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        中老年人代謝綜合征患病情況及其與幽門螺桿菌感染、高尿酸血癥的相關(guān)性分析

        2020-09-23 07:58:03李劍劉錦煥陳俊平
        中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2020年23期
        關(guān)鍵詞:幽門螺桿菌感染代謝綜合征高尿酸血癥

        李劍 劉錦煥 陳俊平

        【摘要】 目的 分析中老年人代謝綜合征患病情況并分析其與幽門螺桿菌(Hp)感染以及高尿酸血癥的相關(guān)性。方法 767例消化內(nèi)科接受檢查的中老年體檢者, 為所有體檢者實(shí)施體格檢查, 采集空腹靜脈血進(jìn)行生化檢測(cè), 應(yīng)用14C尿素呼氣試驗(yàn)(14C-UBT) 檢測(cè)系統(tǒng)進(jìn)行Hp檢測(cè)。結(jié)果 共檢出代謝綜合征患者131例、占17.08%, 非代謝綜合征患者636例、占82.92%。代謝綜合征患者與非代謝綜合征患者性別、年齡、Hp+率、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)及高尿酸血癥檢出率比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。以代謝綜合征為因變量, 以高尿酸血癥及Hp+為自變量, 進(jìn)行多因素非條件Logistic回歸分析后顯示, 高尿酸血癥及Hp+均為代謝綜合征發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR=2.726、1.711, P<0.05)。結(jié)論 中老年人群代謝綜合征患病率較高, Hp感染及高尿酸血癥均為代謝綜合征的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

        【關(guān)鍵詞】 代謝綜合征;幽門螺桿菌感染;高尿酸血癥;相關(guān)性

        DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.23.020

        作為臨床常見慢性炎癥綜合征及心腦血管疾病高危因素, 代謝綜合征主要包括血糖升高、血脂紊亂、血壓升高及中心性肥胖等代謝紊亂癥候群, 當(dāng)前, 隨著我國(guó)社會(huì)快速轉(zhuǎn)型導(dǎo)致人們的生活方式不斷發(fā)生變化, 代謝綜合征患病率不斷升高, 由代謝綜合征引發(fā)的慢性病及心血管事件發(fā)生率也不斷升高, 不但對(duì)人們的身體健康造成了極大的危害, 同時(shí)還導(dǎo)致人民群眾生活品質(zhì)下降, 加重家庭以及社會(huì)負(fù)擔(dān)[1]。由于人們飲食結(jié)構(gòu)不斷發(fā)生變化, 高尿酸血癥檢出率也不斷升高, 高尿酸為臨床進(jìn)行腎臟功能診斷及痛風(fēng)診斷的重要指標(biāo), 與代謝綜合征以及心腦血管疾病存在重要關(guān)聯(lián)。本次研究旨在分析代謝綜合征與Hp感染及高尿酸血癥的相關(guān)性, 抽取2018年1月~2020年1月在本院消化內(nèi)科接受檢查的767例中老年體檢者作為研究對(duì)象, 現(xiàn)分析如下。

        1 資料與方法

        1. 1 一般資料 抽取2018年1月~2020年1月在本院消化內(nèi)科接受檢查的767例中老年體檢者作為研究對(duì)象, 納入標(biāo)準(zhǔn):年齡≥45歲;臨床資料完整且具備正常溝通及認(rèn)知能力。排除標(biāo)準(zhǔn):既往有代謝綜合征者;中途退出本次研究者;合并急慢性炎癥者;納入本次研究前1個(gè)月服用過質(zhì)子泵抑制劑、H2受體拮抗劑及抗生素者;有胃部手術(shù)史或Hp根治治療史者;伴有精神疾病史或神經(jīng)障礙史者;有惡性腫瘤病史者;合并嚴(yán)重自身免疫性疾病或遺傳代謝性疾病者[2]。

        1. 2 方法

        1. 2. 1 檢測(cè)指標(biāo) 為所有體檢者實(shí)施體格檢查, 主要包括BMI及血壓檢查等, 采集體檢者空腹靜脈血并進(jìn)行生化檢測(cè), 主要檢查指標(biāo)包括FBG、HDL-C、TG、SBP、DBP及空腹尿酸(SUA)等, 應(yīng)用14C-UBT 檢測(cè)系統(tǒng)進(jìn)行Hp檢測(cè)[3]。

        1. 2. 2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①代謝綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn):高血壓確診者或SBP/DBP≥140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);FBG≥6.1 mmol/L或餐后2 h血糖(2 h PG)≥7.8 mmol/L或已確診為糖尿病者;BMI≥25 kg/m2或肥胖、超重者。②高尿酸血癥診斷標(biāo)準(zhǔn):男性空腹血尿酸≥420 μmol/L, 女性空腹血尿酸≥360 μmol/L。③Hp感染診斷標(biāo)準(zhǔn):陽(yáng)性:14C-UBT>100 dpm[4]。

        1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2 檢驗(yàn);應(yīng)用Logistic多因素回歸模型分析代謝綜合征危險(xiǎn)因素。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2. 1 一般資料比較 共檢出代謝綜合征患者131例、占17.08%, 非代謝綜合征患者636例、占82.92%。代謝綜合征患者與非代謝綜合征患者性別、年齡、Hp+率、HDL-C、TG、FBG、DBP、SBP、BMI及高尿酸血癥檢出率比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        2. 2 多因素Logistic回歸分析 以代謝綜合征為因變量, 以高尿酸血癥及Hp+為自變量, 進(jìn)行多因素非條件Logistic回歸分析后顯示, 高尿酸血癥及Hp+均為代謝綜合征發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR=2.726、1.711, P<0.05)。見表2。

