李彩歌,安金斗
(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 小兒內(nèi)科,河南 鄭州 450052)
非器質(zhì)性室性早搏是指在目前診療手段下未能明確發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病證據(jù),并排除遺傳代謝病、電解質(zhì)異常及離子通道病等導(dǎo)致的室性早搏(以下簡稱室早)。頻發(fā)室性早搏可引起心臟擴大、肥厚和心肌病,導(dǎo)致左心功能不全,極少數(shù)可誘發(fā)惡性心律失常,引起心源性猝死[1-2]。因此,早期篩選出高?;純壕哂兄匾呐R床意義。本研究回顧性分析各年齡段不同負荷量非器質(zhì)性室早患兒心率變異性(heart rate variability,HRV)指標(biāo)變化,探討其臨床意義。
選取2016年10月—2018年5月于鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診的144 例患兒作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡<16 歲;②24 h 動態(tài)心電圖檢查診斷為單純性頻發(fā)室早(室早>700 次/d);③心臟正位片、心臟超聲、心肌酶譜、肝腎功能及病毒全套等檢查未發(fā)現(xiàn)明顯器質(zhì)性心臟病,亦無遺傳代謝疾病和電解質(zhì)紊亂。排除標(biāo)準(zhǔn):①動態(tài)心電圖示室上性心律失常及各類傳導(dǎo)阻滯的患兒;②有先天性心臟病或行先天性心臟病手術(shù)、有起搏器植入的患兒;③近期服用心血管活性、抗心律失?;蚩梢鹦募p害的藥物。
患兒根據(jù)年齡分為嬰幼兒組(<3 歲)、學(xué)齡前組(3~6 歲)及學(xué)齡組(7~16 歲),分別有40、51和53 例。不同年齡組根據(jù)室早負荷量不同,將其分為低負荷組(<10%)、中負荷組(10%~20%)及高負荷組(>20%)。其中,嬰幼兒組男性24 例,女性16例;平均年齡(1.2±0.6)歲;低負荷組23 例,中負荷組12 例,高負荷組5 例。學(xué)齡前組男性28 例,女性23 例;平均年齡(3.8±0.7)歲;低負荷組25 例,中負荷組15 例,高負荷11 例。學(xué)齡組男性30 例,女性23 例;平均年齡(9.2±1.7)歲;低負荷組25 例,中負荷組15 例,高負荷組13 例。各組間及組內(nèi)性別比例、平均年齡比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2.1 動態(tài)心電圖檢查 采用北京世紀(jì)今科醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的HOLTER MIC-12H 12 導(dǎo)聯(lián)同步動態(tài)心電圖系統(tǒng)連續(xù)記錄24 h 心電信號,經(jīng)過軟件處理并施加人工分析、校正,剔除全部異位搏動及偽差,對竇性心搏作出分析。
1.2.2 HRV 檢測 HRV 時域指標(biāo)包括全部正常竇性R-R 間期標(biāo)準(zhǔn)差(standard deviation of normal R-R intervals,SDNN)、每5 分 鐘時段的正常竇性R-R間期的標(biāo)準(zhǔn)差(averages of NN intervals in all 5-min segments,SDANN)、全部相鄰R-R 間期差值的均方根(squares of differences between adjacent NN intervals,RMSSD)及相鄰R-R間期差值<50 ms的百分數(shù) (percent of NN 50 in the total number NN interval,PNN50);HRV 頻域指標(biāo)包括低頻功率(low frequency power,LF)、高頻功率(high frequency power,HF)及高低頻功率比值(the ratio of low frequency power and high frequency power,LF/HF)。
數(shù)據(jù)分析采用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)或中位數(shù)和四分位數(shù)間距M(P25,P75)表示,比較用方差分析或H檢驗,進一步的兩兩比較用LSD-t或Bonferroni 法檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,比較用χ2檢驗;用Spearman法進行相關(guān)性分析;P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
