摘要：2型糖尿病的發(fā)病病因目前尚不清楚，有關(guān)其理論有多種。2型糖尿病的病因是胰島素抵抗。當認真理解胰島素抵抗后就會發(fā)現(xiàn)其它2型糖尿病病因都是胰島素抵抗引起的，并不是2型糖尿病的獨立病因。只要把胰島素抵抗與其它認為的2型糖尿病病因的關(guān)系搞清楚。外周組織葡萄糖攝取減少是引發(fā)胰島素抵抗的啟動和關(guān)鍵因素，其它如β細胞功能衰退分泌不出胰島素、超重和肥胖、α細胞胰高血糖素分泌增加、肝糖生成及輸出增加、肝胰島素抵抗、腎糖閥提高排糖時的血糖濃度等等，都是由于這個啟動和關(guān)鍵因素引發(fā)的。

關(guān)鍵詞：胰島素抵抗；抵的力量；抗的力量

1 高血糖與并發(fā)癥之間不是因果關(guān)系，是伴生關(guān)系

胰島素抵抗是2型糖尿病理論中最重要的概念。胰島素抵達細胞并促使細胞吸收消耗葡萄糖的動力就是胰島素抵抗中抵的力量，細胞有選擇性地吸收葡萄糖而形成的對葡萄糖吸收的阻力就是胰島素抵抗中抗的力量。胰島素抵抗在體內(nèi)始終是存在的，并不是患有糖尿病的人才會有胰島素抵 抗[1-2]。胰島素抵抗是“抵”和“抗”兩個方面的對立和統(tǒng)一?！暗帧焙汀翱埂钡慕y(tǒng)一表現(xiàn)在胰島素抵抗的平衡。胰島素抵抗平衡的標準是單位時間內(nèi)細胞對葡萄糖的吸收量（AFG）要符合人體的生理標準，不能減少或斷流。人體胰島素抵抗中抗的力量的增加，就會要求胰島素抵抗中抵的力量也要增加，這樣胰島素抵抗才能達到平衡。沒有并發(fā)癥的糖尿病階段的胰島素抵抗特點就是胰島素抵抗中抵的力量有能力隨著胰島素抵抗中抗的力量的增加而增加，讓胰島素抵抗處于平衡狀態(tài)；糖尿病并發(fā)癥階段的胰島素抵抗特點是胰島素抵抗中抵的力量沒有能力隨著胰島素抵抗中抗的力量的增加而增加，胰島素抵抗失去平衡，使細胞單位時間內(nèi)對葡萄糖的吸收量（AFG）減少或斷流。胰島素抵抗中抵的力量的增加包括血糖的升高、胰島素含量的增加、飲食的增加、血壓的增加，也就是血糖的增加有利于抵的力量的增加。胰島素抵抗也可以說成是葡萄糖抵抗。降血糖不僅不利于胰島素抵抗中抵的力量的增加，反而會減少抵的力量，對糖尿病患者有害。

重新定義胰島素抵抗后，可以看出高血糖是人體對胰島素抵抗中抗的力量增加的一種補救，而并非是一種疾病。只有胰島素抵抗發(fā)展到抵的力量沒有能力隨著抗的力量的增加而增加，細胞對葡萄糖的吸收消耗流量AFG減少或斷流時，出現(xiàn)并發(fā)癥才是疾病。即糖尿病不可怕，可怕的是并發(fā)癥。

2 β細胞功能衰退與胰島素抵抗的關(guān)系

熊富林[1-2]相關(guān)研究中講述了3個觀點：①胰島素抵抗中“抵”和“抗”雙方力量的對比能很好地理解2型糖尿病的病因；②胰島素抵抗貫穿著糖尿病的發(fā)生發(fā)展和最后終結(jié)；③2型糖尿病β細胞功能衰退分泌不出胰島素是一種假象，其實質(zhì)是胰島素平穩(wěn)血糖的作用受限，同時胰島素抵抗中抗的力量的增加，有取代胰島素平穩(wěn)血糖的作用，使這種受限越來越嚴重，并越來越限制胰島素的分泌量。這樣胰島素抵抗中抗的力量的增加就是引起胰島素分泌減少的原因。

