袁彬凡吳斌何若云黎月秋

(廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院,廣東湛江524001)

慢性阻塞性肺疾病是呼吸系統(tǒng)最常見(jiàn)的慢性疾病,以不完全可逆的阻塞性通氣功能障礙為主要特征,病程長(zhǎng),呈進(jìn)行性加重。中國(guó)患者多與肺部吸入有害顆粒或氣體相關(guān),例如吸煙?；颊邭獾纼?nèi)表現(xiàn)為非特異性慢性炎癥。雖然主要累及肺部,但亦可以損害肺外其他各組織和器官,可導(dǎo)致顯著的全身病理生理改變,其患病率與病死率均居高不下,已成為全世界一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題[1]。就世界平均水平,此病癥居當(dāng)前各種疾病死亡原因的第四位;而呼吸衰竭是慢性阻塞性肺疾病中常見(jiàn)并發(fā)癥,多數(shù)是肺阻塞性通氣功能嚴(yán)重障礙引起,少數(shù)有換氣功能障礙或者限制性通氣功能障礙,以致機(jī)體在活動(dòng)甚至是靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,造成低氧血癥伴 (或不伴)高碳酸血癥,伴隨而來(lái)是一系列病理生理改變同時(shí)出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀的綜合征。臨床癥狀主要包括大汗淋漓、血壓升高、呼吸困難、心悸、胸悶、頭痛失眠、興奮譫妄、,嚴(yán)重者可出現(xiàn)抽搐、昏迷等癥狀[2-4]甚至死亡。目前臨床常規(guī)治療方法包括藥物治療和機(jī)械輔助通氣治療。其中機(jī)械輔助通氣包括有創(chuàng)輔助通氣治療和無(wú)創(chuàng)輔助通氣治療,是各種類型呼吸困難以及肺通氣、換氣不足的主要治療手段,對(duì)于治療呼吸衰竭尤為重要。而有創(chuàng)通氣是非常重要的通氣方式,是重度呼吸衰竭患者最重要的生命支持措施之一,但有創(chuàng)通氣需要行侵入性操作,可能損傷口腔、鼻腔、氣管粘膜、氣管軟骨、氣管旁血管組織甚至甲狀腺,會(huì)引起一系列并發(fā)癥,相當(dāng)大的一部分可危及生命[5],并且患者不能言語(yǔ),將暫時(shí)失去大部分甚至全部自主行為能力。無(wú)創(chuàng)輔助通氣則很大程度上能彌補(bǔ)其中的不足,一般是通過(guò)鼻罩或者面罩將呼吸機(jī)與呼吸道連接,操作和器械不侵入氣管,可避免有創(chuàng)輔助通氣的大部分弊端,患者不適感較輕,耐受性較好,對(duì)于神志清楚的呼吸衰竭患者可以早期使用,改善氧合,促進(jìn)二氧化碳排出,防止呼吸衰竭的進(jìn)一步惡化[6]。自主呼吸和時(shí)間控制 (spontaneous breathing and time control,ST)無(wú)創(chuàng)正壓通氣模式 (主要為雙水平氣道正壓通氣)是目前COPD合并慢性呼吸衰竭患者中最常采用的通氣治療模式,已有30多年的臨床應(yīng)用歷史,此通氣模式對(duì)呼吸衰竭治療的有效性和安全性已經(jīng)得到了危重醫(yī)學(xué)和呼吸專科醫(yī)師的普遍認(rèn)同,但臨床發(fā)現(xiàn)使用自主呼吸和時(shí)間控制 (ST模式)無(wú)創(chuàng)輔助通氣患者發(fā)生腹脹、人機(jī)對(duì)抗等不良反應(yīng)比例較高,患者難耐受。而目標(biāo)潮氣量 (target volume ventilation)無(wú)創(chuàng)輔助通氣模式采用雙重控制通氣技術(shù),可以明顯減少患者呼吸肌自主呼吸做功,限制過(guò)高潮氣量,保障有效通氣,但發(fā)生腹脹、人機(jī)對(duì)抗等不良反應(yīng)少,目前文獻(xiàn)對(duì)其相關(guān)報(bào)道相對(duì)較少[7]。本研究旨在對(duì)比分析TVV模式和ST模式對(duì)慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的治療效果和不良反應(yīng),現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年10月至2017年12月3年間本院83例COPD合并慢性呼吸衰竭患者入組本課題。有3例患者在治療過(guò)程中脫落,其中1例在治療過(guò)程中拒絕繼續(xù)行無(wú)創(chuàng)通氣治療,另外2例在治療過(guò)程中感染未能控制,病情惡化,終止研究并行氣管插管后有創(chuàng)輔助通氣治療。將入組的80例患者隨機(jī)分為TVV組 (研究組)和ST組 (對(duì)照組),每組各40例。研究組：男19例,女21例;年齡45～79歲,平均 (68.9±4.3)歲;病程2～14年,平均 (8.8±1.5)年。對(duì)照組：男 23例,女17例;年齡48～78歲,平均 (64.5±4.9)歲;病程3～13年,平均 (8.9±1.7)年。一般資料對(duì)比,研究組和對(duì)照組患者無(wú)明顯差異 (P＞0.05)。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

