蘇金運

重型顱腦損傷在臨床上屬于一種較為常見的外科病證, 近年臨床研究發(fā)現(xiàn), 重型顱腦損傷致死率和致殘率在臨床上最高。在對患者進行治療時, 醫(yī)務(wù)人員主要根據(jù)患者病情進行對癥治療, 有助于提高患者的治療效果。值得注意的是, 應(yīng)激性潰瘍是重型顱腦損傷患者治療過程中出現(xiàn)的主要并發(fā)癥, 重度顱腦損傷后,患者出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍病情較為兇險, 且病死率較高［1］。近年臨床研究發(fā)現(xiàn), 這種病癥發(fā)生率高達91%, 出血率則高達15%～50%, 患者在發(fā)生出血后的死亡率可以達到30%～50%。醫(yī)務(wù)人員建議, 在對重型顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血患者治療時, 需要對應(yīng)激性潰瘍進行有效預(yù)防, 也需要根據(jù)患者病情選擇對應(yīng)的優(yōu)質(zhì)治療方案, 降低患者出血的可能性, 有助于保障患者的康復(fù), 降低患者生命風(fēng)險［2］。其發(fā)病機制復(fù)雜, 主要是由消化道黏膜潰瘍侵襲黏膜下血管, 造成血管破裂出血所致。本病以老年人較為多見, 但隨著國民生活方式改變、生活壓力增大, 本病呈年輕化趨勢發(fā)展, 嚴重損害患者健康。若發(fā)生大出血, 可造成失血性休克, 甚至危及患者生命［3］。對輕至中度出血, 臨床傾向于保守藥物治療, 而抑制胃酸分泌、積極止血是臨床治療的主要任務(wù)［4］。抑酸藥物的選擇對提升療效有重要作用。持續(xù)性胸段硬脊膜外麻醉可以對胃腸黏膜進行改善, 對交感神經(jīng)進行阻斷, 以此加強黏膜血液灌注［3］。本研究進一步分析持續(xù)性胸段硬脊膜外麻醉在顱腦外傷性應(yīng)激性潰瘍治療中的臨床療效, 現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1 月～2020 年10 月本院收治的80 例顱腦外傷性應(yīng)激性潰瘍患者開展隨機對照研究, 隨機分為對照組和觀察組, 每組40 例。觀察組男19 例, 女21 例；年齡24～76 歲, 平均年齡(42.8±11.5)歲。對照組男18 例, 女22 例；年齡24～76 歲,平均年齡(42.8±11.5)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組均給予常規(guī)治療, 包括禁食、補液、維持水電解質(zhì)平衡、積極治療原發(fā)病, 出血量較大者給予輸血治療, 使用0.3 mg 奧曲肽加入50 ml 生理鹽水中微泵靜脈泵注, 25 μg /h。在此基礎(chǔ)上, 對照組將80 mg 注射用奧美拉唑鈉加入250 ml 的5%葡萄糖溶液中靜脈滴注, 1 次/d, 30～60 min 內(nèi)完成。觀察組使用持續(xù)性胸段硬脊膜外麻醉, 醫(yī)務(wù)人員常規(guī)在患者的T9～10或T8～9胸椎間隙進行硬脊膜外腔穿刺, 置入并固定3～5 cm 的麻醉管, 醫(yī)務(wù)人員常規(guī)注入15 ml 的0.25%鹽酸布比卡因注射液, 每隔5 h 追加注入1 次0.25%鹽酸布比卡因注射液, 加入劑量為4 ml?；颊哌B續(xù)治療5 d 以上。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組臨床療效及各項治療指標。療效判定標準［5］：顯效：治療后各項指標均恢復(fù)正常狀態(tài), 大便隱血試驗后確認為陰性；有效：治療4 d內(nèi)嘔血、黑便等癥狀消失, 血壓、脈搏基本正常,血尿常規(guī)正?；蚪咏? 胃液pH 值明顯改善, 大便隱血試驗陰性；無效：治療6 d 后仍有嘔血、黑便發(fā)生, 血壓、脈搏不穩(wěn)定, 血尿常規(guī)、胃液pH 值均未好轉(zhuǎn), 大便隱血試驗仍為陽性, 需要更改治療方式。總有效率=顯效率+有效率。各項治療指標包括止血時間、住院時間、胃液pH 值及消化道出血量。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率95.00%高于對照組的72.50%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較(n, %)

2.2 兩組各項治療指標比較 觀察組止血時間、住院時間均短于對照組, 胃液pH 值高于對照組, 消化道出血量低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組各項治療指標比較( ±s)

表2 兩組各項治療指標比較( ±s)