要理解β細胞功能衰退與胰島素抵抗的關(guān)系就必須理解胰島素的服務(wù)作用與胰島素的主要作用的關(guān)系[2-3]，理解胰島素服務(wù)作用與胰島素主要作用對胰島素需求的矛盾。

在臨床上，磺脲類和格列奈類藥物能促進胰島素分泌，按理能解決β細胞功能衰退分泌不出胰島素的問題，但糖尿病為什么還是世界難題？其原因就是β細胞功能并沒有衰退，而是胰島素平穩(wěn)血糖的作用（胰島素的服務(wù)作用[1-2]）不需要那么多的胰島素，使β細胞功能處于一種休眠狀態(tài)。平穩(wěn)血糖的意思是減少血糖濃度最大值與最小值的差值?？崭寡鞘軗p就是抬高血糖濃度的最小值，這樣血糖的最大值與血糖的最小值的差值就會變小，即起到平穩(wěn)血糖的作用。血糖平穩(wěn)的極限就是血糖的最大值與血糖的最小值的差值不能等于零[1-2]。

在楊茜[4]等相關(guān)研究中提到了兩種最新的糖尿病定義“當胰島β細胞不足以克服繼發(fā)于肥胖的胰島素敏感性降低時，糖尿病就會發(fā)生”；“當胰島β細胞不足以克服繼發(fā)于能量攝入過多導致的肝臟胰島素敏感性降低時，糖尿病就會發(fā)生”。這兩個定義都是希望胰島β細胞無限量地分泌胰島素來克服胰島素敏感性的降低。事實上，胰島素的分泌量會隨著胰島素抵抗中抗的力量的增加而減少，而不會隨著胰島素敏感性降低而增加。胰島素敏感性越低，說明胰島素抵抗中抗的力量越大?？沟牧α吭酱髮ρ菨舛鹊钠椒€(wěn)也就越大，這樣胰島素服務(wù)作用所需要的胰島素限量就會越小。

胰島素促敏劑中噻唑烷二酮類衍生物的第一藥物是曲格列酮，但因為曲格列酮的肝臟毒性，美國早在2000年3月21日起，就決定將其撤出美國市場。促敏劑的特點是不僅促了外周組織的胰島素敏感性，也同樣促了肝組織的胰島素敏感性。胰島素的服務(wù)作用也就是胰島素平穩(wěn)血糖的作用所受的限制，主要是與肝組織與外周組織對胰島素敏感性的差異有關(guān)的，而與胰島素的敏感性大小關(guān)系不大。如果能造出一種只會增加外周組織對胰島素的敏感性，而不會增加肝組織的胰島素敏感性的胰島素增敏劑，那就能解決2型糖尿病的根本問題。

3 超重和肥胖與胰島素抵抗的關(guān)系

“超重和肥胖是2型糖尿病的重要致病因素”[4]的觀點是錯誤的。超重和肥胖與2型糖尿病之間是伴生關(guān)系，而不是因果關(guān)系[5]。與2型糖尿病有關(guān)的超重和肥胖的起因、2型糖尿病的起因都是胰島素抵抗。胰島素抵抗中抗的力量的增加是在體內(nèi)局部組織機構(gòu)內(nèi)進行的，而不是整身進行的，但胰島素抵抗中抵的力量的增加是全身性的。局部性的抗的力量的增加引起全局性的抵的力量的增加，這樣就會造成抗的力量沒有增加的組織能量供應(yīng)過剩而產(chǎn)生肥胖[5]。

由于沒有弄清楚2型糖尿病的病因，也對肥胖的原因搞不清，這樣超重和肥胖與2型糖尿病的關(guān)系就讓現(xiàn)代醫(yī)學感到困擾不解[4]。從熊富林[5]等研究中將肥胖和2型糖尿病的關(guān)系理論解釋肥胖、胰島素抵抗、2型糖尿病三者之間的關(guān)系，什么“降糖治療悖論”[4]就容易搞明白。