隨機(jī)選取確診的COPD并發(fā)呼吸衰竭有無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣適應(yīng)癥的志愿者參與本試驗(yàn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)既往確診慢性阻塞性肺疾病的患者,入院前有不同程度急性加重。(氣喘、咳嗽、咳痰加重);(2)動(dòng)脈血二氧化碳分壓 (arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)＞50 mm Hg;(3)動(dòng)脈血氧分壓 (arterial partial pressure of oxygen,PaO2)＜60 mm Hg,動(dòng)脈血氧飽和度 (arterial oxygen saturation,SaO2) ＜90%;(4) 呼吸頻率＞20次/分鐘;(5)pH＜7.35; (6)性別不限,年齡18～80歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)顱腦外傷、腦脊液漏、顱內(nèi)積氣、顱內(nèi)感染、近期有腦卒中病史患者; (2)意識(shí)障礙 (煩躁不安、意識(shí)模糊、昏迷患者) (CO2潴留引起的意識(shí)障礙除外);(3)縱隔氣腫、氣胸、多發(fā)性肋骨骨折患者;(4)顏面部畸形、面部創(chuàng)傷/燒傷、近期曾行面部、上氣道、上腹部胃腸道手術(shù)患者;(5)氣道梗阻 (包括腫瘤、良性氣道狹窄氣道內(nèi)大量分泌物難清除、大咯血等);(6)吸氣壓力＞25 cmH2O患者;(7)具有球麻痹癥狀、喪失咳嗽和吞咽功能或者咳嗽吞咽功能減弱患者;(8)嚴(yán)重心血管疾病、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定 (低血壓休克)患者; (9)不能耐受無(wú)創(chuàng)輔助通氣者。所有患者在充分了解本研究?jī)?nèi)容、目的和雙方權(quán)利和義務(wù)的基礎(chǔ)上,以自愿為原則,簽署知情同意書。

1.3 方法

研究組患者采用 TVV模式 (使用CURATIVE FLEXO ST30無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī))治療,呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置為：呼吸頻率為12～15次/分鐘,吸氣時(shí)間為0.8～1.2 s,吸氣壓力由10 cmH2O開始,同時(shí)結(jié)合患者癥狀、舒適性及SaO2相關(guān)情況檢測(cè),逐漸上調(diào)。目標(biāo)潮氣量限制為8～10 mL/kg。最大吸氣壓力22 cmH2O,呼氣壓力控制在4～6 cmH2O,吸入氣體中氧流量為5 L/min。

對(duì)照組患者采用ST模式 (使用CURATIVE FLEXO ST30無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī))治療,呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)為：呼吸頻率12～15次/分鐘,吸氣時(shí)間為0.8～1.2 s,吸氣壓力由10 cmH2O開始,同時(shí)結(jié)合患者癥狀、舒適性及SaO2檢測(cè)相關(guān)情況,逐漸上調(diào)。最大吸氣壓力22 cmH2O,呼氣壓力控制在4～6 cmH2O,吸入氣體中氧流量為5 L/min。

