李天兵

【摘? 要】目的：探討低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床研究。方法：選擇100例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者納入研究，均就診于2016年1月至2017年12月期間。按照隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組與研究組。兩組均接受常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上對(duì)照組給予低分子肝素鈣治療，研究組則給予低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療。結(jié)果：研究組的治療總有效率（94.00%）明顯高于對(duì)照組，P<0.05;研究組治療前的血漿黏度（1.55±0.42mPa.s）、纖維蛋白原（3.66±0.70g/L）、血小板聚集率（70.50±16.85%）、NDS評(píng)分、NIHSS評(píng)分均與對(duì)照組無(wú)差異性，P>0.05;研究組治療后的血漿黏度（1.05±0.31mPa.s）、纖維蛋白原（2.09±0.50g/L）、血小板聚集率（33.50±10.40%）、NDS評(píng)分、NIHSS評(píng)分均低于對(duì)照組，P<0.05;而治療不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)差異性，P>0.05。結(jié)論：進(jìn)展性缺血性腦卒中應(yīng)用低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療的臨床效果確切。

【關(guān)鍵詞】低分子肝素鈣;氯吡格雷;進(jìn)展性缺血性腦卒中;

進(jìn)展性缺血性腦卒中是臨床常見(jiàn)的動(dòng)脈粥樣硬化腦梗死發(fā)病方式，且該疾病病情發(fā)展急速，病情進(jìn)展快速，對(duì)患者的神經(jīng)正常功能造成較嚴(yán)重影響（階梯式加重），且致殘率、死亡率均高，對(duì)患者的生存質(zhì)量及生命質(zhì)量均造成影響。本次研究工作旨在探討低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床研究。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選擇診于2016年1月至2017年12月期間的100例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者納入研究，按照隨機(jī)數(shù)字表法分成2組。對(duì)照組：性別：男性33例，女性17例;年齡：44歲至78歲，平均年齡為（62.50±2.50）歲。研究組：性別：男性31例，女性19例;年齡：45歲至79歲，平均年齡為（62.50±2.50）歲。

1.2方法

兩組進(jìn)展性缺血性腦卒中患者均接受常規(guī)治療，包括降低顱內(nèi)壓治療、改善腦水腫、糾正電解質(zhì)失衡、給予神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑治療、鈣離子拮抗劑治療等。在此基礎(chǔ)上對(duì)照組給予低分子肝素鈣治療（一日2次，每次5000U），研究組則給予低分子肝素鈣（（一日2次，每次，5000U））聯(lián)合氯吡格雷（一日1次，每次75mg）治療，兩組均持續(xù)治療14日。

1.3觀察指標(biāo)

觀察比較兩組的臨床治療效果、治療前后的相關(guān)臨床指標(biāo)（包括血漿黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率）以及NDS評(píng)分、NIHSS評(píng)分。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS21.0處理分析兩組數(shù)據(jù)資料，以[n（%）]表示兩組計(jì)數(shù)資料，以（`c±S）表示兩組計(jì)量資料，分別以c²檢驗(yàn)、t檢驗(yàn);以P<0.05為差異有臨床統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

見(jiàn)表1至表4數(shù)據(jù)資料。

3 討論

進(jìn)展性缺血性腦卒中為臨床常見(jiàn)疾病，其致病原因較多，主要由于腦部供血?jiǎng)用}發(fā)生狹窄（或者閉塞）而致腦缺陷，誘發(fā)腦組織壞死，且病灶表現(xiàn)為缺血性壞死（四周環(huán)繞缺血性暗帶），而側(cè)支循環(huán)則依然有神經(jīng)元存活。臨床治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的關(guān)鍵主要是積極治療，盡早恢復(fù)側(cè)支循環(huán)血液灌注，促使腦損傷修復(fù)。因此，采取何種治療方案可以有效治療進(jìn)展性缺血性腦卒中十分重要^[1]。

低分子肝素鈣為臨床治療進(jìn)展性缺血性腦卒中常用藥物，具有抗凝血作用、阻滯補(bǔ)體系統(tǒng)作用、白細(xì)胞趨化，促使內(nèi)皮細(xì)胞通透性有效降低，中和致病因子，有效預(yù)防自由基損傷細(xì)胞。但該藥物不適合長(zhǎng)時(shí)間使用，且治療發(fā)揮效果有一定限制，故此臨床治療效果不理想^[2]。氯吡格雷是臨床新型抗血小板藥物，可以促使血小板聚集受抑制，有效阻斷血小板受體與ADP（二磷酸腺苷）結(jié)合，有效抑制ADP誘導(dǎo)糖蛋白活化作用，從而有效修復(fù)機(jī)體血小板ADP受體功能，縮短血小板自身存活時(shí)間，以避免血栓形成。除此之外，氯吡格雷可以與血紅細(xì)胞結(jié)合，以有效改善血紅細(xì)胞的變形功能，有效降低血黏度，有效提高腦組織供血水平^[3]。從本次研究結(jié)果可知，與對(duì)照組比較，研究組治療后的血漿黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率、NDS評(píng)分、NIHSS評(píng)分均更低，P<0.05;研究組的治療總有效率更高，P<0.05;而治療的不良反應(yīng)發(fā)生率則無(wú)差異性，P>0.05。提示，給予進(jìn)展性缺血性腦卒中患者實(shí)施低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療，可以有效改善神經(jīng)功能指標(biāo)，改善臨床癥狀表現(xiàn)，且不良反應(yīng)發(fā)生率低，治療安全性、治療總有效率高^[4]。

綜上所述，臨床結(jié)合進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的疾病特點(diǎn)，給予常規(guī)治療基礎(chǔ)上，運(yùn)用低分子肝素鈣聯(lián)合氯吡格雷治療可以有效改善其神經(jīng)功能，提高臨床療效，且治療安全性高，值得推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1]李艷芳.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣應(yīng)用于進(jìn)展性缺血性腦卒中的效果分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2018，31（21）：3204-3205.

[2]方明.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的有效性及安全性[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2017，24（11）：134-136.

[3]呂杰.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床效果分析[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師，2018，34（19）：39-40.

[4]戰(zhàn)曉娟.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床效果分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2017，11（23）：93-94.