目前進行的降血糖有兩大類：第一類降血糖[7]即胰島素的主要作用[6-7]通過主要通道降血糖；第二類降血糖[7]即胰島素的服務(wù)作用通過血糖的服務(wù)通道平穩(wěn)血糖。肥胖與所有其它糖尿病并發(fā)癥的治療方向是相反的：人體肥胖的部位要減少細胞對葡萄糖的吸收流量（AFG），而有并發(fā)癥的部位要增加AFG。羅格列酮是胰島素增敏劑，除能增加胰島素的服務(wù)作用（即第二類降血糖）外，還能增加胰島素的主要作用（即能增加第一類降血糖作用），而二甲雙胍和格列本脲只能進行第二類降血糖，不能進行第一類降血糖。所以，“單藥治療情況下，相比于二甲雙胍和格列本脲，羅格列酮在4年的時間里可以更好地控制患者的糖化血紅蛋白（HbA1c）水平，胰島素抵抗也明顯改善，但同時也顯著增加了患者的體重”[4]的研究結(jié)果就不難解釋。胰島素抵抗中抵的力量與血糖濃度和胰島素含量成正比關(guān)系，也就當沒有增加抗的力量的組織，在高血糖和高胰島素含量的情況下，一定會肥胖起來。肥胖與2型糖尿病的治療在同一個層面上，也就是消減局部組織的胰島素抵抗中抗的力量。

致于“高熱量的攝入可能是肥胖與T2DM的共同起源”[4]的說法是站不住腳的。高熱量的攝入對肥胖有促進作用，但肥胖的起因并不是高熱量的攝入。由于胰島素抵抗中局部的抗的力量的增加，要求人體胰島素抵抗中全局性的抵的力量也必須增加，相當于人體對于營養(yǎng)的貯藏標準需要改變。

致于“肝糖輸出量增加是血糖升高的重要原因”[4]的結(jié)論是不準確的。血糖升高的原因是由于血糖的服務(wù)通道[6，8]根椐血糖的主要通道的需要而提高的。血糖的正向轉(zhuǎn)折點[8]對應(yīng)的血糖濃度和胰島素含量升高時，空腹血糖就會高起來。肝糖在血糖濃度相對高位時輸出葡萄糖才是血糖升高的原因，而不是“肝糖輸出量增加是血糖升高的重要原因[4]”。肝糖在血糖濃度相對高位時輸出葡萄糖的原因就是胰島素抵抗中抗的力量的增加。

“在實際臨床工作中，許多肥胖患者并沒有T2DM，T2DM患者中也有體重正常者”[4]。當患者體內(nèi)的胰島素抵抗中抗的力量比較均勻地發(fā)展時，抵的力量的增加就不會讓某些組織肥胖起來。這就是T2DM患者中也有體重正常者的原因。有些肥胖者沒有2型糖尿病是因為胰島素抵抗中抵的力量的增加是由于胰島素含量的增加而形成的，而不是由于血糖濃度的增加而形成的。有些2型糖尿病患者開始患病時肥胖，但隨著病程的加長，會變得越來越瘦。這是因為胰島素抵抗中的抗的力量由原來的局部性，慢慢變成全部性，人體就從原來的肥胖變成瘦。

要解決肥胖和2型糖尿病，就是要解決胰島素抵抗中局部存在的抗的力量的增加。與2型糖尿病有關(guān)的肥胖原因和2型糖尿病的病因相同，都是胰島素抵抗中抗的力量在增加。所不同的是肥胖可以由局部的胰島素抵抗中抗的力量增加引起全局性的抵的力量的增加而形成（與糖尿病有關(guān)的肥胖），也可以是抵的力量自身的增加而形成（與糖尿病無關(guān)的肥胖）。細胞對葡萄糖的吸收流量AFG過大就會產(chǎn)生肥胖，過少就會出現(xiàn)并發(fā)癥。

