劉衍辰，王 淇，許運(yùn)鵬，牟光慶，錢 方，朱雪梅

（大連工業(yè)大學(xué)食品學(xué)院，遼寧 大連 116034）

中國居民膳食指南（2022）中指出，各種乳制品總攝入量應(yīng)相當(dāng)于每天300～500 g液態(tài)乳。牛乳是飲食中主要攝入的食物之一，其營養(yǎng)豐富，幾乎能夠提供人體所需的全部必需氨基酸。但由于牛乳中的蛋白類型及同源性與人乳相比具有較大差異，所以在攝入牛乳時(shí)，乳蛋白會被自身免疫系統(tǒng)認(rèn)定為外來蛋白引起機(jī)體的不良反應(yīng)，主要由免疫球蛋白E（immunoglobulin E，IgE）介導(dǎo)，從而引發(fā)過敏現(xiàn)象[1-2]。牛乳是聯(lián)合國糧食及農(nóng)業(yè)組織和世界衛(wèi)生組織認(rèn)定的八大過敏原之一，牛乳過敏的發(fā)生率逐漸增長，已成為各國政府和公眾廣泛關(guān)注的食品安全問題。

目前普遍認(rèn)為牛乳過敏是主要由IgE介導(dǎo)的速發(fā)性Ⅰ型超敏反應(yīng)[3]，每100 mL牛乳中含3.0～3.5 g蛋白質(zhì)，其中至少有25 種不同的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，所有這些蛋白質(zhì)都可能成為過敏原[4]。酪蛋白中的αs1-酪蛋白、β-酪蛋白和κ-酪蛋白分別含有典型過敏原表位Bos d 9、Bos d 11和Bos d 12，其致敏率分別為26%、35%和26%，乳清蛋白中的α-乳白蛋白（α-lactalbumin，α-LA）和β-乳球蛋白（β-lactoglobulin，β-LG）分別含有過敏表位Bos d 4和Bos d 5，致敏率分別達(dá)到12%和19%[5]。然而，在食品原料中過敏原并不是單獨(dú)存在，且在食品加工和膳食中這些過敏原也不是單獨(dú)攝入而是與其他食品組分一起加工并被攝入。這些營養(yǎng)成分既可以作為佐劑或免疫調(diào)節(jié)因子影響抗原的致敏性，也可以通過改變抗原的結(jié)構(gòu)性質(zhì)改變抗原的致敏性。雖然如今通過熱處理、高壓、糖基化、乳酸發(fā)酵等一些加工方法可通過改變?nèi)榈鞍捉Y(jié)構(gòu)，掩蓋抗原表位，降低其致敏性[6]。但這些方法并未完全消除過敏原潛在的致敏性。高靜水壓法甚至提升了β-LG的致敏性[7]。根據(jù)目前已有研究，發(fā)酵和水解2 種方法有希望將過敏原的致敏性降低到不引發(fā)過敏癥狀的程度[8]。但水解法可能影響乳粉的感官質(zhì)量，產(chǎn)生苦味，并對其他功能產(chǎn)生不利影響[9]。此外，蛋白結(jié)構(gòu)改變的程度與致敏性變化趨勢之間的關(guān)系與加工方法、加工程度和暴露時(shí)間，以及食物基質(zhì)中的其他成分，如鹽、糖等的存在有密切聯(lián)系[8]。因此，本文在國內(nèi)外已有文獻(xiàn)報(bào)道的基礎(chǔ)上，全面闡述食品中的不同營養(yǎng)組分對乳蛋白致敏性的影響，為食品加工和過敏人群的膳食選擇提供一定參考。

1 宏量營養(yǎng)素對乳蛋白致敏性的影響

1.1 糖類

以糖類為代表的碳水化合物是食品中主要組分之一，糖類成分根據(jù)其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)對乳蛋白結(jié)構(gòu)、致敏性的影響較為復(fù)雜。研究表明，蛋白質(zhì)與還原糖結(jié)合可有效降低食品蛋白的致敏性。近年來，也有眾多學(xué)者通過美拉德反應(yīng)對蛋白質(zhì)進(jìn)行羰基化修飾，以改善蛋白質(zhì)的功能特性，以此來降低乳制品的致敏性[10-11]。