嬰幼兒組的不同室早負荷量組LF、HF 及LF/HF比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);進一步兩兩比較,高負荷組均低于其余兩組(P<0.05)。學(xué)齡前組的不同室早負荷量組SDNN、SDANN、LF 及LF/HF比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);進一步兩兩比較,高負荷組SDNN 低于其余兩組(P<0.05),中負荷組LF、LF/HF 低于低負荷組(P<0.05)。學(xué)齡組的不同室早負荷量組LF、HF 及LF/HF 比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);進一步兩兩比較,高負荷組均低于其余兩組(P<0.05)。見表1~3。
嬰幼兒組室早負荷量與SDNN、SDANN、RMSSD、LF、HF 及LF/HF 均呈負相關(guān)(P<0.05)。學(xué)齡前組室早負荷量與SDNN、SDANN、LF 及LF/HF 均呈負相關(guān)(P<0.05)。學(xué)齡組室早負荷量與SDNN、LF、HF 及LF/HF 均呈負相關(guān)(P<0.05)。見表4~6。
表1 嬰幼兒組的不同室早負荷量組HRV 各指標(biāo)比較
表2 學(xué)齡前組的不同室早負荷量組HRV 各指標(biāo)比較
表3 學(xué)齡組的不同室早負荷量組HRV 各指標(biāo)比較
表4 嬰幼兒組室早負荷量與HRV 的相關(guān)性
表5 學(xué)齡前組室早負荷量與HRV 的相關(guān)性
表6 學(xué)齡組室早負荷量與HRV 的相關(guān)性
室早是兒童常見的心律失常,其發(fā)病機制復(fù)雜,多認為是由兒茶酚胺參與的延遲后除極和環(huán)磷腺苷介導(dǎo)的觸發(fā)活動共同影響[3]。有研究發(fā)現(xiàn)自主神經(jīng)系統(tǒng)的不均衡性是許多非器質(zhì)性室早的誘因,其可通過復(fù)雜的電生理機制導(dǎo)致室性心律失常發(fā)生[4]。但具體與交感神經(jīng)張力增強或迷走神經(jīng)張力減弱相關(guān),目前尚存爭議。通常認為交感神經(jīng)可誘發(fā)心律失常,迷走神經(jīng)則抑制心律失常發(fā)生。
心率變異性分析是測量正常竇性心搏間變化,是公認的針對心肌自律性調(diào)節(jié)的簡單、無創(chuàng)的測量方 法[5]。SDNN 反映自主神經(jīng)總的活性變化,SDANN、LF 是評估交感神經(jīng)敏感性指標(biāo),RMSSD、PNN50 及HF 主要反映迷走神經(jīng)張力變化,LF/HF 是反映交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)平衡性的靈敏指標(biāo)。
本研究顯示各年齡段非器質(zhì)性室性早搏患兒交感及迷走神經(jīng)調(diào)控均受損,且隨著室早數(shù)量增加,交感-迷走神經(jīng)失衡加重。BARUTCU 等[6]研究證實交感神經(jīng)參與頻發(fā)室早的形成,且LF/HF 與室早的數(shù)量相關(guān)。大量前瞻性研究結(jié)果表明,HRV 降低是預(yù)測惡性心律失常的重要指標(biāo),我國推薦SDNN<50 ms 為高?;颊?,SDNN<100 ms 為中度危險患者[7]。學(xué)齡前組中高負荷組SDNN 明顯降低,因此在臨床中需早期積極進行干預(yù)。學(xué)齡組代表迷走神經(jīng)指標(biāo)HF 隨早搏數(shù)量增加而降低,當(dāng)交感-迷走活性失衡,同時伴迷走神經(jīng)張力降低時,乙酰膽堿釋放相對減少,導(dǎo)致冠狀動脈擴張作用減弱,冠脈血流相對減少,對心臟保護作用減弱,發(fā)生惡性心律失常甚至猝死的風(fēng)險相對增高,因此在臨床中需高度重視[8]。國外諸多研究證實室早負荷量與心功能不全密切相關(guān),負荷量較高者更易發(fā)生左室擴大及左室收縮功能受損[9-10]。盡管目前研究對室性早搏負荷量引起心臟結(jié)構(gòu)及功能變化的閾值缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),但室早荷量已成為室性早搏心肌病的重要預(yù)測指標(biāo)[11-12]。其機制可能為高負荷量室早不能形成有效的心輸出量,降低收縮效率,長期心肌細胞缺血缺氧,氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及神經(jīng)內(nèi)分泌的激活等加重血流動力學(xué)紊亂,促使發(fā)生代償性、獲得性心肌病[13-15]。目前關(guān)于高負荷室早是否通過改變自主神經(jīng)功能影響心功能,促進室早相關(guān)心肌病的研究及報道尚少。臨床中將HRV 指標(biāo)與常規(guī)測量指標(biāo)相結(jié)合可更好指導(dǎo)非器質(zhì)性室性早搏的治療及預(yù)后 評估。