4 α細胞胰高血糖素分泌增加與胰島素抵抗的關(guān)系

一般認為胰高血糖素與胰島素的作用相反，一個是升高血糖，一個是降低血糖，但這種認識是不準確的。胰島素在體內(nèi)的作用分成主要作用和服務(wù)作用[3]。主要作用是從血糖的主要通道上消耗血糖，而服務(wù)作用是從血糖的服務(wù)通道上平穩(wěn)血糖。胰島素的服務(wù)作用是抬高空腹血糖，降低餐后血糖。胰高血糖素具有很強的促進肝糖原分解和糖異生作用，使血糖明顯升高，其作用也是在血糖的服務(wù)通道上進行，并與胰島素的服務(wù)作用相匹配。胰島素的服務(wù)作用與胰高血糖素的作用都是平穩(wěn)和提高血糖平均濃度。血糖降低時，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高時，則胰高血糖素分泌減少。

現(xiàn)代醫(yī)學在研究內(nèi)分泌激素時，搞不清激素之間是怎么影響的。事實上，內(nèi)分泌激素，象胰高血糖素、胰島素，只要分泌器官正常，都是受到體外營養(yǎng)供應(yīng)多少的剌激。葡萄糖對機體的供應(yīng)就是由細胞對葡萄糖的吸收流量（單位時間內(nèi)細胞吸收葡萄糖的量）AFG來決定，AFG減少就說明葡萄糖供應(yīng)減少，AFG增加就說明葡萄糖供應(yīng)增加。正常健康人的情況是血糖濃度增加會引起相應(yīng)的AFG的增加，但2型糖尿病病人的血糖增加，不一定會引起與健康人相應(yīng)的AFG的增加。當AFG不能達到人體需要時，血糖就會升高，胰島素含量就會升高。

把血糖濃度看成是電壓V，把細胞對葡萄糖的吸收流量看成是電流I，把胰島素抵抗中抗的力量看成是電阻R。則

I=V/R若要保持I不變，當胰島素抵抗中抗的力量R增加時，血糖濃度V就必須增加。α細胞胰高血糖素分泌增加的動力在于V要增加，V要增加在于R在增加。這樣α細胞胰高血糖素分泌增加的原因就是胰島素抵抗中抗的力量在增加。

血糖濃度、胰島素含量、胰島素抵抗中抗的力量、胰島素抵抗中抵的力量、細胞對葡萄糖的吸收流量（單位時間內(nèi)細胞吸收葡萄糖的量）AFG五者的關(guān)系就相當一個電路中的電壓、移動正電子、電阻、功率、電流的關(guān)系。所不同的是人體的電路是要保持AFG不要變小或斷流，其它參數(shù)都必須圍繞這個AFG不要減少或斷流而作出調(diào)整。當胰島素抵抗中抗的力量R增加時，要保持AFG不變，其它幾個參數(shù)就要作出相應(yīng)改變。其它參數(shù)作出改變的過程就是內(nèi)分泌激素紊亂的過程。

在血糖濃度、胰島素含量、胰島素抵抗中抗的力量、胰島素抵抗中抵的力量、細胞對葡萄糖的吸收流量（單位時間內(nèi)細胞吸收葡萄糖的量）AFG這些參數(shù)中，最重要的是AFG。因為人體能量的供應(yīng)是由AFG來決定的，而不是由血糖來決定。血糖只是平穩(wěn)AFG的一個方面，并不是唯一的一個方面。平穩(wěn)AFG，除血糖平穩(wěn)外，還需要胰島素含量、胰島素抵抗中抗的力量、胰島素抵抗中抵的力量的配合。α細胞胰高血糖素分泌增加的動力就是血糖在平穩(wěn)AFG的過程中需要增加的原因，而不是高血糖是由于α細胞胰高血糖素分泌增加而引起的。人體高血糖的需要才引起α細胞胰高血糖素分泌增加，而不是α細胞胰高血糖素分泌增加要去引起高血糖。