注：與對照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) 止血時間(d) 住院時間(d) 胃液pH 值 消化道出血量(ml)觀察組 40 2.67±0.51a 5.67±1.34a 5.82±0.78a 433.76±109.83a對照組 40 5.96±1.28 9.46±1.75 3.94±0.45 678.51±125.49 t 15.102 10.875 13.204 9.282 P 0.000 0.000 0.000 0.000

3 討論

Cushing 潰瘍在臨床上的發(fā)生是多種因素共同作用下導(dǎo)致的, 其發(fā)生影響機制包括神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)、胃黏膜屏障功能減弱及損傷等多個因素［5］。醫(yī)務(wù)人員認為患者出現(xiàn)的胃黏膜缺血是導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍發(fā)病的主要因素。在顱腦損傷的應(yīng)激狀態(tài)下, 患者交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)呈現(xiàn)興奮狀態(tài), 交感神經(jīng)釋放大量的兒茶酚胺類物質(zhì), 導(dǎo)致患者胃黏膜血管呈現(xiàn)痙攣且收縮的狀態(tài), 胃黏膜血流量明顯減少, 而患者迷走神經(jīng)則會導(dǎo)致胃黏膜的靜脈和動脈短路開放, 導(dǎo)致黏膜缺氧缺血癥狀［6］。當(dāng)患者出現(xiàn)胃部和十二指腸黏膜血液循環(huán)的改變時, 有可能出現(xiàn)上消化道出血, 這也是導(dǎo)致顱腦損傷后患者出現(xiàn)上消化道出血的主要病因［7］。

胃酸及損害因素增多是導(dǎo)致患者發(fā)病的主要原因［8］。當(dāng)患者出現(xiàn)顱腦損傷后, 顱內(nèi)壓持續(xù)升高導(dǎo)致患者的副交感中樞受到刺激, 迷走神經(jīng)膽堿纖維持續(xù)興奮會引發(fā)患者胃泌素分泌增加, 同時創(chuàng)傷應(yīng)激因素持續(xù)存在, 導(dǎo)致患者體內(nèi)胃酸對胃泌素反饋作用出現(xiàn)減弱甚至完全消失［6］。胃泌素的主要功能是刺激胃酸分泌增高, 而胃泌素的分泌量增高導(dǎo)致患者體內(nèi)的胃酸分泌量大大增加, 并且胃黏膜缺血導(dǎo)致上皮細胞出現(xiàn)能量不足的情況, 不能產(chǎn)生足夠的碳酸氫鹽及黏液中和體內(nèi)酸堿平衡, 導(dǎo)致患者消化道內(nèi)酸性增加, 胃腔內(nèi)的氫離子順濃度差進入黏膜, 但黏膜的血流量也會出現(xiàn)減少, 無法將侵入黏膜的氫離子及時運走, 導(dǎo)致氫離子在黏膜內(nèi)出現(xiàn)聚集的情況, 進而引發(fā)患者出現(xiàn)損傷及出血等不良現(xiàn)象［9］。

顱腦外傷性應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生與胃黏膜功能受損、胃酸大量分泌等有關(guān), 導(dǎo)致消化黏膜潰瘍面逐漸增加, 對黏膜的侵蝕逐漸加深, 直至損傷黏膜深部或周圍血管, 造成血管破裂出血。臨床治療的關(guān)鍵在于快速止血, 抑制再出血［10］。現(xiàn)階段藥物仍是本病首選的治療方法, 通過應(yīng)用止血、抑酸等藥物綜合治療, 能達到加快凝血速度、促進潰瘍創(chuàng)面血痂形成、控制出血的目的。但療效的發(fā)揮與藥物的選擇密切相關(guān), 通過應(yīng)用強效抑酸藥物有助于提高抑酸效果, 促進血小板在破損血管及黏膜部位的聚集, 協(xié)同提高止血效果。奧美拉唑是第1 代質(zhì)子泵抑制劑, 能選擇性在胃壁細胞上達到較高濃度, 抑制H+-K+-ATP 酶, 不可逆性控制壁細胞上的H+轉(zhuǎn)移, 達到抑制胃酸分泌的效果。通過靜脈滴注可提升療效, 對抑制消化性潰瘍所致出血有一定效果。在對患者進行常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予持續(xù)性胸段硬脊膜外麻醉治療, 通過注入布比卡因, 能夠改善患者胃腸黏膜損傷狀況, 阻斷患者交感神經(jīng), 進而促使患者血液黏膜灌注, 縮短患者愈合時間, 改善患者胃出血狀況［11,12］。

綜上所述, 顱腦外傷性應(yīng)激性潰瘍患者病情反復(fù),治療難度較大, 十分容易受到多方面因素影響。持續(xù)性胸段硬脊膜外麻醉用于顱腦外傷性應(yīng)激性潰瘍患者治療中有助于提高治療效果, 縮短患者治療時間, 應(yīng)用價值良好。