韓文偉

腦梗死是臨床常見的一類神經(jīng)科腦組織損傷性疾病, 也可稱之為缺血性卒中［1］, 該病主要是由于動脈粥樣硬化病變引發(fā), 以惡心、嘔吐、四肢無力、癱瘓等作為臨床癥狀, 其病變程度包括形成血栓、腔隙性腦梗死、腦栓塞等, 可依照實際病情確定其腦組織受損程度［2］。老年人群為腦梗死主要的患病對象, 臨床資料顯示, 目前全球約有1/6 的人口存在腦梗死病變,其中約近600 萬人口死于該類疾病, 隨著患病人數(shù)的遞增, 患病人群年齡呈現(xiàn)年輕化的趨勢, 甚至在不到40 歲即患有腦梗死, 對廣大患者的身體健康、生命安全造成嚴重影響［3］。腦梗死屬于腦卒中的一種, 在發(fā)達國家中, 腦梗死是最常見的致殘原因, 是癡呆癥的第二大常見原因, 也是第四大常見死亡原因。腦卒中每年發(fā)病率為150～200/10 萬。每7 個人中就有1 人遭受該疾病的折磨［4］。目前臨床上的常規(guī)治療手段包括靜脈溶栓治療、血管內介入治療、藥物治療等方式, 臨床上還沒有有效的治療急性腦梗死的方法, 而溶栓治療腦梗死的最新進展在臨床表現(xiàn)出良好的前景［5］。但在實際治療時, 對治療時間窗具有嚴格要求, 若操作不當可能會出現(xiàn)相應的副作用等, 效果不甚理想。缺血預適應(IPC)指機體臟器、組織等受到短暫性缺血后,體內出現(xiàn)保護機體, 從而降低對機體的受損程度, 目前臨床上已經(jīng)在動物實驗中取得一定成效, 但關于腦梗死人群的預防效果報道較少［6］。為對其后續(xù)療效進行較深入的探討, 本文共計收治104 例腦梗死患者進行研究, 詳情闡述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇取2020 年1 月～2022 年1 月至本院神經(jīng)科就診的104 例老年腦梗死患者為研究對象,納入標準：①符合《中國腦血管病防治指南》中對腦梗死的判定標準, 給予磁共振成像(MRI)等影像學檢查, 獲得明確診斷；②對本次研究知情同意；③年齡≥60 歲；④依從性較高。排除標準：①存在藥物禁忌證、過敏情況；②精神異常、認知行為較差；③嚴重臟器功能疾??；④惡性腫瘤疾病。依照計算機隨機分組模式分為對照組與實驗組, 每組52 例。對照組男28 例, 女24 例；年 齡60～85 歲, 平均年齡(72.23±4.26)歲；病程1～34 h, 平均病程(14.20±6.60)h；合并糖尿病16 例, 高血壓18 例, 高血脂14 例, 其他4 例。實 驗 組 男29 例, 女23 例；年 齡61～86 歲, 平 均 年齡(72.68±4.44)歲；病程1～33 h, 平均病程(14.12±6.30)h；合并糖尿病15 例, 高血壓17 例, 高血脂15 例, 其他5 例。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料對比(n, ±s)

表1 兩組一般資料對比(n, ±s)

注：兩組對比, P＞0.05

組別 例數(shù) 性別 平均年齡(歲) 平均病程(h)男女實驗組 52 29 23 72.68±4.44 14.12±6.29對照組 52 28 24 72.23±4.26 14.20±6.60 χ2/t 0.039 0.524 0.063 P 0.844 0.599 0.950

1.2 方法

1.2.1 對照組 選擇常規(guī)治療?；颊呷朐汉? 需嚴格監(jiān)測及記錄生命體征, 給予降血糖、脫水、保持酸堿水電解質平衡等基礎治療, 同時給予硝苯地平、阿司匹林、甲鈷胺等藥物降血壓、血脂水平。

1.2.2 實驗組 在對照組基礎上給予缺血預適應訓練。指導患者采取半坐體位或平臥體位, 保持心臟與雙側上肢在同一個水平, 之后將心腦缺血預適應儀的袖帶套入患者雙臂, 將傳導壓力管置于上臂內側并妥善固定；啟動儀器后, 適當充氣加壓臂帶氣囊, 保持適當?shù)臍鈮褐? min, 隨后釋放臂帶氣壓, 連續(xù)操作5 次,每次間隔5 min, 45 min/次, 2 次/d, 6 個月為1 個療程,共治療1 個療程。