5 肝糖生成及輸出增加與胰島素抵抗的關(guān)系

肝糖生成和輸出增加就是在血糖的服務(wù)通道[3，8]上，胰島素的服務(wù)作用[3，8]在加強。胰島素的服務(wù)作用就是平穩(wěn)血糖的作用。血糖高時，胰島素含量也高，通過肝吸收葡萄糖，形成肝糖原，并減少血糖濃度。血糖低時，胰島素含量也低，肝糖原分解出葡萄糖進入血液，抬高低血糖。血糖的服務(wù)通道是葡萄糖有來有往的通道，血糖的主要通道是葡萄糖消耗的通道。

我們考察一個水系，主干線就相當于血糖的主要通道，與主干線相連的湖泊就相當于肝糖原。湖泊與主干線相連的通道就是服務(wù)通道。湖泊就是一個緩沖器。沒有這個緩沖器，就會造成雨季時主干線上的水位過高，旱季時主干線上斷流。有了這個緩沖器，就可以平穩(wěn)主干線上的水位。如果主干線上的堵塞加大，也就是胰島素抵抗中抗的力量在增加，主干線上的水位就會提高，湖泊的水位也會增加，這樣相當于肝糖原的生成也就增加了；湖泊會在主干線上水位相對較高時向主干線輸出水，并使旱季時主干線上的水位較高（即空腹血糖受損）。肝糖原生成的增加是由于胰島素抵抗中抗的力量增加引起的，就好象水系中的湖泊在主干線上水流不暢時會增加水位是一個道理。自然界的水系是靠重力的作用來啟動的，而人體的血液流動是靠細胞要有一個符合吸收葡萄糖流量標準的要求來進行的。血糖濃度與細胞對葡萄糖的吸收流量AFG是兩個不同的概念，不能認為血糖高了，就會對細胞的能量供應(yīng)提高。細胞的能量供應(yīng)主要是決定于細胞對葡萄糖的吸收流量AFG。在血糖濃度與細胞對葡萄糖的吸收流量AFG兩者之間起調(diào)節(jié)作用的是胰島素抵抗中抗的力量。肝糖在血糖濃度較高時分解釋放葡萄糖是胰島素抵抗中抗的力量較大時保持AFG不減少的要求。

肝糖產(chǎn)生的增加與肝糖在血糖濃度較高時釋放分解出葡萄糖是胰島素抵抗中抗的力量增加引起的，而不是糖尿病的獨立病因。

6 肝胰島素抵抗與周圍組織的胰島素抵抗的關(guān)系

肝胰島素抵抗與周圍組織的胰島素抵抗都是胰島素抵抗，但意義不一樣。肝胰島素抵抗是在血糖的服務(wù)通道上發(fā)生的胰島素抵抗，而周圍組織的胰島素抵抗是在血糖的主要通道上發(fā)生的胰島素抵抗。肝胰島素抵抗是與胰島素的服務(wù)作用有關(guān)，周圍組織的胰島素抵抗是與胰島素的主要作用有關(guān)。

