前30 min，經(jīng)導(dǎo)管推注10 μg/kg體質(zhì)量鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（西安萬隆制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20183306，規(guī)格：100 mL∶鹽酸替羅非班5 mg與氯化鈉0.9 g），3 min內(nèi)完成推注；隨后開展心血管介入治療，且以0.15 μg/（kg·min）劑量維持靜脈泵入鹽酸替羅非班氯化鈉注射液24 h。兩組患者均于治療后隨訪觀察3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴心功能參數(shù)：治療前及治療24 h后運(yùn)用心臟彩色超聲檢查儀（飛利浦醫(yī)療設(shè)備有限公司，型號(hào)：IE33）檢測(cè)患者左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室收縮末期容積。于空腹?fàn)顟B(tài)下抽取患者靜脈血3 mL，離心（15 min，3 500 r/min），取上層血清，采用免疫熒光法檢測(cè)腦鈉肽水平。⑵生活質(zhì)量：治療前及治療后3個(gè)月通過簡(jiǎn)明健康狀況量表（SF-36） [5]評(píng)分評(píng)估，包含軀體功能、生理功能、軀體疼痛、精神健康、生命活力、總體健康感等方面，每項(xiàng)總分100分，分值越高代表生活質(zhì)量越好。⑶不良反應(yīng)：統(tǒng)計(jì)兩組患者治療、隨訪期間心律失常、術(shù)后血栓形成、再狹窄等發(fā)生情況。不良反應(yīng)總發(fā)生率為各項(xiàng)發(fā)生率之和。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 27.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料經(jīng)S-W法檢驗(yàn)證實(shí)均符合正態(tài)分布，以（ x ±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。 Plt;0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心功能參數(shù)比較 與治療前比，治療24 h后兩組患者心功能參數(shù)均降低，且B組均低于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分比較 與治療前比，治療3個(gè)月后兩組患者各項(xiàng)生活質(zhì)量評(píng)分均升高，且B組均高于A組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 B組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率低于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05），見表3。

3 討論

急性心肌梗死是一種由冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧引起的心肌壞死性疾病。在流行病學(xué)調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死的高危因素以高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、飲酒等為主，多項(xiàng)高危因素相互作用，會(huì)進(jìn)一步增加患者發(fā)生急性心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)[6]。因此對(duì)于急性心肌梗死的早期識(shí)別和及時(shí)治療至關(guān)重要。

心血管介入術(shù)是治療急性心肌梗死的常見手術(shù)方法，介入治療主要以經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)、支架植入術(shù)為主，前者是通過介入手術(shù)將導(dǎo)管送至冠狀動(dòng)脈病變處，使用球囊擴(kuò)張狹窄的冠狀動(dòng)脈，以恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流，但術(shù)后存在再狹窄情況，如冠狀動(dòng)脈再次狹窄、閉塞；后者是在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)基礎(chǔ)上，將金屬支架植入冠狀動(dòng)脈病變處，以維持冠狀動(dòng)脈通暢，但其存在支架內(nèi)血栓形成等并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[7]。因此，尋求更為有效的治療方案成為臨床研究的重點(diǎn)。有報(bào)道顯示，與傳統(tǒng)的單純心血管介入治療相比，鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療優(yōu)勢(shì)更大，其能更有效地抑制血小板聚集，減少血栓形成，從而降低慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率。同時(shí)，該方案能更迅速地改善心肌灌注，減輕心肌損傷，有助于患者術(shù)后心功能的恢復(fù)。此外，鹽酸替羅非班的使用還能降低術(shù)后心血管不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，具有更好的療效和安全性[8]。

左心室舒張末期內(nèi)徑反映左心室在舒張末期的容積大小，在急性心肌梗死患者中，由于心肌缺血和壞死，左心室舒張末期內(nèi)徑往往會(huì)擴(kuò)大，導(dǎo)致心臟功能下降。急性心肌梗死可能導(dǎo)致心肌收縮力減弱，從而使左心室收縮末期內(nèi)徑增大。左心室收縮末期容積是評(píng)估左心室收縮功能的關(guān)鍵參數(shù)，在急性心肌梗死后，由于心肌損傷，左心室收縮末期容積可能增加，導(dǎo)致心臟射血減少。腦鈉肽是一種由心臟釋放的激素，其在血液中的水平可以反映心臟的功能狀態(tài)，在急性心肌梗死患者中，腦鈉肽水平通常會(huì)升高，表明心臟承受巨大壓力[9]。本研究結(jié)果顯示，與治療前比，治療24 h后兩組患者心功能參數(shù)均降低，且B組均更低于A組，說明鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療可有效改善急性心肌梗死患者心功能參數(shù)。分析原因，鹽酸替羅非班可以抑制血小板的聚集和活化，從而減少血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，并進(jìn)一步改善冠狀動(dòng)脈的血流狀況，增加心肌供血量，改善患者心功能。此外，鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療能夠擴(kuò)張微血管，增加心肌灌注，從而改善心肌的收縮和舒張功能；該作用有助于提高心功能參數(shù)，如左室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室收縮末期容積等，從而改善心功能[10]。

另外，本研究中，與治療前比，治療3個(gè)月后兩組患者各項(xiàng)生活質(zhì)量評(píng)分均升高，且B組更高；B組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率低于A組，提示鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療可有效改善急性心肌梗死患者生活質(zhì)量，且安全性較高。分析原因，通過鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療可顯著改善心肌缺血，提高心功能，進(jìn)而提升患者的軀體功能，增強(qiáng)患者日?；顒?dòng)能力。此外，由于其改善心肌缺血、提高心功能的作用，可顯著改善患者軀體功能，進(jìn)一步提高其生活質(zhì)量[11]。同時(shí)鹽酸替羅非班可通過抑制血小板聚集，減少血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。此外，其拮抗血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a受體的特性也可進(jìn)一步減少血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，從而減少因血栓形成引發(fā)的心律失常，并且鹽酸替羅非班可通過抑制平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移，降低再狹窄發(fā)生率[12-13]。

綜上，鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療可有效改善急性心肌梗死患者心功能參數(shù)，改善生活質(zhì)量，且安全性較高。但本研究，樣本量相對(duì)較小，研究時(shí)間相對(duì)較短，在未來的研究中，應(yīng)該進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量，延長(zhǎng)研究時(shí)間，并考慮更多的影響因素，以便更全面地評(píng)估鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療在急性心肌梗死中的療效和安全性。同時(shí)，還需進(jìn)一步探討其作用機(jī)制和適用范圍，為臨床治療提供更加科學(xué)和全面的依據(jù)。

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