黃驥斌
【摘? 要】目的:分析垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因(PTTG)、堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)在急性髓系細(xì)胞白血病中的表達(dá)及與急性白血病預(yù)后的相關(guān)性。方法:取2017.02~2019.05接收50例患者急性白血病患者回顧性研究,分析PTTG、bFGF表達(dá)水平。結(jié)果:未緩解組PTTG、bFGF表達(dá)水平較完全緩解組、部分緩解組高,部分緩解組PTTG、bFGF表達(dá)水平較完全緩解組高,P<0.05。經(jīng)pearson程序分析后PTTG、bFGF表達(dá)水平與預(yù)后效果成正相關(guān)。結(jié)論:急性白血病患者體內(nèi)PTTG、bFGF成高表達(dá),且與預(yù)后效果關(guān)系密切。
【關(guān)鍵詞】垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因;堿性成纖維細(xì)胞生長因子;急性白血病;表達(dá);預(yù)后
急性白血病為血液系統(tǒng)高發(fā)惡性腫瘤,大量資料表明調(diào)控細(xì)胞增殖基因的過度表達(dá)、分化調(diào)控紊亂是誘發(fā)該病重要因素,但急性白血病具體發(fā)病機(jī)制尚未明確。垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因(PTTG)是近年從垂體組織內(nèi)分離出的原癌基因組織,其在多種腫瘤租借至、部分正常組織細(xì)胞內(nèi)均成高度表達(dá),還可促進(jìn)細(xì)胞的增殖、轉(zhuǎn)化加速腫瘤進(jìn)展[1]。堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)為促進(jìn)腫瘤血管新生的活化因子,有研究顯示PTTG可引起bFGF及其蛋白質(zhì)水平升高,加速體內(nèi)bFGF蛋白質(zhì)的合成、分泌,故本次選擇50例2017.02~2019.05接收急性髓系白血病患者回顧性研究分析bFGF、PTTG與急性粒細(xì)胞白血病預(yù)后的關(guān)系,報(bào)道如下:
1 資料與方法
1.1一般資料
擇2017.02~2019.05接收50例急性髓系白血病患者研究,其中26例男、24例女,年齡18.65-78.61歲,均值(48.22±25.61)歲。
排納標(biāo)準(zhǔn):(1)納入:簽署知情同意書者;上報(bào)倫理委員會(huì)獲批者。(2)排除:化療禁忌癥者。
1.2方法
50例初發(fā)急性髓系細(xì)胞白血病者(除外APL)實(shí)施柔紅霉素+阿糖胞苷誘導(dǎo)化療治療的,若原粒細(xì)胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單+幼單或原淋+幼淋[刪除])≤5%,血紅蛋白>100g/L,血小板>100×10^9/L,中性粒>1.5×10^9/L,外周血分類中無白血病細(xì)胞表明病情完全緩解;原幼稚細(xì)胞在5%-20%之間表明部分緩解;原幼稚細(xì)胞在≥20%表明未緩解。完全緩解10例,部分緩解15例,未緩解25例。
1.3觀察指標(biāo)
①監(jiān)測50例患者完全緩解、部分緩解、未緩解組PTTG、bFGF表達(dá)水平及與化療后預(yù)后效果(完全緩解)相關(guān)性。監(jiān)測方法:采集50例患者化療后骨髓液2ml,使用肝素抗凝、PBS溶液稀釋,用淋巴細(xì)胞分離液分離、收集單個(gè)核細(xì)胞制定106-108混懸液,放置于載玻片上,干燥后使用冷丙酮固定,再次干燥放置于-20℃冰箱內(nèi)保存。采用免疫化學(xué)分析法及配套試劑盒監(jiān)測PTTG、bFGF水平,陽性(緩解)光鏡下細(xì)胞核內(nèi)存在棕黃色顆粒,細(xì)胞核在200個(gè)左右[2]。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
計(jì)量資料檢驗(yàn)值用t、平方差表示,計(jì)數(shù)資料檢驗(yàn)值以%、卡方表示,統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)借助SPSS22.0分析,相關(guān)性以pearson程序或spearman程序分析,檢驗(yàn)結(jié)果以P值表示。
2 結(jié)果
2.1 PTTG、bFGF表達(dá)水平? 50例患者完全緩解組、部分緩解組 PTTG、bFGF與未緩解組比差異顯著,且完全緩解組PTTG、bFGF與部分緩解組對(duì)比差異顯著(P<0.05)。
2.2 預(yù)后效果與bFGF、PTTG的相關(guān)性
在pearson程序中輸入bFGF、PTTG表達(dá)水平、預(yù)后效果,預(yù)后效果與bFGF的相關(guān)性系數(shù)是1.521,預(yù)后效果與PTTG的相關(guān)系數(shù)是0.982,說明bFGF與PTTG與預(yù)后效果呈正相關(guān)。bFGF與PTTG的相關(guān)性系數(shù)是0.586,說明bFGF與PTTG呈正相關(guān)。
3 討論
研究顯示人體內(nèi)胚胎、大腦、脾臟、睪丸內(nèi)均存在PTTG,且正常情況下PTTG在人體內(nèi)成低表達(dá),但在白血病、乳腺癌、結(jié)腸癌、直腸癌、食管癌等患者體內(nèi)成高表達(dá)狀態(tài),且資料顯示PTTG高表達(dá)與腫瘤組織病理分期、淋巴轉(zhuǎn)移、預(yù)后等密切相關(guān),提示PTTG高表達(dá)與腫瘤預(yù)后、轉(zhuǎn)移等密切相關(guān)[3]。bFGF為人體內(nèi)最早發(fā)現(xiàn)血管形成因子,該因子與酪氨酸激酶受體結(jié)合可調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育,促進(jìn)血管形成,本研究中試驗(yàn)組bFGF、PTTG成高表達(dá),且化療未緩解人群bFGF、PTTG表達(dá)水平較緩解人群高,考慮為PTTG高表達(dá)加速細(xì)胞轉(zhuǎn)化,從而誘發(fā)急性白血病,且bFGF可同自分泌、旁分泌等方式作用于腫瘤細(xì)胞,既可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞生長,還未其發(fā)育提供營養(yǎng)物質(zhì),加速腫瘤細(xì)胞繁殖速度。經(jīng)相關(guān)性分析預(yù)后效果與bFGF、PTTG成正相關(guān)提示bFGF、PTTG表達(dá)可直接影響病情緩解程度,臨床需加強(qiáng)重視[4]。
綜上,急性粒細(xì)胞白血病發(fā)展過程中bFGF、PTTG可能具有相互誘導(dǎo)作用,bFGF、PTTG升高短期預(yù)后效果逐漸下降,臨床需進(jìn)入研究明確bFGF、PTTG對(duì)病情、預(yù)后效果影響。
參考文獻(xiàn)
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