具體操作流程如下： (1)先行動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查;(2)使用無(wú)創(chuàng)輔助通氣,根據(jù)患者癥狀和血氧飽和度調(diào)整無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)參數(shù),每1小時(shí)記錄心率、呼吸頻率、血壓、血氧飽和度及一般情況;(3)間斷行無(wú)創(chuàng)通氣治療,每天8 h(早上2 h,下午2 h,夜間4 h),其余時(shí)間低流量吸氧;(4)兩組患者分別于通氣治療后2、4、24 h以及通氣后2、7 d復(fù)查患者動(dòng)脈血?dú)夥治觯簷z測(cè)動(dòng)脈血PaO2、SaO2、PaCO2、實(shí)際碳酸氫鹽 (actual bicar bonate,AB)及pH值。如果通氣4 h患者臨床癥狀加重,動(dòng)脈血?dú)鈵夯?則退出研究,必要時(shí)改用有創(chuàng)呼吸機(jī)支持,若通氣4 h臨床癥狀和血?dú)夥治鲚^前無(wú)明顯變化或者改善,繼續(xù)按原方案使用無(wú)創(chuàng)通氣;(5)試行無(wú)創(chuàng)輔助通氣治療7 d后結(jié)束本研究。但受試者繼續(xù)接受相應(yīng)的臨床治療直至出院?；颊咴谌虢M試驗(yàn)治療期間,嚴(yán)密監(jiān)測(cè)不良反應(yīng),如發(fā)生不良反應(yīng),按試驗(yàn)計(jì)劃步驟及時(shí)報(bào)告和處理。

1.4 觀察指標(biāo)

組內(nèi)對(duì)比研究組和對(duì)照組患者治療前和治療后24 h及7 d的動(dòng)脈血?dú)庵?PaO2、PaCO2、pH及AB水平,組間對(duì)比兩組患者治療前和治療后24 h及7 d的動(dòng)脈血?dú)庵蠵aO2、PaCO2、pH及AB水平。比較研究組和對(duì)照組患者組內(nèi)及組間治療前和治療后7 d的心率、呼吸頻率變化。對(duì)比兩組患者治療后7 d人機(jī)對(duì)抗、腹脹及胸悶憋氣等不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以(±s)表示,比較采用t檢驗(yàn),P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后組內(nèi)及組間血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

表1 兩組患者組內(nèi)及組間血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)

表1 兩組患者組內(nèi)及組間血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)

指標(biāo) 研究組 (n=40)對(duì)照組 (n=40)ˉx±st值P值ˉx±st值P 值 t值 P值55.4±19.0 54.3±19.1 0.258 0.797治療后24 h 69.9±21.8 3.171 0.002 67.7±15.4 3.454 0.001 0.521 0.604治療后7 d 75.9±10.8 5.932 0.000 73.7±10.5 1.991 0.000 0.924 0.358 PaCO2(mmHg) 治療前 70.0±13.1 72.3±13.4 0.776 0.440治療后24 h 60.6±11.3 3.436 0.001 60.1±13.6 4.041 0.000 0.179 0.859治療后7 d 59.1±11.8 3.91 0.000 55.4±13.6 5.598 0.000 1.300 0.198 pH 治療前 7.3±0.3 7.2±0.5 1.085 0.281治療后24 h 7.4±0.5 1.085 0.281 7.4±0.1 2.481 0.015 0.000 1.000治療后7 d 7.4±0.1 2.000 0.049 7.4±0.0 2.531 0.013 0.000 1.000 AB(mmol/L) 治療前 34.0±6.4 33.7±7.8 0.188 0.851治療后24 h 32.6±6.2 0.994 0.323 31.4±7.8 1.319 0.191 0.762 0.449治療后7 d 32.5±7.5 0.962 0.339 31.4±7.8 1.319 0.191 0 PaO2(mmHg) 治療前.643 0.522

表2 兩組患者治療前和治療后7 d呼吸頻率、心率比較(±s)

表2 兩組患者治療前和治療后7 d呼吸頻率、心率比較(±s)

研究組 (n=40)指標(biāo)對(duì)照組 (n=40)ˉx±st值P值ˉx±st值P值108±7.2 14.220 0.000 110±6.7 10.064 0.000治療后7 d 90±3.5 88±3.8呼吸頻率 (次/分鐘) 治療前 28.9±4.3 8.265 0.000 27.5±4.8 5.428 0.000治療后心率 (次/分鐘) 治療前7 d 22.4±2.5 23.1±1.8

研究組和對(duì)照組患者治療后的PaO2、PaCO2、動(dòng)脈血pH及AB水平比較均無(wú)明顯差異 (P＞0.05)。研究組和對(duì)照組患者治療后24 h和7 d的PaO2、PaCO2與本組治療前對(duì)比均明顯改善 (P＜0.05);研究組和對(duì)照組患者治療后24 h和7 d的AB水平、動(dòng)脈血pH與本組治療前對(duì)比無(wú)明顯差異 (P＞0.05), 見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者治療前和治療后7 d心率、呼吸頻率比較