1.1.1 糖類對抗原結(jié)構(gòu)及表位的影響

表位是過敏原與抗體結(jié)合的物質(zhì)基礎(chǔ)，表位根據(jù)結(jié)構(gòu)的不同一般分為由3 個(gè)連續(xù)氨基酸殘基序列組成的線性表位和由于蛋白質(zhì)二級或三級結(jié)構(gòu)折疊聚集在一起的構(gòu)象表位[12]。Hattori等[13]將羧甲基葡聚糖（carboxymethyldextran，CMD）與β-LG進(jìn)行共軛，二者通過抑制T細(xì)胞抗原表位可有效改善蛋白的乳化性能，增強(qiáng)熱穩(wěn)定性，降低蛋白的致敏性。同時(shí)，將酸性寡糖與β-LG共軛，通過對B細(xì)胞表位的掩蓋，也可達(dá)到相同的效果[14]。此外，還可通過改變β-LG結(jié)合位點(diǎn)的構(gòu)象來降低其致敏性。Taheri-Kafrani等[15]通過60 ℃水浴加熱對β-LG進(jìn)行溫和處理，破壞其二級和三級結(jié)構(gòu)，結(jié)果顯示，在美拉德反應(yīng)的早期階段，β-LG的適度糖基化基本不會降低IgE的識別能力，而在β-LG被高度糖基化后，其賴氨酸的ε-氨基與還原糖發(fā)生反應(yīng)，對IgE識別的表位具有明顯的“掩蔽”作用。曹寒馨等[16]研究不同糖類對β-LG致敏性的影響，通過十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳與競爭酶聯(lián)免疫吸附（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）法將不同種類的糖與乳清蛋白進(jìn)行美拉德反應(yīng)后發(fā)現(xiàn)，五碳糖的效果最佳，其次為六碳糖、單糖及多糖。其中，熱穩(wěn)定性低的多糖效果要優(yōu)于熱穩(wěn)定性高的多糖，結(jié)合蛋白的褐變率來看，低聚木糖在保持較好產(chǎn)品風(fēng)味的同時(shí)具有較好的降低蛋白致敏性的效果。此外，蛋白質(zhì)與不同量和不同分子質(zhì)量的糖結(jié)合也可降低牛乳蛋白的致敏性。β-LG與低聚果糖、低聚半乳糖和異麥芽寡糖通過美拉德反應(yīng)結(jié)合，能有效降低過敏原β-LG的致敏能力。Hattori等[17]通過非競爭性ELISA方法檢測到β-LG與高含量的CMD共軛會使其致敏性顯著降低。Kobayashi等[3]在研究β-LG與相同含量、不同分子質(zhì)量的CMD共軛時(shí)發(fā)現(xiàn)，只有當(dāng)β-LG結(jié)合高分子質(zhì)量的CMD時(shí)其致敏性才會顯著降低，而導(dǎo)致此現(xiàn)象產(chǎn)生的原因是CMD對細(xì)胞表位的掩蓋作用。美拉德反應(yīng)的條件及程度同樣影響牛乳蛋白的致敏性。通過響應(yīng)面法優(yōu)化美拉德反應(yīng)的3 個(gè)自變量（蛋白質(zhì)與糖的質(zhì)量比、反應(yīng)溫度及反應(yīng)時(shí)間），體外競爭性ELISA檢測結(jié)果表明，α-LA和β-LG與葡萄糖發(fā)生共軛反應(yīng)后會降低蛋白的致敏性，且在確定的最優(yōu)反應(yīng)條件下，α-LA和β-LG的致敏性抑制率均超過90%[18-19]。此外，Hattori等[20]發(fā)現(xiàn)，殼聚糖可抑制β-LG聚集并降低抗原性，為降低其致敏性提供可能。

除了上述有關(guān)糖類與α-LA和β-LG相互作用研究的報(bào)道，糖類同樣影響過敏原酪蛋白的致敏性。楊錚[21]分別用低聚殼聚糖和低聚半乳糖對牛乳αs1-酪蛋白進(jìn)行糖基化處理，通過ELISA實(shí)驗(yàn)及動物實(shí)驗(yàn)觀察其抗原性和免疫原性的變化，結(jié)果表明，2 種糖的處理均可使牛乳αs1-酪蛋白的抗原性和免疫原性顯著降低。

1.1.2 糖類提高機(jī)體免疫力，減輕過敏反應(yīng)