        3 討論

        代謝綜合征為人體碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)等物質(zhì)出現(xiàn)代謝紊亂的病理狀態(tài), 屬于多發(fā)性代謝紊亂癥候群, 為心腦血管疾病及糖尿病的危險(xiǎn)因素, 還會(huì)加大與消化系統(tǒng)相關(guān)的結(jié)腸癌、肝膽癌、胰腺癌及與性激素相關(guān)的前列腺癌、子宮內(nèi)膜癌、乳腺癌等疾病發(fā)生率, 此外, 非酒精性脂肪肝患者、多囊卵巢綜合征以及痛風(fēng)患者合并代謝綜合征的風(fēng)險(xiǎn)也明顯高于正常人群[5]。

        作為世界范圍內(nèi)多發(fā)性慢性感染性炎癥疾病, Hp感染為消化系統(tǒng)疾病危險(xiǎn)因素。高尿酸血癥主要由嘌呤代謝紊亂及尿酸排泄障礙引發(fā)的[6]。高尿酸血癥狀態(tài)下尿酸沉積并導(dǎo)致胰島β細(xì)胞受損, 進(jìn)而引發(fā)胰島素抵抗。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活后引發(fā)高血壓并可通過激活炎癥細(xì)胞因子、氧化應(yīng)激損傷及一氧化氮合成減少等機(jī)制造成血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙并會(huì)對(duì)代謝綜合征發(fā)生發(fā)展產(chǎn)生影響[7]。

        Hp感染及代謝綜合征均屬于常見慢性炎癥性疾病, Hp感染可對(duì)代謝綜合征機(jī)制產(chǎn)生影響, 可能通過對(duì)白介素(IL)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)等多種炎癥因子及氧化應(yīng)激反應(yīng)等共同作用引發(fā)胰島素抵抗, 此外, Hp感染還會(huì)加大自身免疫反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)并造成胰島素抵抗受損, 導(dǎo)致胰島功能降低進(jìn)而造成糖類及脂質(zhì)代謝紊亂[8]。Hp感染者胃腸激素有顯著變化, 出現(xiàn)生長(zhǎng)抑素濃度下降、胃泌素濃度升高, 可通過負(fù)反饋對(duì)胰島素抵抗產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用, 表明Hp感染可通過對(duì)胃腸激素產(chǎn)生影響及慢性炎癥造成胰島素抵抗并誘發(fā)代謝綜合征[9]。

        Hp感染不但會(huì)引發(fā)胃部疾病, 且與心血管疾病、胰島素抵抗、糖耐量受損、肥胖等因素密切相關(guān), 此外, 還容易引發(fā)葡萄糖及脂質(zhì)等多種代謝紊亂。當(dāng)前臨床尚未對(duì)代謝綜合征與Hp感染發(fā)生機(jī)制做出明確解釋, 慢性炎癥可能為重要誘發(fā)因素, 作為低度、慢性、持續(xù)性感染, Hp感染可誘發(fā)機(jī)體免疫反應(yīng)以及持續(xù)性炎癥反應(yīng)并導(dǎo)致CRP生成以及IL、TNF-α等炎癥細(xì)胞因子釋放, 炎癥細(xì)胞因子對(duì)胰島素分泌可產(chǎn)生抑制作用, 同時(shí)還會(huì)誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞凋亡, 造成胰島素抵抗, 對(duì)TG清除也會(huì)產(chǎn)生影響并導(dǎo)致膽固醇合成增加, 使得機(jī)體糖脂代謝出現(xiàn)異常, Hp感染還會(huì)加重氧化應(yīng)激反應(yīng)、免疫反應(yīng)及炎癥反應(yīng)并損傷血管內(nèi)皮功能[10]。

        此次研究中, 共檢出代謝綜合征患者131例, 占17.08%, 非代謝綜合征患者636例、占82.92%。代謝綜合征患者與非代謝綜合征患者性別、年齡、Hp+率、HDL-C、TG、FBG、DBP、SBP、BMI及高尿酸血癥檢出率比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。以代謝綜合征為因變量, 以高尿酸血癥及Hp+為自變量, 進(jìn)行多因素非條件Logistic回歸分析后顯示, 高尿酸血癥及Hp+均為代謝綜合征發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR=2.726、1.711, P<0.05)。

        綜上所述, 中老年人群代謝綜合征患病率較高, Hp感染、高尿酸血癥均可能成為危險(xiǎn)因素, 臨床應(yīng)該控制尿酸水平并根除Hp感染, 有效控制病情。

        參考文獻(xiàn)

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        [5] 宋理毅. 高尿酸血癥與代謝綜合征相關(guān)性的研究進(jìn)展. 黑龍江醫(yī)學(xué), 2019, 44(9):1134-1135, 1138.

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        [7] 吳壽福, 邱偉偉, 胡濟(jì)淼. 初次診斷原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥者與其代謝綜合征各組分相關(guān)關(guān)系觀察. 當(dāng)代醫(yī)學(xué), 2019, 25(28):161-163.

        [8] 張玄娥, 曲伸. 高尿酸血癥的現(xiàn)代進(jìn)化與多重性作用——從炎癥角度審視高尿酸血癥. 中華內(nèi)分泌代謝雜志, 2019, 35(8):718-722.

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        [10] 馬曉君, 劉姝妍, 艾比拜·玉素甫. 某縣維吾爾族男性患者高尿酸血癥與代謝綜合征的相關(guān)性研究. 中國(guó)醫(yī)藥指南, 2019, 17(14):114-115.

        [收稿日期:2020-04-16]

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