1.3 觀察指標 對比兩組治療效果、治療前后腦氧代謝指標水平及血清學指標水平。

1.3.1 對比兩組治療前后腦氧代謝指標水平 采用彩色多普勒超聲系統(tǒng)嚴格按照實驗室操作標準進行腦氧代謝指標的檢測。

1.3.2 對比兩組治療前后血清指標水平 抽取患者清晨空腹靜脈血液標本3 ml, 離心靜置后分離血清凍存,給予酶聯(lián)免疫吸附法分別檢測血清BDNF、MMP-9、血清和肽素、PEDF 水平, 檢測時操作要精準, 注意稀釋的倍數(shù), 避免反復凍融血清, 操作應迅速。

1.3.3 對比兩組治療效果 療效判定標準：嚴格依照腦血管病學術會議制定的腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度的評分標準進行判定, 基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%；顯著進步：神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%；進步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經(jīng)功能缺損評分減少≤17%, 總有效率=基本痊愈率+顯著進步率+進步率［7,8］。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果對比 實驗組總有效率為94.23%,明顯高于對照組的80.77%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組治療前后腦氧代謝指標水平對比 治療前, 兩組SjvO2、Da-jvO2、ERO2、CaO2對比, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后, 兩組SjvO2、Da-jvO2、ERO2、CaO2均明顯優(yōu)于本組治療前, 且實驗組SjvO2明顯高于對照組, Da-jvO2、ERO2、CaO2明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

2.3 兩組治療前后血清學指標對比 治療前, 兩組BDNF、PEDF、MMP-9 及血清和肽素對比, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后, 兩組BDNF、PEDF、MMP-9 及血清和肽素均明顯優(yōu)于本組治療前, 且實驗組BDNF、PEDF 明顯高于對照組, MMP-9、血清和肽素明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表2 兩組治療效果對比［n(%)］

表3 兩組治療前后腦氧代謝指標水平對比( ±s)

表3 兩組治療前后腦氧代謝指標水平對比( ±s)

注：與本組治療前對比, aP＜0.05；與對照組治療后對比, bP＜0.05

組別 例數(shù) 時間 SjvO2(%) Da-jvO2(ml/L) ERO2(%) CaO2(ml/L)實驗組 52 治療前 52.36±3.20 58.69±3.56 34.26±3.12 178.89±9.58治療后 61.02±4.25ab 50.22±2.15ab 15.14±1.36ab 150.36±8.52ab對照組 52 治療前 52.40±3.15 58.72±3.53 34.21±3.10 178.95±9.66治療后 57.68±3.89a 53.28±2.58a 21.69±1.89a 160.96±9.63a

表4 兩組治療前后血清學指標對比( ±s)

表4 兩組治療前后血清學指標對比( ±s)

注：與本組治療前對比, aP＜0.05；與對照組治療后對比, bP＜0.05

組別 例數(shù) 時間 BDNF(μg/L) MMP-9(μg/L) 血清和肽素(pmol/L) PEDF(ng/ml)實驗組 52 治療前 24.25±4.23 295.36±40.28 9.15±1.36 21.20±2.36治療后 41.36±5.28ab 223.63±33.58ab 3.25±1.30ab 32.52±2.18ab對照組 52 治療前 24.36±4.28 295.68±39.89 9.10±1.52 21.08±2.52治療后 35.68±5.10a 276.58±34.56a 6.36±1.89a 26.12±2.20a

3 討論

腦梗死發(fā)病迅速, 發(fā)病時意識無明顯影響, 數(shù)分鐘至數(shù)小時內可達到局灶性神經(jīng)體征峰值, 導致大腦中動脈主干或頸內動脈栓塞, 引發(fā)腦梗死［9］。遞增顱內壓水平, 腦水腫顯著, 癥狀嚴重的患者甚至出現(xiàn)昏迷、腦疝等, 主要是由于椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞導致［10］。腦梗死在臨床神經(jīng)科十分常見, 隨著我國老齡化程度的加劇, 近些年來該病患病率居高不下, 且呈現(xiàn)逐年遞增的趨勢［11］。其發(fā)病機理主要是人體動脈內膜脂肪變性、膽固醇沉積引發(fā)粥樣硬化, 缺血狀態(tài)時腦部氧自由基大面積出現(xiàn), 對人體的神經(jīng)元細胞造成損傷并凋亡, 引發(fā)局部腦組織缺血壞死等病變, 對患者的身心狀態(tài)造成較嚴重影響［12,13］。因此, 臨床上針對腦梗死人群需早期快速介入, 早日恢復腦組織血液正常供應, 控制疾病的發(fā)生發(fā)展, 早日恢復正常的腦細胞活動, 改善患者預后。