多糖可通過提升機(jī)體的抗氧化能力，從而緩解過敏反應(yīng)。Hu Shumin等[22]對從牛乳中分離得到的鼠李糖乳桿菌ZFM231胞外多糖進(jìn)行抗氧化活性測試后發(fā)現(xiàn)，其具有可明顯清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼、羥基等自由基的能力。劉聰秀等[23]研究發(fā)酵乳桿菌LFQ153胞外多糖與氧化損傷的RAW264.7巨噬細(xì)胞間相互作用時(shí)發(fā)現(xiàn)，胞外多糖還可降低RAW264.7巨噬細(xì)胞內(nèi)腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素1β（interleukin 1β，IL-1β）及IL-6細(xì)胞因子的表達(dá)，從而減輕人體對乳蛋白的過敏反應(yīng)。

1.2 脂質(zhì)

在食品加工過程中，食物中的脂類可通過與乳蛋白的游離基團(tuán)及具有可變性的空間結(jié)構(gòu)相互作用從而影響蛋白特性。因此，具有高度乳化穩(wěn)定性的β-LG纖維化產(chǎn)物是探究脂質(zhì)對乳蛋白致敏性過程中一個(gè)不可忽視的影響因素[24]。另外，研究表明，在自然條件下或在食品烘焙加工工藝、食品乳化過程和食品貯存時(shí)脂類氧化所產(chǎn)生的蛋白、脂質(zhì)結(jié)合也可對蛋白潛在致敏性產(chǎn)生影響。脂質(zhì)可通過提高腸上皮細(xì)胞頂膜上脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的效率、腸道脂肪酸的吸收效率、促進(jìn)過敏原刺激淋巴組織發(fā)生免疫反應(yīng)，從而提高蛋白的致敏性[25-26]。還有研究發(fā)現(xiàn)，大部分過敏原是因其自身具有與脂質(zhì)相結(jié)合的結(jié)構(gòu)而與脂質(zhì)結(jié)合，并非通過共價(jià)作用[27]，脂質(zhì)還會增強(qiáng)病原體與受體的結(jié)合能力，從而使機(jī)體產(chǎn)生以Th2為主的免疫反應(yīng)[28]，但脂質(zhì)與乳蛋白中過敏原間的具體相互作用尚待探究。

1.2.1 磷脂對乳蛋白致敏性的影響

乳脂球膜的主要成分為磷脂（包括磷脂酰膽堿、磷脂酰乙醇胺等）、鞘脂及多種蛋白，是乳制品中獨(dú)有的物質(zhì)[29]。有研究發(fā)現(xiàn)，帶負(fù)電荷的磷脂基團(tuán)可誘導(dǎo)β-LG改變其三級結(jié)構(gòu)，暴露出疏水性殘基，促使β-LG吸附在脂質(zhì)表面[30]。B?gh等[31]研究表明，β-LG功能及結(jié)構(gòu)的完整性是影響其免疫原性及致敏性的關(guān)鍵因素。通過在挪威大鼠中進(jìn)行模擬β-LG在胃、十二指腸的消化過程發(fā)現(xiàn)，只有結(jié)構(gòu)完整的β-LG進(jìn)入機(jī)體才能引發(fā)過敏反應(yīng)，而消化后的β-LG不具備免疫原性和致敏能力。此外，Moreno等[32]在無磷脂酰膽堿的條件下進(jìn)行體外模擬胃腸消化實(shí)驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，β-LG結(jié)構(gòu)極易被消化酶所破壞；通過皮膚點(diǎn)刺實(shí)驗(yàn)的進(jìn)一步探究，發(fā)現(xiàn)磷脂酰膽堿可保護(hù)β-LG被消化，以增強(qiáng)其致敏性，同時(shí)對牛乳中另一種過敏原α-LA具有相同的保護(hù)作用。研究表明，牛乳中脂質(zhì)本身也可作為免疫佐劑，通過誘導(dǎo)Th細(xì)胞亞群產(chǎn)生標(biāo)志性細(xì)胞因子來指導(dǎo)免疫反應(yīng)，使機(jī)體傾向于Th2反應(yīng)環(huán)境，進(jìn)而刺激機(jī)體產(chǎn)生過敏反應(yīng)[33-34]。

