陳太立

【摘 要】 目的：觀察分析氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床效果及對患者凝血指標的影響。方法： 選取我院2017年1月～2018年12月收治的急性心肌梗死患者108例為研究對象，按照隨機數(shù)字法分為對照組和觀察組，每組各有患者54例。對照組患者采用阿司匹林治療，觀察組患者采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療。比較兩組患者的臨床療效以及治療前后部分凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血酶時間（aPTT）。結(jié)果： 觀察組總有效率為94.44%，明顯高于對照組的81.48%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者治療前及治療后PT及aPTT比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論： 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死患者取得的臨床療效顯著，有利于改善患者凝血指標，值得在臨床上推廣應用。

【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死;阿司匹林;氯吡格雷;臨床療效;凝血功能

【中圖分類號】R542.2+2?? 【文獻標志碼】B?? 【文章編號】1005-0019（2020）03-049-02

急性心肌梗死發(fā)病迅速，病情嚴重，近年來其發(fā)病率和致死率逐年上升，且呈年輕化趨勢。研究表明心肌梗死病理基礎(chǔ)為患者血管內(nèi)動脈粥樣斑塊破裂，血小板在血管內(nèi)壁內(nèi)被激活凝聚形成血栓，進而

令心肌因長久缺血而出現(xiàn)部分心肌壞死，因此，急性心肌梗死治療的重要組成部分是快速有效的進行抗血小板治療[1]。本文觀察分析了氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床效果及對患者凝血指標的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017年1月～2018年12月收治的急性心肌梗死患者108例為研究對象，按照隨機數(shù)字法分為對照組和觀察組，每組各有患者54例。其中，觀察組男性患者30例，女性患者24例，年齡44-81歲，平均年齡（55.58±7.14）歲。對照組男性患者29例，女性患者25例，年齡42-84歲，平均年齡（55.64±7.21）歲。兩組患者的基本資料之間比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 治療方法 兩組患者均于入院30分鐘內(nèi)靜脈推泵入150萬U尿激酶，12小時后皮下注射5000u低分子肝素。對照組患者給予阿司匹林300mg治療，3天后改為100mg，1次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上給予氯吡格雷300mg治療，2天后改為750mg，1次/d。兩組患者均治療1個月。

1.3 觀察指標 （1）療效判定標準：患者CK-MB峰值提前出現(xiàn)，臨床癥狀消失判定為顯效;患者疼痛次數(shù)、程度及持續(xù)時間明顯減輕判定為有效;患者臨床癥狀與治療前比較無明顯改變判定為無變化;患

者臨床癥狀與治療前比較嚴重判定為惡化。有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。②比較兩組治療前后血凝指標。包括部分凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血酶時間（aPTT）。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS17.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料率的比較采用x2檢驗，計量資料組間比較采用t檢驗，當P<0.05時，為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 如表1所示，觀察組總有效率為94.44%，明顯高于對照組的81.48%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2.2 兩組患者治療前后血壓水平比較 如表2所示，兩組患者治療前及治療后PT及aPTT比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

3 討論

急性心肌梗死主要是因為患者冠狀動脈粥樣硬化，血小板在血管內(nèi)壁內(nèi)被激活凝聚形成血栓，進而令心肌因長久缺血而出現(xiàn)部分心肌壞死，因此，防治急性心肌梗死的基礎(chǔ)是給予患者抗血小板治療。阿司匹林在治療急性心肌梗死中的臨床效果已經(jīng)得到證實。其抗血小板作用的機制主要是通過對血小板內(nèi)環(huán)氧化酶起到抑制作用，從而令花生四烯酸變?yōu)榍傲邢偎貎?nèi)過氧化物的能力喪失，對前列腺素E 2和血栓烷A 2的形成起到阻礙作用，進而抑制血小板聚集;但研究表明，阿司匹林在治療急性心肌梗死中雖然有較好的治療效果，但是少數(shù)患者存在阿司匹林抵抗現(xiàn)象，即患者在服用阿司匹林后出現(xiàn)急性血栓事

件，且隨著使用劑量的增加患者的不良發(fā)應發(fā)生率隨著增加，因此阿司匹林在臨床應用中無法降低患者急性血栓事件[2]。氯吡格雷是臨床中一種高效的抗血小板藥物，其為新型的噻吩吡啶類制劑，其抗血小板作用機制與阿司匹林作用于前列腺素E 2和血栓烷A 2的途徑不同，氯吡格雷主要是通過與二磷酸腺苷結(jié)合，不可逆地抑制二磷酸腺苷介導的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體與纖維蛋白原受體結(jié)合，起到抑制血小板聚集的作用，減少血栓形成。由于血小板無法繼續(xù)合成新的ADP 受體，因而氯吡格雷可在血小板的整個生命周期及剩余生存期中發(fā)揮阻斷作用。同時，氯吡格雷還可對二磷酸腺苷釋放后所引發(fā)的血小板活化擴增進行阻斷，最終對其它激動劑所誘導的血小板聚集也一并進行抑[3]。阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療較單獨使用阿司匹林治療而言可有效抑制血小板聚集，減少形成血栓。本次研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率為94.44%，明顯高于對照組的81.48%;兩組患者治療前及治療后PT及aPTT比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死患者取得的臨床療效顯著，有利于改善患者凝血指標，值得在臨床上推廣應用。

參考文獻

[1] 張紅.阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合治療急性心肌梗死患者的凝血功能變化[J].血栓與止血學，2016，22（6）：641-643.

[2] 王桂娟.氯吡格雷聯(lián)用阿司匹林治療急性心肌梗死的效果觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應用，2016，10（3）：115-116.

[3] 李曉斌，曾婷.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的效果及對凝血指標的影響[J].現(xiàn)代診斷與治療，2018，29（1）：42-44.