馮燕玲

摘要：目的：探究對老年室性心律失?；颊邞冒返馔委煹呐R床療效。方法：選取我院2020年7月至2021年7月收治的90例老年室性心律失?；颊邽檠芯繉ο?，隨機分為對照組與觀察組各45例。對照組給予常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎上給予胺碘酮治療，比較兩組患者用藥后24 h的心室率、不良反應發(fā)生率、治療有效率。結果：觀察組患者用藥后24 h心室率變化均明顯優(yōu)于對照組，P<0.05;觀察組患者不良反應發(fā)生率為4.44%（2/45），低于對照組的17.78%（8/45），P<0.05;觀察組患者治療有效率為93.33%（42/45），顯著高于對照組患者的77.78%（35/45），P<0.05。結論：采用胺碘酮治療老年室性心律失常可以有效改善患者心室率，具有較高的臨床療效和安全性。

關鍵詞：胺碘酮;老年;室性心律失常

室性心律失常指起源于心室的心律紊亂，是常見的心律失常，包括室性早搏（室早）、室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫）等[1～2]。隨著我國人口老齡化加劇，老年人惡性室性心律失常的發(fā)病率呈上升趨勢，因此選擇正確的干預方式非常重要。胺碘酮是治療心律失常應用率較高的藥物，治療惡性心律失常療效確切，安全性高，降低病死率[3]。本研究以我院收治的90例老年室性心律失?；颊邽檠芯繉ο?，進一步分析胺碘酮的治療效果。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取我院90例2020年7月至2021年7月收治的老年室性心律失?；颊邽檠芯繉ο螅S機分為對照組與觀察組各45例。觀察組男28例，女17例;最小年齡55歲，最大年齡75歲，平均年齡（65.00±2.68）歲。對照組男26例，女19例;最小年齡57歲，最大年齡74歲，平均年齡（65.15±2.54）歲。兩組患者一般數據比較無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。本研究已通過我院醫(yī)學倫理委員會審批批準通過。

納入標準：（1）通過心電圖等檢查，確診為室性心律失常;（2）患者或家屬對本研究完全知情同意，并簽署知情協議書。

排除標準：（1）對研究用藥過敏者;（2）伴有患有嚴重傳染性疾病者;（3）意識模糊或精神障礙者;（4）伴有其他惡性腫瘤疾病者;（5）中途退出研究者。

1.2 研究方法

對照組給予普羅帕酮治療，用70 mg普羅帕酮和5%葡萄糖溶液稀釋，于10 min內緩慢注射，必要時重復注射，總量不超過210 mg，靜脈注射生效后，改為靜脈滴注，滴速0.5～1.0 mg/min;或口服維持，普羅帕酮片的劑量為150 mg/次，3次/d。

在此基礎上，觀察組給予胺碘酮藥物治療。首先給予150～300 mg加入生理鹽水稀釋至20 ml，緩慢推注，10 min內推注完畢，調整為1～1.5 mg/min持續(xù)靜脈輸注后繼續(xù)觀察。如果病情好轉，胺碘酮劑量將降至0.5～0.75 mg/min，直到偶爾出現室性早搏或停藥后轉為竇性心律，之后改為口服胺碘酮，200 mg/次，3次/d，7 d后減至200 mg/次，每天2次，14 d后每天1次，減至200 mg/d。

1.3 觀察指標

比較兩組患者用藥后24 h的心室率、不良反應發(fā)生率、治療有效率。療效判定：顯效，室性早搏減少>90%，成對室早、短陣室速消失;有效，室性早搏減少>60%，成對室早減少>80%;無效，室性早搏減少<40%，成對室早、短陣室速仍出現。治療有效率=（顯效例數+有效例數）÷總例數×100% 。

1.4 統計學方法

研究數據均采用SPSS 21.0軟件進行處理分析，計數資料采用比率表示，組間比較進行χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，進行獨立樣本t檢驗，P < 0.05為差異存在統計意義。

2結果

2.1 兩組用藥后24 h心室率變化比較

用藥前，兩組心室率比較無明顯差異，P>0.05;用藥后24 h，觀察組患者心室率變化優(yōu)于對照組，P<0.05。見表1。

2.2 兩組患者不良反應發(fā)生率比較

觀察組患者的不良反應發(fā)生率低于對照組，P<0.05。見表2。

2.3 兩組患者治療有效率比較

觀察組患者治療總有效率顯著高于對照組，P<0.05。見表3。

3討論

由于人體隨著年齡的增加，器官功能也會隨之下降，因此老年患者常會出現室性心律失常的情況，且該疾病的發(fā)病率，會隨著年齡的增長，呈上升趨勢[4]。由于老年惡性室性心律失常治療中存在室顫、心跳驟停等危險情況，因此選擇正確的方案進行干預非常重要。

室性心律失常是指起源于心室的心律失常，包括室性早搏（VPB）、室性心動過速（VT）、心室顫動（VF）等，其中VT可導致心室顫動、猝死等嚴重后果[5]。因此，應及時診斷，及時有效治療。臨床治療通常側重于靶向治療，如室性早搏，β-室性心動過速通常通過補充血液中鉀離子的含量，用受體阻滯劑治療[6]。普羅帕酮是一種直接作用于細胞膜的抗心律失常藥物，其抗心律失常作用主要與膜穩(wěn)定性和競爭性阻斷有關[7～8]。普羅帕酮不僅作用于心房和心室，還作用于興奮的形成和傳導，對各種類型的實驗性心律失常有拮抗作用。

胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物。胺碘酮及其代謝產物為脂溶性，可通過抑制心肌細胞膜鉀通道延長動作電位持續(xù)時間，從而避免心肌顫動，減緩心臟內傳導[9]。服用胺碘酮后，廣泛分布于肝、肺、脂肪、皮膚等組織，主要由肝臟代謝，膽汁排泄，具有負荷周期長、半衰期長、個體差異大的特點。雖然多項臨床試驗表明，胺碘酮治療室性心律失常有效，并能改善心功能，降低心律失常死亡風險，但胺碘酮在臨床應用中的個體差異較大，不良反應的發(fā)生率具有明顯的劑量依賴性。隨著維持劑量的降低，不良反應的發(fā)生率也顯著降低。由于胺碘酮的半衰期較長，其潛在的器官毒性比半衰期較短的藥物更嚴重，重要器官的毒性可能致命。隨著美國cast試驗的公布，人們對抗心律失常的觀念發(fā)生了變化。我們不僅要考慮抗心律失常作用，還要提高效益/風險比。對需要長期使用胺碘酮治療的室性心律失?；颊?，應注意其不良反應[10]。因此，有必要探索一種既能取得較好療效，又能減少不良反應的治療方案。同時，胺碘酮的多通道組織效應對室上性心動過速或室性心動過速有良好的阻斷作用，主要表現為良好的自律性、觸發(fā)活動和折返激活。此外，胺碘酮還可以對α、β腎上腺素受體產生抑制作用，因此對患者的不良反應較少。

本研究結果顯示，觀察組患者用藥后24 h心室率變化均明顯優(yōu)于對照組，P<0.05;觀察組患者不良反應發(fā)生率為4.44%（2/45），低于對照組的17.78%（8/45），P<0.05;觀察組患者治療有效率為93.33%（42/45），顯著高于對照組患者的77.78%（35/45），P<0.05。由此可知，胺碘酮應用于老年室性心律失常臨床治療中，可以有效提升臨床治療效果。

參考文獻

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