1.2.2 脂肪酸對乳蛋白致敏性的影響

脂肪酸是脂質(zhì)的水解產(chǎn)物，食品中脂肪酸組成復(fù)雜且乳中的脂肪酸種類和結(jié)構(gòu)更為復(fù)雜，目前已有研究發(fā)現(xiàn)其與人體的免疫機(jī)制及乳蛋白的致敏性有密切關(guān)系。Le等[35]研究發(fā)現(xiàn)，脂肪酸可通過改變蛋白結(jié)構(gòu)或調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)，從而提高乳蛋白的致敏性。β-LG中EF環(huán)只有在打開的前提下才可與脂肪酸相結(jié)合，故脂肪酸只有在中性及堿性條件下才可對β-LG結(jié)構(gòu)產(chǎn)生影響。孟軒夷[36]研究十八碳不飽和脂肪酸對α-LA和β-LG致敏性影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，不飽和脂肪酸可通過打開α-LA和β-LG的結(jié)構(gòu)來增強(qiáng)其抗原性，進(jìn)而為IgE結(jié)合提供表位，其中效果最明顯的為亞麻酸；且十八碳不飽和脂肪酸可通過乳蛋白刺激細(xì)胞釋放組胺、IL-6等物質(zhì)，激活I(lǐng)gE/FceRI介導(dǎo)的信號通路來增強(qiáng)乳蛋白的致敏效果；通過在加熱條件下研究亞麻酸與乳蛋白之間的作用發(fā)現(xiàn)，增加溫度可提高2 種蛋白與免疫球蛋白的結(jié)合能力，其最佳條件為脂肪酸與蛋白物質(zhì)的量比為1∶50、溫度60 ℃條件下作用30 min；此外，脂肪酸與蛋白的相互作用同樣可以改變腸道淋巴組織對過敏原的免疫反應(yīng)，降低過敏原的降解率，對蛋白致敏性產(chǎn)生影響。孟軒夷[36]還在體外模擬嬰幼兒胃腸消化α-LA和β-LG時(shí)發(fā)現(xiàn)，十八碳不飽和脂肪酸可保護(hù)二者不被降解，以增強(qiáng)與IgE的結(jié)合能力，從而提高蛋白的致敏性；另外，亞麻酸與α-LA結(jié)合可抑制派爾集合淋巴結(jié)及腸系膜淋巴結(jié)樹突狀細(xì)胞、Th1因子和Tregs的表達(dá)，引導(dǎo)腸道發(fā)生IL-4過敏反應(yīng)，從而增強(qiáng)過敏反應(yīng)。

2 微量營養(yǎng)素對乳蛋白致敏性的影響

2.1 維生素

維生素及其代謝產(chǎn)物在乳蛋白過敏反應(yīng)過程中還具有重要的免疫調(diào)節(jié)作用。視黃醇、VD和VE都可緩解乳蛋白的過敏癥狀。由腸道相關(guān)淋巴組織產(chǎn)生的VA代謝產(chǎn)物視黃酸可激活B淋巴細(xì)胞，表達(dá)出高水平的腸道歸巢受體，這一現(xiàn)象可能會有助于平衡腸道的免疫性及耐受性[37]。Wang Tiantian等[38]發(fā)現(xiàn)，VD可作為1,25-(OH)2-VitD3受體，促進(jìn)IL-9、IL-13等物質(zhì)發(fā)揮作用，改變原有的免疫系統(tǒng)，維護(hù)腸道屏障，從而避免暴露過敏原。目前Grar等[39]研究發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充VE可阻止β-LG誘導(dǎo)提升小鼠過敏腸道上皮細(xì)胞的通透性，從而減緩β-LG誘導(dǎo)的過敏癥狀。

此外，VC、VB6、VB2、VB12可保護(hù)酪蛋白發(fā)生氧化，保持其原有的結(jié)構(gòu)及功能特性[40]。被氧化的酪氨酸與原結(jié)構(gòu)相比，二硫鍵的斷裂使其結(jié)構(gòu)舒展開來，會增強(qiáng)胃蛋白酶對其的水解程度，從而改善酪蛋白的致敏特性[41]。但研究發(fā)現(xiàn)，這4 種水溶性維生素的含量越高，對酪蛋白被氧化的抑制效果越好[40]。

2.2 礦物質(zhì)

