付佃華 付亞杰

【摘?要】 目的：探究感染性休克患者治療中血管活性藥物應用的有效性。方法：選擇2017年10月至2019年12月在本院接受治療的90例染性休克患者為研究對象，采用隨機數(shù)字表法分成觀察組（n=45）和對照組（n=45）。對照組行多巴胺治療，觀察組行去甲腎上腺素治療。對治療前后兩組的血清C蛋白、血清降鈣素原、動脈血乳酸水平進行觀察對比。結果：治療后觀察組血清C蛋白（202.29±11.05）μg/mL、血清降鈣素原（0.59±0.05）ng/mL、動脈血乳酸水平（2.53±0.67）mmol/L均顯著低于對照組（P<0.05）。結論：應用去甲腎上腺素治療感染性休克可顯著改善感染性休克患者機體缺氧及灌注狀態(tài)，具有較高的有效性。

【關鍵詞】 感染性休克;血管活性藥物;有效性

文章編號：WHR2020054029

感染性休克是一種嚴重危害患者生命安全的疾病，其主要的臨床癥狀有血液循環(huán)異常、細胞損害、組織灌注不足、交感神經興奮、代謝紊亂、多器官功能障礙。通常情況下，感染性休克患者經液體復蘇治療后還需進行血管活性治療，只有這樣才能將血壓值恢復至正常水平[1]。臨床上常用的血管活性藥物以多巴胺、去甲腎上腺素為主，為了驗證這兩種藥物的有效性，本研究特以90例感染性休克患者為例進行研究分析?，F(xiàn)報道如下。

1?資料與方法

1.1?一般資料

選擇從2017年10月至2019年12月在本院接受治療的90例感染性休克患者為研究對象，采用隨機數(shù)字表法分成觀察組（n=45）和對照組（n=45）。觀察組：男25例，女20例;年齡31～78歲，平均（51.88±3.04）歲。對照組：男27例，女18例;年齡33～77歲，平均（52.36±2.89）歲。納入標準：1）有明確感染灶，并且具有相關的臨床表現(xiàn);2）合并器官組織低灌注;3）合并全身炎癥反應;4）存在組織循環(huán)障礙;5）混合靜脈血氧飽和度不超過70%。6）患者對本研究知情同意，研究符合倫理道德。排除標準：1）嚴重心律失常，無法耐受治療者;2）對本研究所用藥物過敏或不適者;3）使用過血管活性藥物或影響循環(huán)系統(tǒng)的藥物;4）合并嚴重的貧血、低血壓等藥物;5）精神系統(tǒng)疾病及意識障礙性疾病，無法有效配合研究者;6）不依從、不配合及拒絕參加研究者。對兩組的一般資料進行統(tǒng)計學處理，結果顯示P>0.05，具有可比性。

1.2?研究方法

對照組采用中心靜脈泵注多巴胺（廠家：上海禾豐制藥有限公司;國藥準字：H31021174;規(guī)格：2mL：20mg），每分鐘劑量2μg/kg，持續(xù)24h。期間可適當調整劑量，但最高不得超過每分鐘20μg/kg。觀察組中心靜脈泵注去甲腎上腺素[廠家：遠大醫(yī)藥（中國）有限公司;國藥準字：H42022048;規(guī)格：1mL：2mg]，每分鐘劑量0.05μg/kg，持續(xù)24h。期間可適當調整劑量，但最高不得超過每分鐘2μg/kg。

1.3?觀察指標

對治療前后兩組的血清C蛋白、血清降鈣素原、動脈血乳酸水平進行觀察對比。

1.4?統(tǒng)計學分析

采用SPSS 22.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，采用獨立樣本t檢驗，治療前后比較采用配對樣本t檢驗;計數(shù)資料用百分比或率（%）表示，組間比較采用卡方檢驗（χ2）或Fisher檢驗。以P<0.05表示比較差異具有統(tǒng)計學意義。

2?結果

2.1?治療前后兩組血清C蛋白、血清降鈣素原水平比較

治療前兩組血清C蛋白、血清降鈣素原水平比較差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后觀察組血清C蛋白（202.29±11.05）μg/mL、血清降鈣素原水平（0.59±0.05）ng/mL均顯著低于對照組（P<0.05）。詳情見表1。

2.2?治療前后兩組動脈血乳酸水平比較

治療前兩組動脈血乳酸水平比較差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后觀察組動脈血乳酸水平（2.53±0.67）mmol/L顯著低于對照組的（3.69±0.74）mmol/L（P<0.05）。詳情見表2。

3?討論

對于感染性休克患者而言，由于機體攝取和利用氧氣的能力顯著下降，其會出現(xiàn)缺氧及不同程度的全身系統(tǒng)功能障礙，進一步發(fā)展至嚴重的休克狀態(tài)，如不開展及時有效的治療，還會引發(fā)嚴重的多器官衰竭，危害患者生命安全。由于血管阻力較低，對感染性休克患者行單純的液體復蘇治療很難取得預期效果，因此需要輔助用血管活性藥物，比如多巴胺、去甲腎上腺素[2]。其中，多巴胺能結合α與β腎上腺素受體，改善冠狀動脈的擴展，繼而糾正內臟的缺氧狀態(tài)，但其藥效低于去甲腎上腺素。此外，多巴胺能興奮β腎上腺素受體，這會增加心律失常、心肌缺氧的風險，因此需嚴格限制其使用劑量[3]。去甲腎上腺素是一種受體激動劑，能結合α腎上腺素受體，提升外周血管的阻力，繼而改善機體的組織灌注及缺氧狀態(tài)。去甲腎上腺素還能結合靜脈壁α腎上腺素受體，改善靜脈血管的收縮，降低對心率的影響[4]。在本次研究中，治療前兩組血清C蛋白、血清降鈣素原、動脈血乳酸水平比較差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后觀察組血清C蛋白（202.29±11.05）μg/mL、血清降鈣素原（0.59±0.05）ng/mL、動脈血乳酸水平（2.53±0.67）mmol/L均顯著低于對照組（P<0.05）。提示去甲腎上腺素能顯著改善機體缺氧及灌注狀態(tài)，與相關研究結論一致[5]。

綜上所述，單純液體復蘇治療感染性休克的效果有限，輔助使用去甲腎上腺素，可實現(xiàn)對機體缺氧及灌注狀態(tài)的顯著改善，具有較高的有效性。

參考文獻

[1] 張瓊，劉錦華，李鶴琴，等.血管活性藥物腎上腺素對重癥感染性休克患者腎功能及血流動力學指標的影響[J].解放軍預防醫(yī)學雜志，2019，37（02）：48-50.

[2] 謝軍，李發(fā)鵬，鄧澤潤，等.不同血管活性藥物對ARDS合并感染性休克患者血流動力學、容量反應性及腎功能的影響[J].疑難病雜志，2018，17（10）：1122-1126，1131.

[3] 張海丹，李培武，馬莉.β1腎上腺素受體失敏在膿毒癥心肌功能障礙中的研究進展[J].中華重癥醫(yī)學電子雜志，2019，05（03）：278-281.

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[5] 桑珍珍，高杰，賈春梅，等.氫化可的松對感染性休克患者miRNA-122a和炎癥因子的影響[J].中國急救醫(yī)學，2019，39（09）：845-849.