譚成芳

摘要目的：分析庫欣綜合征患者糖代謝異常和胰島素抵抗之間的關(guān)系。方法：2016年3月-2018年10月收治庫欣綜合征患者50例，按照口服葡萄糖耐量試驗(yàn)結(jié)果予以分組，將10例低平曲線患者納入研究1組，將10例正常曲線患者納入研究2組，將10例糖耐量減低患者納入研究3組，將10例庫欣曲線患者納入研究4組，將10例糖尿病曲線患者納入研究5組;并選擇30例健康體檢者作為對照1組，選擇30例2型糖尿病患者作為對照2組。分析各組血糖及胰島素指標(biāo)。分析不同時(shí)間血糖檢測值及葡萄糖曲線下面積、胰島素抵抗指數(shù)、胰島素曲線下面積，并與對照組比較。結(jié)果：研究1組、研究2組、研究3組、研究4組、研究5組空腹血糖檢測值、60min血糖檢測值、120min血糖檢測值、180min血糖檢測值、葡萄糖曲線下面積和對照1組、對照2組指標(biāo)對比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;研究1組、研究2組、研究3組、研究4組、研究5組胰島素抵抗指數(shù)、胰島素曲線下面積均高（大）于對照1組、對照2組指標(biāo)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：庫欣綜合征患者容易出現(xiàn)糖代謝異常情況，多具有胰島素抵抗表現(xiàn)。

關(guān)鍵詞?庫欣綜合征;糖代謝異常;胰島素抵抗

庫欣綜合征是比較常見的一種腎上腺皮質(zhì)疾病，容易引發(fā)糖代謝紊亂，出現(xiàn)糖耐量減低和糖尿病情況"。2016年3月-2018年10月收治庫欣綜合征患者50例，探討患者糖代謝異常和胰島素抵抗之間的關(guān)系?，F(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2016年3月-2018年10月收治庫欣綜合征患者50例，男27例，女23例;平均年齡（55.31±11.40）歲。按照口服葡萄糖耐量試驗(yàn)結(jié)果予以分組，將10例低平曲線患者納入研究1組，將10例正常曲線患者納人研究2組，將10例糖耐量減低患者納人研究3組，將10例庫欣曲線患者納人研究4組，將10例糖尿病曲線患者納人研究5組。選擇30例健康體檢者作為對照1組，男17例，女13例;平均年齡（54.31±11.33）歲。選擇30例2型糖尿病患者作為對照2組，男18例，女12例;平均年齡（55.36+11.35）歲。各組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

方法：所有受檢者口服葡萄糖粉82.5g，在60min、120minn、180min進(jìn)行糖耐量試驗(yàn)，采用酶法對不同時(shí)間血糖予以測定，采用放免法對不同時(shí)間胰島素予以測定，胰島素抵抗采取穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)代表，得到自然對數(shù)值，對葡萄糖曲線下面積和胰島素曲線下面積予以計(jì)算。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)錄人SPSS21.0軟件分析;計(jì)量資料以（x±s）表示，采用1檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果

研究各組與對照各組不同時(shí)間血糖檢測值及葡萄糖曲線下面積比較：對照2組空腹血糖檢測值、60min血糖檢測值、120min血糖檢測值、180min血糖檢測值、葡萄糖曲線下面積均高（大）于對照1組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究1組、研究2組、研究3組、研究4組、研究5組空腹血糖檢測值、60min血糖檢測值、120min血糖檢測值、180min血糖檢測值、葡萄糖曲線下面積對比于對照1組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究1組、研究2組、研究3組、研究4組、研究5組空腹血糖檢測值、60min血糖檢測值、120min血糖檢測值、180min血糖檢測值、葡萄糖曲線下面積均低（小）于對照2組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

各組胰島素抵抗指數(shù)、胰島素曲線下面積比較：對照2組胰島素抵抗指數(shù)、胰島素曲線下面積高（大）于對照1組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究1組、研究2組、研究3組、研究4組、研究5組胰島素抵抗指數(shù)、胰島素曲線下面積高（大）于對照1組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究1組、研究2組、研究3組、研究4組、研究5組胰島素抵抗指數(shù)、胰島素曲線下面積均高（大）于對照2組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2

討論

庫欣綜合征導(dǎo)致糖代謝異常，主要是因?yàn)楦咂べ|(zhì)醇血癥導(dǎo)致胰島素抵抗而引發(fā)的。高皮質(zhì)醇血癥對胰島素和胰島素受體結(jié)合過程予以抑制，對于組織對胰島素的反應(yīng)性予以抑制，將胰島素受體相關(guān)親和力明顯降低，引發(fā)高胰島素血癥以及胰島素抵抗。對胰島β細(xì)胞予以調(diào)控，對胰島β細(xì)胞合成胰島素予以明顯抑制，對外周糖利用予以有效抑制，對肝糖異生具有促進(jìn)作用，可加強(qiáng)脂肪分解和蛋白質(zhì)分解，提升肝內(nèi)促糖異生相關(guān)酶的活性，導(dǎo)致糖異生更為旺盛，進(jìn)而明顯提升其血糖指標(biāo)。

庫欣綜合征患者多出現(xiàn)較為明顯SI降低情況，其胰島素釋放的高峰出現(xiàn)后延現(xiàn)象，和2型糖尿病基本相同，胰島β細(xì)胞出現(xiàn)失代償性衰竭現(xiàn)象，導(dǎo)致胰島素不充足，對糖耐量產(chǎn)生影響，使糖耐量受到損害P21。

綜上所述，庫欣綜合征患者容易出現(xiàn)糖代謝異常及胰島素抵抗，需要予以患者糖代謝檢測且定期隨訪。

參考文獻(xiàn)

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