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        普羅帕酮和胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動過速的對比觀察

        2019-01-07 17:13:14盧海玉
        中國醫(yī)藥指南 2019年31期
        關(guān)鍵詞:帕酮室上性普羅

        盧海玉

        (丹東市中心醫(yī)院內(nèi)科急診,遼寧 丹東 118002)

        陣發(fā)性室上性心動過速指的是比平常心律快速的心律失常類型,發(fā)病時心率可增加至160~220次/分,導(dǎo)致患者出現(xiàn)心悸、胸悶、呼吸困難甚至?xí)炟?、心力衰竭、猝死等癥狀及不良事件,主要以存在房室旁道或房室結(jié)傳導(dǎo)性和不應(yīng)性的不同為病理基礎(chǔ)。資料顯示,陣發(fā)性室上性心動過速在美國的發(fā)病率達(dá)到2.25%,在中國為1%~3%[1]。本研究比較了普羅帕酮和胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動過速的療效,報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:2015年7月至2017年5月100例陣發(fā)性室上性心動過速患者,納入標(biāo)準(zhǔn):①符合均按《內(nèi)科學(xué)》相關(guān)標(biāo)準(zhǔn);②心電圖可見R-R節(jié)律絕對整齊,ARS波群呈室上性;③無器質(zhì)性心臟病、肝腎疾病、甲狀腺疾病、惡性腫瘤等疾?。虎軆H2周內(nèi)未使用強(qiáng)心、抗心律失常藥。男63例,女37例,年齡44~85歲,平均年齡(68.33±9.69)歲,按Lown's分級:Ⅱ級26例,Ⅲ級57例,Ⅳ級17例。隨機(jī)分為普羅帕酮組與胺碘酮組各50例,兩組間基線資料無明顯差異(P>0.05)。

        1.2 治療方法:兩組均予以吸氧、心電監(jiān)測、補(bǔ)液等急救治療,普羅帕酮組予以普羅帕酮70 mg溶于5%葡萄糖液后緩慢靜脈注射,若20 min后異位心律仍未轉(zhuǎn)復(fù)可再用藥1次。胺碘酮組予以150 mg溶于5%葡萄糖液后緩慢靜脈注射,若20 min后異位心律仍未轉(zhuǎn)復(fù)可再用藥1次。

        1.3 觀察指標(biāo):比較兩組治療前后血壓、心率。評價臨床療效[2]:用藥后半小時內(nèi)異位心律轉(zhuǎn)復(fù),心室率<100次/分,轉(zhuǎn)為竇性心律為顯效;用藥后30 min~1 h內(nèi)異位心律轉(zhuǎn)復(fù),心室率<100次/分,轉(zhuǎn)為竇性心律為顯效有效;用藥后1 h后異位心律仍未轉(zhuǎn)復(fù),臨床癥狀無改善甚至加重為無效。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理:應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS20.00進(jìn)行數(shù)據(jù)的處理,進(jìn)行t或卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組治療前后血壓、心率比較:治療前,胺碘酮組收縮壓為(118.8±18.52)mm Hg、舒張壓為(89.43±9.31)mm Hg、心率為(182.58±20.48)次/分;普羅帕酮組分別為(117.85±13.94)mm Hg、(90.55±8.63)mm Hg、(182.60±20.75)次/分,比較無明顯差異(P>0.05)。治療后,胺碘酮組收縮壓為(103.63±11.84)mm Hg、舒張壓為(76.14±10.41)mm Hg、心率為(115.94±16.94)次/分;普羅帕酮組分別為(106.89±10.94)mmHg、(83.20±10.56)mmHg、(134.57±21.34)次/分,兩組血壓無明顯差異(P>0.05),心率比較有明顯差異(P<0.05)。

        2.2 兩組療效比較:胺碘酮組顯效37例(74.0%),有效9例(18.0%),無效4例(8.0%),有效率為92.0%;普羅帕酮組顯效22例(44.0%),有效17例(34.0%),無效11例(22.0%),有效率為78.0%,比較差異顯著(P<0.05)。

        3 討 論

        普羅帕酮為Ⅰc類抗心律失常藥物,具體廣譜高效膜抑制作用,能夠通過對鈉通道產(chǎn)生抑制作用而發(fā)揮抗心律失常的目的,能夠顯著降低心肌興奮性,延長傳導(dǎo),從而減少室早次數(shù)。胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥,能夠使心肌的動作電位延長,并能使有效不應(yīng)期得到延長,從而消除折返激動,同時也可抑制鈉離子內(nèi)流,延長傳導(dǎo),抑制房室旁路前向傳導(dǎo)的能力強(qiáng)于逆向,而且還能促使血管擴(kuò)張。

        研究表明,小劑量胺碘酮治療心律失常具有明顯效果,且不會對甲狀腺激素產(chǎn)生明顯的影響[3]。研究表明,一些炎性因子密切參與心律失常的發(fā)病,如動物實(shí)驗(yàn)提示,TNF-α可能通過誘導(dǎo)連接蛋白重構(gòu)而參與繼發(fā)VA的過程;灌注IL-1β可引起大鼠心肌組織改變,誘導(dǎo)心率失常等,而胺碘酮較普羅帕酮能進(jìn)一步降低血清炎性因子水平[4-5]。本研究結(jié)果顯示,治療后,胺碘酮組心率為(115.94±16.94)次/分,明顯低于普羅帕酮組的(134.57±21.34)次/分(P<0.05)。胺碘酮的有效率92.0%明顯高于普羅帕酮組的78.0%(P<0.05)。再次證明,陣發(fā)性室上性心動過速采用胺碘酮治療的療效較普羅帕酮更勝一籌。

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