李藝 何勃 黃尾平 余雯曦 朱小龍 桑才華 魯志兵

Marshall韌帶或靜脈(vein of Marshall，VOM)是心臟具有重要電生理意義的解剖結(jié)構(gòu)。VOM 一方面可作為心房顫動(簡稱房顫)肺靜脈外觸發(fā)灶之一驅(qū)動和維持房顫，另一方面可作為折返環(huán)的一部分參與二尖瓣峽部依賴的大折返性房性心動過速(簡稱房速)的發(fā)生。單純通過心內(nèi)膜消融有時很難阻斷VOM 參與的心外膜連接。近年來的研究顯示，通過VOM 內(nèi)無水乙醇化學(xué)消融可顯著提高二尖瓣峽部雙向阻滯率[1]，從而有助于減少房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)二尖瓣峽部依賴性心房撲動(簡稱房撲)的可能。筆者報道1例房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)房撲的患者，通過激動標(biāo)測和微電極拖帶標(biāo)測證實房撲機制為VOM 構(gòu)成的心外膜連接參與的圍繞二尖瓣環(huán)的大折返性心動過速。

患者男性，55歲，因“房顫消融術(shù)后2 個月，心悸1 周”入院?；颊?個月前因持續(xù)性房顫在本院接受射頻消融治療，術(shù)中常規(guī)行雙側(cè)環(huán)肺靜脈消融、左房頂部線消融、左房前壁線消融、二尖瓣峽部線消融及三尖瓣峽部消融。消融后轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。出院后常規(guī)服用胺碘酮和達比加群。1 周前患者再感心悸不適來就診。入院體格檢查：T 36.5℃，P 107次/分，R 20 次/分，BP 124/68 mm Hg；雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；心率107次/分，律齊，未聞及病理性雜音。12導(dǎo)聯(lián)心電圖(圖1 上圖)：下壁導(dǎo)聯(lián)及V1導(dǎo)聯(lián)撲動波直立，考慮為不典型房撲。經(jīng)胸超聲心動圖：左房舒張末期內(nèi)徑3.8 cm，右房舒張末期內(nèi)徑4.3 cm，左室舒張末期內(nèi)徑4.8 cm，左室射血分?jǐn)?shù)0.78。左房及肺靜脈CT 示左房58.5 mm×43.0 mm，肺靜脈解剖無異常，左心耳內(nèi)無血栓。

完善相關(guān)術(shù)前準(zhǔn)備后，患者行心內(nèi)電生理檢查。采用CARTO 系統(tǒng)(強生，美國)三維標(biāo)測房撲。如圖1 下圖所示，行左房心內(nèi)膜高密度激動標(biāo)測后示肺靜脈處于隔離狀態(tài)，二尖瓣峽部線、左房頂部線雙向阻滯，左房前壁線存在漏點，左房激動順序依次為頂部、前壁、間隔、冠狀竇近端、冠狀竇遠(yuǎn)端，未標(biāo)測到典型大折返的“紅接紫”現(xiàn)象，相反左房激動似以左房前壁偏頂部為中心的放射樣擴布；同時，左房心內(nèi)膜總激動時間小于心動過速周長(缺失35 ms)，紫色色塊缺失。隨后對右房行高密度激動標(biāo)測，右房為被動興奮，并未參與折返環(huán)構(gòu)成，激動時間仍小于心動過速周長。轉(zhuǎn)行拖帶標(biāo)測，房撲周長為252 ms，以230 ms起搏周長分別于左房頂部、左房前壁、房間隔、冠狀竇遠(yuǎn)端拖帶標(biāo)測，結(jié)果示上述部位位于折返環(huán)內(nèi)(圖1下圖)。冠狀竇近端(PPI－TCL＝25 ms)與二尖瓣峽部心內(nèi)膜面拖帶結(jié)果欠佳(PPI－TCL＝64 ms)。拖帶標(biāo)測心動過速排除局灶機制，支持大折返機制。此時考慮可能存在未被標(biāo)測的心外膜連接參與折返。行冠狀靜脈竇(CS)及VOM 造影確定其開口位置后，置入Cardima微電極(6極)(錦江電子，中國)(圖2A、B)。Cardima微電極拖帶心動過速效果良好(PPI＝TCL)，提示VOM參與折返(圖3上圖)。使用JR4.0 導(dǎo)管于VOM 遠(yuǎn)段推注無水乙醇(濃度99.7%)2 ml后房撲終止(圖2C、圖3下圖)，隨后分2次于VOM 中段及近段(CS連接處)共推注6 ml無水乙醇鞏固。最后于左房前壁線補點消融并驗證各消融線實現(xiàn)雙向傳導(dǎo)阻滯，鞏固消融部分區(qū)域后，反復(fù)心房程序刺激及異丙腎上腺素滴注再未誘發(fā)心動過速。