把血糖比作電壓，周圍組織比作有電阻的用電器，肝臟比作一個電容器，細胞對葡萄糖的吸收流量比作電流，把胰島素比作是帶正電荷的電粒子，組成如下電路，見圖1、圖2。

圖1 圖2

圖1是進餐后，電流向兩個方向流。一個電流是AFG左，該電流是向肝臟輸送葡萄糖，也相當于向電器輸送電量；另一個是AFG右，該電流是向周圍組織輸送葡萄糖。圖2是經(jīng)過正向轉(zhuǎn)折點[8]后，電流只向一個方向流，也就是只有AFG右，即只有向周圍組織供應(yīng)的葡萄糖，這時沒有向肝臟供應(yīng)的葡萄糖，相反肝臟向AFG右供應(yīng)葡萄糖。供給這個電路的電壓是一個單向波動的電壓，就象人體一日三餐吃喝后消化形成的波動血糖濃度。肝臟的作用就是充電和放電，類似于肝糖的生成和釋放。電容器對波動的電壓有電抗作用，即平穩(wěn)血糖的作用；對直流電壓有斷流的作用，即肝臟不消耗血糖（事實上也消耗血糖，就是肝臟本身對血糖的消耗。因為相對消耗量小，就象電容也會漏電，忽略不計）。胰島素抵抗也可以說成是葡萄糖抵抗，肝臟的葡萄糖抵抗中抗的力量就容抗，周圍組織的葡萄糖抵抗中抗的力量就是電阻。容抗是電容對直流電的隔斷能力，電阻是導體對穩(wěn)恒電流的阻礙消耗能力。沿著這個比方去分析肝胰島素抵抗與周圍組織的胰島素抵抗的關(guān)系就非常容易。電路中有兩個電壓是值得研究的，一個是供給電壓VA（相當于飲食消化得來的血糖濃度），另一個是電容兩端的電壓VB（相當于肝糖原貯藏的葡萄糖）。

電路中的電壓高低與供給的電壓有關(guān)，也與電阻和電容有關(guān)。當供給的電壓VA相同，電容大小不變時，要保持電流不變，電阻越大，電壓VB也會越大。因為VB=AFG右×R，當R加大時，VB就會大起來。這就是糖尿病患者與健康人要保持AFG右相同的情況下，肝糖原需要加大的原因。當一個人在患糖尿病前后的供給電壓和電容不變時，保持AFG右不變，電阻改變了，健康的時候電阻R小，患糖尿病時的電阻R變大，這樣就會形成健康時電壓?。ㄑ钦＃?，患病時的電壓高（血糖高）。

楊茜等[4]所說的肝胰島素抵抗并不是這里所說的肝胰島素抵抗，應(yīng)該是肝臟對胰島素的敏感程度。肝臟對胰島素的敏感程度只會影響肝臟對葡萄糖的貯藏量，即電容器的電容量。人體葡萄糖運化與電路的運行情況相似，但也有不同。不同的是人體要保持AFG要符合人體的生理需要，不能被動地隨電壓變化而變化，這個AFG（類似電流）可以反過來調(diào)控電壓（葡萄糖濃度），而電路中的電流是一個被動隨電壓改變而改變的量。這樣參考資料4認為“肥胖與2型糖尿病的共同起源：能量過剩引發(fā)肝臟胰島素抵抗”就不準確。能量過剩就相當于VA過大，但人體的VA是受下丘腦控制的，肝胰島素抵抗只會影響“電容量”。

肝胰島素抵抗與周圍組織的胰島素抵抗的關(guān)系就是電容與電阻的關(guān)系，也就一電路中容抗與電阻的關(guān)系。應(yīng)該說肝胰島素抵抗若是一種疾病的話，不應(yīng)該是2型糖尿病。