礦物質(zhì)可通過與乳蛋白相互作用改變牛乳過敏原的結(jié)構(gòu)，從而改變其致敏性。黃美佳[42]通過光譜學(xué)結(jié)構(gòu)表征評估Ca2+與α-LA結(jié)合后發(fā)現(xiàn)，Ca2+可增強(qiáng)α-LA表面疏水性。謝秀玲[43]的研究得出了相同的結(jié)論。此外，該研究還發(fā)現(xiàn)Cu2+可誘導(dǎo)β-LG形成二聚體和四聚體，進(jìn)一步通過小鼠評估致敏性的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，β-LG聚合物和β-LG二聚體可顯著提升小鼠血清中IgG、IgG1及肥大細(xì)胞蛋白酶的水平，在二次免疫中刺激小鼠分泌更多的γ干擾素。O’Kennedy等[44]發(fā)現(xiàn)，NaCl可加快Cu2+誘導(dǎo)β-LG聚合的速率。

另外，礦物質(zhì)還可通過改變機(jī)體原本的免疫機(jī)制來對乳蛋白的致敏性產(chǎn)生影響。鈣含量的提升可降低機(jī)體血清與球蛋白的比值，對機(jī)體體液免疫的提升具有抑制作用。黃美佳[42]通過間接競爭ELISA法發(fā)現(xiàn)，與Ca2+結(jié)合的α-LA在兔子和人體內(nèi)與IgG和IgE的結(jié)合能力顯著降低；此外，將過敏人群的血清與KU812細(xì)胞共同培養(yǎng)后發(fā)現(xiàn)，α-LA在Ca2+的作用下可降低細(xì)胞釋放組胺與腫瘤壞死因子-γ的含量，從而減輕牛乳α-LA引起的人體過敏。硒可以抑制蛋白水解。Ianni等[45]用飼喂硒補(bǔ)充劑的奶牛所產(chǎn)的牛乳制作干酪，將干酪進(jìn)行蛋白水解時(shí)發(fā)現(xiàn)，硒補(bǔ)充劑對αs1-酪蛋白和αs2-酪蛋白的降解具有保護(hù)作用。

3 功能活性成分對乳蛋白致敏性的影響

3.1 膳食多酚

膳食多酚可以與蛋白質(zhì)共價(jià)或非共價(jià)相互作用。最近發(fā)現(xiàn)，一些膳食多酚能夠與牛乳蛋白相互作用形成復(fù)合物，通過改變蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)來改變蛋白質(zhì)的功能特性，從而改變蛋白質(zhì)的過敏性[46-47]。如在生理?xiàng)l件下將姜黃素、白藜蘆醇和染料木黃酮與β-LG結(jié)合后發(fā)現(xiàn)，多酚降低了β-LG的β-折疊結(jié)構(gòu)含量、增大了其β-轉(zhuǎn)角含量[48]。膳食多酚與蛋白質(zhì)之間的相互作用可降低一些食物過敏原的過敏性[49]。茶、咖啡、可可多酚提取物與β-LG的非共價(jià)相互作用可延遲蛋白被消化的時(shí)間，且在胃腸道中性pH值條件下可誘導(dǎo)蛋白β-折疊轉(zhuǎn)變?yōu)棣?螺旋，二者的相互作用越強(qiáng)，復(fù)合物的總抗氧化遮蔽效果越強(qiáng)[48]。研究表明，乳清分離蛋白（whey protein isolate，WPI）與綠原酸（chlorogenic acid，CHA）共價(jià)結(jié)合后形成的共價(jià)鍵影響了蛋白的構(gòu)象和線性表位，阻止了IgE結(jié)合；與未修飾的WPI相比，WPI-CHA結(jié)合物表現(xiàn)出較低的IgE結(jié)合能力，且隨著消化時(shí)間的延長，消化后的WPI-CHA結(jié)合物中β-LG和α-LA的IgE結(jié)合能力低于消化后的WPI[50]。此外，與CHA共價(jià)結(jié)合可以通過提高蛋白質(zhì)的溶解度、乳化活性、發(fā)泡性能和抗氧化能力等功能特性來降低WPI的體外致敏性[51]。但同時(shí)有研究表明，當(dāng)酚類物質(zhì)與乳蛋白混合時(shí)，其與酪蛋白的親和力遠(yuǎn)高于與乳清蛋白的相互作用，酪蛋白的聚集程度會明顯增加[52]。通過將牛β-LG與兒茶素3-沒食子酸酯和CHA共價(jià)結(jié)合后進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，反應(yīng)中的相互作用可改變蛋白的二級結(jié)構(gòu)，有效降低蛋白的IgE結(jié)合能力，降低致敏性[53]。此外，通過進(jìn)行Western blotting分析和ELISA，Wu Xuli等[54]報(bào)道，β-LG與兒茶素3-沒食子酸酯、CHA結(jié)合后的綴合物可在避免蛋白質(zhì)變性的前提下保持視黃醇結(jié)合活性，并提高了綴合物的抗氧化活性及熱穩(wěn)定性，且兒茶素3-沒食子酸酯的效果優(yōu)于CHA。多酚與乳蛋白的相互作用為降低β-LG的致敏性提供了一種新的方法。