圖1 患者體表心電圖(上圖)及心房三維高密度標(biāo)測電解剖圖(下圖)

圖3 VOM 的電生理檢查及表現(xiàn)

討論房顫射頻消融術(shù)后的復(fù)雜房撲往往存在心外膜連接參與折返[2]，VOM 是心房外膜具有傳導(dǎo)功能的特殊解剖結(jié)構(gòu)。盡管常規(guī)房顫射頻消融可通過左房內(nèi)膜面與CS內(nèi)遠(yuǎn)端心外膜聯(lián)合消融阻斷二尖瓣峽部，但仍有少數(shù)情況激動可通過VOM 傳導(dǎo)跨越已阻滯的峽部興奮左房維持折返[3](如圖2D 白色虛線所示)，或伴假性二尖瓣峽部阻滯使得單純圍繞二尖瓣環(huán)的房撲復(fù)雜化[4]，其鑒別依賴于準(zhǔn)確標(biāo)測。然而，標(biāo)測VOM 參與的復(fù)雜房撲并非易事，一方面并非所有患者通過CS造影都能找到VOM，若其完全機化為韌帶組織或管腔狹小閉塞，則難以顯影；另一方面即便VOM顯影良好，但因常規(guī)尺寸的標(biāo)測導(dǎo)管難以進入，缺乏準(zhǔn)確的標(biāo)測數(shù)據(jù)。故對于此類情況，“確診”依賴于經(jīng)驗性判斷(色塊與周長缺失)或診斷性消融，盡管效果良好[5]，但流程相對被動。

圖2 X 線影像顯示的VOM 及相關(guān)操作的器械(A、B、C)和房撲折返徑路(D)

本例采用Cardima微電極置入VOM 行拖帶標(biāo)測，其近端至遠(yuǎn)端拖帶效果均良好，是證實VOM 參與本例房撲折返的有力依據(jù)。消融方面，因VOM 周圍的脂肪組織或血管呈電絕緣，且導(dǎo)管難以到位，故常規(guī)心內(nèi)膜射頻消融VOM 往往難以奏效。目前研究已證實VOM 內(nèi)無水乙醇化學(xué)消融效果確切[1]，本例患者在VOM 遠(yuǎn)端推注無水乙醇數(shù)秒后房撲即終止轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，亦間接證實其參與本例心動過速折返的構(gòu)成。值得一提的是，由于心外膜標(biāo)測的缺失，VOM介導(dǎo)的大折返性房速/房撲的左房激動標(biāo)測往往酷似局灶性房性心律失常。本例體表心電圖心房激動時限等于TCL，于遠(yuǎn)離左房最早激動點的多個區(qū)域(＞2 cm)反復(fù)拖帶良好，且TCL全程穩(wěn)定，心動過速無溫醒、冷卻現(xiàn)象，提示心動過速機制為折返而非局灶。

本中心對于VOM 介導(dǎo)的復(fù)雜房撲經(jīng)驗為：①三維激動標(biāo)測左房心內(nèi)膜出現(xiàn)色塊/折返周長缺失，排除右房參與的雙房折返后，需要考慮未被標(biāo)測到的心外膜傳導(dǎo)參與折返環(huán)組成；②因VOM 經(jīng)由心外膜跨越二尖瓣峽部插入左房心肌，且存在二尖瓣峽部假性阻滯的可能，故二尖瓣峽部心內(nèi)膜拖帶欠佳并不能排除二尖瓣環(huán)的參與；③盡管此類患者進行三維激動標(biāo)測時常表現(xiàn)為局灶性房速，但通過體表心電圖特征以及遠(yuǎn)離最早激動點多部位拖帶標(biāo)測可予以鑒別；④有條件的中心可使用特殊電極拖帶或激動標(biāo)測CS與VOM，往往可獲得缺失色塊與激動周長[6]。診斷性無水乙醇消融有效亦可間接確診。