7 為什么SGLT-2抑制劑恩格列凈使全因死亡率降低32%，使心血管死亡率降低38%

降血糖藥物實驗都表明，降血糖藥物對主要心血管終點事件發(fā)生率無影響。雖然降了血糖，但并沒有阻止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生，這就是第二類降血糖[6-7]的真實情況。這些降血糖的方法是平穩(wěn)血糖的方法。對于人體來說，血糖只一個來源，那就是人體進食消化，葡萄糖進入血液。正常健康的人只有一個血糖去處，那就是機體細胞（除肝臟細胞）吸收消耗掉葡萄糖；糖尿病患者的血糖多了一個去處，那就是從尿中排糖。只有血糖的上述兩個去處才能降低體內(nèi)的葡萄糖，體內(nèi)血糖的服務(wù)通道[6，8]只能是調(diào)節(jié)和平穩(wěn)血糖。為什么EMPA-REG OUTCOME研究讓人激動，對心血管終點事件有如此好的效果，而在此之前的降糖藥物實驗沒有一個有效果的，這里主要有一個原因：胰島素抵抗中抗的力量的增加取代胰島素服務(wù)作用的情況被尿中排糖消除了。胰島素的服務(wù)作用是為胰島素的主要作用服務(wù)的，但胰島素主要作用的強度受到胰島素服務(wù)作用所需胰島素量的限量制約，即對于胰島素主要作用來說，人體分泌出的胰島素量越多越好，對于胰島素的服務(wù)作用來說，胰島素分泌量受到限制，不能無限量地分泌。同時這個限量隨著胰島素抵抗中抗的力量的增加會越來越減少，胰島素分泌量會越來越小。有了尿中排糖，就能放寬對胰島素服務(wù)作用的限量，從而人體能分泌出更多的胰島素，也就會有更強的胰島素主要作用。要理解這點，沒有必要涉及到很深的醫(yī)學知識，還是以考察一個自然界的水系為例：把胰島素含量的大小看成是重力加速度的大小，把主干線上的水位高低看成是血糖的高低，把與主干線相連的湖泊看成是肝糖原（或肌糖原），把與湖泊相連的通道看成是血糖的服務(wù)通道，主干線看成是血糖的主要通道，這樣胰島素的服務(wù)作用是在血糖的服務(wù)通道上起作用，而胰島素的主要作用是在血糖的主要通道上起作用。胰島素抵抗中抗的力量的增加，就相當于水系下游的出口堵塞在加強，下游水位抬高，也相當于空腹血糖抬高?？崭寡翘Ц呔褪瞧椒€(wěn)血糖的工作開始，也就是胰島素抵抗中抗的力量的增加能起到原本由胰島素服務(wù)作用來完成的平穩(wěn)血糖的工作。這樣胰島素分泌越來越少的原因就是胰島素平穩(wěn)血糖的服務(wù)工作需要的胰島素量越來越少的原因，而不是胰島功能衰退分泌不出胰島素。同時，胰島素服務(wù)作用所需胰島素量的限量會因為"胰島素抵抗中抗的力量的增加會取代胰島素服務(wù)作用"變得越來越小。如果目的只是降低血液中的葡萄糖量，胰島素的主要作用與尿中排糖有相同的作用，尿中排糖可以繞開胰島素抵抗中抗的力量來降低血液葡萄糖量。EMPA-REG OUTCOME研究就是加強尿中排糖，讓2型糖尿病患者象健康人一樣：胰島素的分泌量不會接近胰島素服務(wù)作用所需胰島素量的限量。

“尿中排糖”與“胰島素的主要作用排糖”對于減少血液中的葡萄糖量來說，對人體有相同的作用，但前者不能增加細胞對葡萄糖的吸收流量（AFG），而后者能增加AFG。要解決胰島素抵抗對人體的傷害，就必須解決兩個問題：①解決細胞對葡萄糖的吸收消耗流量AFG減少或斷流的問題；②解決胰島素抵抗中抗的力量增加取代胰島素平穩(wěn)血糖的作用（胰島素的服務(wù)作用）后，胰島素分泌越來越少的問題[1-2]。EMPA-REG OUTCOME研究解決了第二個問題，沒有解決第一個問題。

由于生理過程的最終目的是要保證有符合AFG要求的血糖供應(yīng)量，如果葡萄糖從尿液中排出，人體組織機構(gòu)就會認為葡萄糖供應(yīng)不夠，脂轉(zhuǎn)化成葡萄糖的過程就會加強，這：①容易形成酮酸，②體內(nèi)的脂質(zhì)就會減少，能保護心血管不形成粥樣硬化。

糖尿病的救治是一個世界難題，其原因是不知曉糖尿病的病因。若能知曉糖尿病的病因，現(xiàn)代醫(yī)學有強大的力量去消除病因；若不知曉病因，現(xiàn)代醫(yī)學無從下手，若錯誤地認識病因，則會傷害患者，同時要正確地認識病因會有非常大的阻力。救治糖尿病第一也是首先要解決的問題是認清糖尿病的病因。做到這一步，糖尿病的救治就不會是世界難題。

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編輯/羅茗柯