此外，許多酚類物質(zhì)被氧化成的醌類和異醌類物質(zhì)還可以與蛋白上的半胱氨酸或賴氨酸發(fā)生共價(jià)反應(yīng)，從而影響蛋白的性質(zhì)[55]。在CHA與牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA）研究中發(fā)現(xiàn)，CHA會導(dǎo)致BSA構(gòu)象發(fā)生明顯變化，使BSA結(jié)構(gòu)舒展且親水、降低BSA的消化率[56]。

3.2 生物堿

生物堿類物質(zhì)是植物類食物中比較常見的一類化學(xué)組分，已有研究發(fā)現(xiàn)，生物堿同樣可對乳蛋白的致敏性產(chǎn)生影響。IgE介導(dǎo)的超敏反應(yīng)是牛乳中最常見的過敏反應(yīng)，而肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞與受體結(jié)合是該反應(yīng)的基礎(chǔ)[57]。吳玉杰[58]通過用燕麥生物堿處理大鼠嗜堿性粒細(xì)胞后發(fā)現(xiàn)，燕麥生物堿濃度越高，抑制細(xì)胞脫顆粒的現(xiàn)象越顯著，從而機(jī)體抗過敏能力越強(qiáng)。柳文鋒[59]通過將燕麥生物堿B與β-LG復(fù)合誘導(dǎo)嗜堿性粒細(xì)胞后得出了相同的結(jié)論。此外，通過將馬錢子堿與牛血清蛋白進(jìn)行熒光光譜檢測后發(fā)現(xiàn)，牛血清紅蛋白和BSA原有的熒光被猝滅，馬錢子堿可高強(qiáng)度改變牛血清紅蛋白和BSA的二級結(jié)構(gòu)[60]。Liu Yan等[61]通過傅里葉變換紅外光譜儀檢測發(fā)現(xiàn)，2 種喹啉類生物堿奎寧飛及奎尼丁飛可改變BSA的二級結(jié)構(gòu)。而過敏原空間結(jié)構(gòu)的改變則極有可能掩蓋或暴露過敏表位，從而影響過敏原的致敏性[43]。

4 其他物質(zhì)對乳蛋白致敏性的影響

除食物基中營養(yǎng)素與功能活性成分外，研究發(fā)現(xiàn)，食物基中的κ-卡拉膠和蛋白肽段也會影響β-LG的致敏性。

Capron等[62]研究發(fā)現(xiàn)，在pH 7、0.1 mol/L NaCl條件下加入κ-卡拉膠可加速β-LG由低聚體聚合為高聚體。Croguennoc等[63]也得出了相同的結(jié)論，且高濃度的κ-卡拉膠還可使β-LG從溶液中析出。Kosters等[64]發(fā)現(xiàn)，蛋白肽段與β-LG之間的相互作用可在不影響蛋白二級結(jié)構(gòu)的情況下降低蛋白的熱變性溫度，且具有游離羥基的肽段更易與β-LG聚合。聚合后蛋白的結(jié)構(gòu)變化、過敏原結(jié)合價(jià)的上升、與血清中特異性抗原IgE親和力的改變等都會對乳蛋白的致敏性產(chǎn)生影響[43]。

5 結(jié) 語

食物基質(zhì)中不同成分可能影響乳蛋白結(jié)構(gòu)性質(zhì)、消化率，甚至對過敏患者的免疫有一定的調(diào)節(jié)，進(jìn)而影響乳蛋白的致敏性。目前單一成分對乳蛋白整體致敏性的影響研究還不夠系統(tǒng)完善，多成分對單一乳蛋白的致敏性影響結(jié)果還尚待研究。本文能夠?yàn)椴煌瑺I養(yǎng)成分與牛乳致敏性之間關(guān)系的研究提供一些參考依據(jù)，為乳蛋白過敏人群的膳食指導(dǎo)提供一定參考，為未來乳蛋白過敏患者配方食品的開發(fā)提供借鑒。