目前臨床上對腦梗死人群的常規(guī)治療方式包括溶栓治療、神經(jīng)保護藥物等方式, 但其治療效果往往不甚理想, 如對治療的時間窗要求嚴格、長時間治療可能引發(fā)藥物不良反應等［14］。缺血預適應指事先對機體給予短暫性的缺血環(huán)境, 將機體內源性的保護機制及時激發(fā), 當機體面臨再次嚴重缺血環(huán)境, 能夠及時激發(fā)體內保護機制進行抵御, 將腦部缺血受損程度進一步減輕, 保護神經(jīng)缺損狀態(tài)［15,16］。缺血預適應最早是由20 世紀80 年代國外學者提出的一項概念, 之后經(jīng)過眾多學者的深入研究分析, 發(fā)現(xiàn)將左冠狀動脈回旋支缺血預處理, 便于將心肌缺血的面積進一步縮?。?7］。進入到20 世紀90 年代, 部分學者研究發(fā)現(xiàn), 預處理便于將左心室功能進一步提高, 將缺血性腦血管疾病人群的遠期生存率提高［18］。上述結論得到越來越多學者的證實, 發(fā)現(xiàn)臨床上腦梗死人群普遍存在缺血預適應情況。

許多學者研究證實, 對腦梗死患者給予缺血預適應干預的安全性較高, 簡便易操作, 實操性強, 在家即可自主訓練, 便于明顯增強患者缺血再灌注損傷的耐受力。通過缺血預適應干預, 進一步增加患者的血管彈性, 提高血管收縮程度, 便于臟器的血液循環(huán)［19］。此外, 通過及時建立機體內側支循環(huán), 缺血狀態(tài)、氧化應激反應明顯改善, 進一步釋放機體內源性保護物質,通過臨床上反復多次的缺血預適應干預練習, 便于形成一項多效能保護機制, 將機體抵抗缺氧缺血受損能力有效提高。本次研究結果顯示, 實驗組總有效率為94.23%, 明顯高于對照組的80.77%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。張雪杰等［20］學者對常規(guī)組給予基礎治療,參照組加強缺血預適應干預, 連續(xù)干預3 個月后, 結果顯示, 參照組心肌受損程度明顯更低, 有效縮小了心肌梗死面積, 臨床療效達到90%以上, 與本次研究結果相符。

本次研究共納入104 例老年腦梗死患者, 對照組給予常規(guī)治療, 實驗組給予缺血預適應訓練。腦梗死患者具有較差的腦氧代謝水平, SjvO2、Da-jvO2、ERO2、CaO2等指標水平均表現(xiàn)異常, 實驗組的治療方式能夠有效調節(jié)與激發(fā)機體應激性保護能力, 進一步改善血管功能, 提高對腦缺血的保護效果。結果得知,治療后實驗組上述腦氧代謝指標水平均明顯改善, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

血清和肽素與心血管疾病緊密聯(lián)系, 隨著病情的加劇, 該指標水平隨之遞增。薛超萍等［21］學者研究指出, 腦卒中患者血清和肽素水平隨著病情的加劇, 異常遞增。本次研究結果得知, 治療后, 實驗組血清和肽素水平明顯降低, 說明缺血預適應的干預效果得到明顯成效。PEDF 屬于一類神經(jīng)營養(yǎng)因子, 許多學者研究表明, 在炎癥狀態(tài)下, 該類因子水平異常下降, 且證實血清PEDF 水平與疾病進展具有一定關聯(lián)性, 隨著神經(jīng)受損程度的加劇, PEDF 水平逐漸降低, 反之則遞增。另外, 該指標水平在正常血管內的含量較低, 一旦血管受到損害, PEDF 表達異常。本次研究結果證實, 治療后, 實驗組PEDF 水平明顯提升, 相比治療前差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 證實患者神經(jīng)功能明顯改善, 療效顯著。BDNF 對腦血管疾病具有良好的保護效果, 便于神經(jīng)細胞發(fā)生與重塑, 當其表達過高時, 會刺激海馬區(qū)神經(jīng), 經(jīng)過相應的轉運作用發(fā)揮良好的神經(jīng)保護機制［22］。MMP-9 產(chǎn)生細胞包括內皮細胞、結締組織細胞等, 其通過細胞外基質降解、再灌注等活動, 及時開放血腦屏障, 導致神經(jīng)細胞水腫等病變。本次研究結果得知, 治療后, 實驗組BDNF 明顯提高, MMP-9 明顯降低, 說明缺血預適應訓練便于患者神經(jīng)功能的改善。目前臨床上關于缺血預適應干預措施尚處于研究階段, 主要為遠隔缺血預適應預防, 將局部器官組織的耐受力加強, 而不直接作用于器官, 減輕局部損傷［23］。

綜上所述, 對老年腦梗死患者加強缺血預適應訓練效果顯著, 操作簡便有效, 便于明顯緩解神經(jīng)功能缺損狀態(tài), 但對其具體的作用機制尚未十分明確, 需要更進一步的臨床研究。