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        低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床研究

        2018-10-21 10:28:10李天兵
        健康周刊 2018年18期
        關(guān)鍵詞:低分子肝素鈣氯吡格雷

        李天兵

        【摘? 要】目的:探討低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床研究。方法:選擇100例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者納入研究,均就診于2016年1月至2017年12月期間。按照隨機(jī)數(shù)字表法分成對照組與研究組。兩組均接受常規(guī)治療,在此基礎(chǔ)上對照組給予低分子肝素鈣治療,研究組則給予低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療。結(jié)果:研究組的治療總有效率(94.00%)明顯高于對照組,P<0.05;研究組治療前的血漿黏度(1.55±0.42mPa.s)、纖維蛋白原(3.66±0.70g/L)、血小板聚集率(70.50±16.85%)、NDS評分、NIHSS評分均與對照組無差異性,P>0.05;研究組治療后的血漿黏度(1.05±0.31mPa.s)、纖維蛋白原(2.09±0.50g/L)、血小板聚集率(33.50±10.40%)、NDS評分、NIHSS評分均低于對照組,P<0.05;而治療不良反應(yīng)發(fā)生率無差異性,P>0.05。結(jié)論:進(jìn)展性缺血性腦卒中應(yīng)用低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療的臨床效果確切。

        【關(guān)鍵詞】低分子肝素鈣;氯吡格雷;進(jìn)展性缺血性腦卒中;

        進(jìn)展性缺血性腦卒中是臨床常見的動脈粥樣硬化腦梗死發(fā)病方式,且該疾病病情發(fā)展急速,病情進(jìn)展快速,對患者的神經(jīng)正常功能造成較嚴(yán)重影響(階梯式加重),且致殘率、死亡率均高,對患者的生存質(zhì)量及生命質(zhì)量均造成影響。本次研究工作旨在探討低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床研究?,F(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料

        選擇診于2016年1月至2017年12月期間的100例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者納入研究,按照隨機(jī)數(shù)字表法分成2組。對照組:性別:男性33例,女性17例;年齡:44歲至78歲,平均年齡為(62.50±2.50)歲。研究組:性別:男性31例,女性19例;年齡:45歲至79歲,平均年齡為(62.50±2.50)歲。

        1.2方法

        兩組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者均接受常規(guī)治療,包括降低顱內(nèi)壓治療、改善腦水腫、糾正電解質(zhì)失衡、給予神經(jīng)營養(yǎng)劑治療、鈣離子拮抗劑治療等。在此基礎(chǔ)上對照組給予低分子肝素鈣治療(一日2次,每次5000U),研究組則給予低分子肝素鈣((一日2次,每次,5000U))聯(lián)合氯吡格雷(一日1次,每次75mg)治療,兩組均持續(xù)治療14日。

        1.3觀察指標(biāo)

        觀察比較兩組的臨床治療效果、治療前后的相關(guān)臨床指標(biāo)(包括血漿黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率)以及NDS評分、NIHSS評分。

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS21.0處理分析兩組數(shù)據(jù)資料,以[n(%)]表示兩組計(jì)數(shù)資料,以(`c±S)表示兩組計(jì)量資料,分別以c2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn);以P<0.05為差異有臨床統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        見表1至表4數(shù)據(jù)資料。

        3 討論

        進(jìn)展性缺血性腦卒中為臨床常見疾病,其致病原因較多,主要由于腦部供血動脈發(fā)生狹窄(或者閉塞)而致腦缺陷,誘發(fā)腦組織壞死,且病灶表現(xiàn)為缺血性壞死(四周環(huán)繞缺血性暗帶),而側(cè)支循環(huán)則依然有神經(jīng)元存活。臨床治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的關(guān)鍵主要是積極治療,盡早恢復(fù)側(cè)支循環(huán)血液灌注,促使腦損傷修復(fù)。因此,采取何種治療方案可以有效治療進(jìn)展性缺血性腦卒中十分重要[1]。

        低分子肝素鈣為臨床治療進(jìn)展性缺血性腦卒中常用藥物,具有抗凝血作用、阻滯補(bǔ)體系統(tǒng)作用、白細(xì)胞趨化,促使內(nèi)皮細(xì)胞通透性有效降低,中和致病因子,有效預(yù)防自由基損傷細(xì)胞。但該藥物不適合長時間使用,且治療發(fā)揮效果有一定限制,故此臨床治療效果不理想[2]。氯吡格雷是臨床新型抗血小板藥物,可以促使血小板聚集受抑制,有效阻斷血小板受體與ADP(二磷酸腺苷)結(jié)合,有效抑制ADP誘導(dǎo)糖蛋白活化作用,從而有效修復(fù)機(jī)體血小板ADP受體功能,縮短血小板自身存活時間,以避免血栓形成。除此之外,氯吡格雷可以與血紅細(xì)胞結(jié)合,以有效改善血紅細(xì)胞的變形功能,有效降低血黏度,有效提高腦組織供血水平[3]。從本次研究結(jié)果可知,與對照組比較,研究組治療后的血漿黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率、NDS評分、NIHSS評分均更低,P<0.05;研究組的治療總有效率更高,P<0.05;而治療的不良反應(yīng)發(fā)生率則無差異性,P>0.05。提示,給予進(jìn)展性缺血性腦卒中患者實(shí)施低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療,可以有效改善神經(jīng)功能指標(biāo),改善臨床癥狀表現(xiàn),且不良反應(yīng)發(fā)生率低,治療安全性、治療總有效率高[4]。

        綜上所述,臨床結(jié)合進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的疾病特點(diǎn),給予常規(guī)治療基礎(chǔ)上,運(yùn)用低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療可以有效改善其神經(jīng)功能,提高臨床療效,且治療安全性高,值得推廣應(yīng)用。

        參考文獻(xiàn)

        [1]李艷芳.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣應(yīng)用于進(jìn)展性缺血性腦卒中的效果分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2018,31(21):3204-3205.

        [2]方明.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的有效性及安全性[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2017,24(11):134-136.

        [3]呂杰.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床效果分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2018,34(19):39-40.

        [4]戰(zhàn)曉娟.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床效果分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2017,11(23):93-94.

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