研究組和對(duì)照組患者治療后7 d的心率和呼吸頻率均顯著低于治療前 (P＜0.05),見(jiàn)表2。

2.3 治療后7 d不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比

治療后7 d研究組患者出現(xiàn)人機(jī)對(duì)抗、腹脹、胸悶憋氣的比例均明顯少于對(duì)照組 (P＜0.05),見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療后不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

3 討 論

慢性阻塞性肺疾病導(dǎo)致的慢性呼吸衰竭是以不完全可逆阻塞性通氣功能障礙為主要特點(diǎn),同時(shí)可伴全身多系統(tǒng)癥狀的常見(jiàn)肺部疾病,多發(fā)于中老年人群,以咳嗽、咳痰、氣喘、胸悶為主要臨床癥狀。經(jīng)治療癥狀可緩解,但容易反復(fù)發(fā)作,呼吸衰竭是其常見(jiàn)并發(fā)癥。當(dāng)并發(fā)呼吸衰竭時(shí)治療難度較大,致死率高。目前臨床上治療手段主要為常規(guī)治療和常規(guī)治療聯(lián)合機(jī)械輔助通氣治療。常規(guī)治療方法為抗感染、吸氧、解除氣道痙攣、祛痰,同時(shí)維持酸堿平衡,糾正水、電解質(zhì)紊亂,但單純使用常規(guī)治療手段只能一定程度上改善患者癥狀,起效較慢,對(duì)危重癥患者療效較差。危重癥患者需要使用機(jī)械輔助通氣[8]。近年來(lái),無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)逐漸用于治療各類呼吸系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)疾病。其主要作用在患者吸氣時(shí)給與一個(gè)壓力支持,幫助克服氣道阻力,減少呼吸肌做功,同時(shí)提高吸入氧流量,增加肺泡通氣量,減少病理生理無(wú)效腔,在呼氣時(shí)給予一定壓力,可防止肺泡、細(xì)支氣管塌陷,增加換氣面積,對(duì)抗內(nèi)源性PEEP,改善肺彌散功能。無(wú)創(chuàng)輔助通氣操作方便,無(wú)需侵入性操作即可施行,可避免有創(chuàng)通氣的弊端,得到廣泛應(yīng)用。無(wú)創(chuàng)通氣中的ST模式是一種定壓模式,上機(jī)操作人員需要設(shè)定最小呼吸頻率、壓力上升梯度和吸氣壓力、呼氣壓力,同時(shí)根據(jù)患者臨床癥狀、呼吸機(jī)監(jiān)測(cè)指標(biāo)、血?dú)夥治鲞M(jìn)行參數(shù)調(diào)整,而潮氣量受吸氣壓力,吸氣時(shí)間、肺順應(yīng)性等因素決定。當(dāng)潮氣量超過(guò)10 mL/kg時(shí),患者更容易產(chǎn)生腹脹、憋氣等不適感甚至氣壓傷。TVV模式具有定容通氣、定壓通氣的雙重控制的特點(diǎn),在治療過(guò)程中通過(guò)負(fù)反饋系統(tǒng)對(duì)患者呼吸力學(xué)進(jìn)行檢測(cè),當(dāng)患者肺順應(yīng)性發(fā)生變化時(shí),呼吸機(jī)自動(dòng)調(diào)整吸氣壓力和氣體流速,以相對(duì)低的壓力為患者提供恒定潮氣量,限制最大潮氣量,以致可提高肺通氣量,減少二氧化碳潴留,減輕患者的呼吸肌做功負(fù)擔(dān),降低肺順應(yīng)性下降帶來(lái)的通氣風(fēng)險(xiǎn),減少不良反應(yīng)發(fā)生,改善呼吸衰竭。

本研究結(jié)果顯示,無(wú)創(chuàng)輔助通氣中TVV模式和ST模式治療COPD并發(fā)慢性呼吸衰竭均具有顯著效果,兩者對(duì)比效果無(wú)明顯差異。而采取TVV模式治療,患者不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于采用ST模式治療的不良反應(yīng)發(fā)生率。有研究表明[7]95-97,采取TVV模式無(wú)創(chuàng)通氣可明顯緩解癥狀,改善多項(xiàng)動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo),較好地減少不良反應(yīng)。有學(xué)者[9]研究認(rèn)為,采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)TVV模式進(jìn)行間歇正壓輔助通氣治療,可有效改善患者PaO2,PaCO2及動(dòng)脈血pH,舒適性更高,更容易讓患者接受。綜上,TVV無(wú)創(chuàng)通氣模式治療COPD合并慢性呼吸衰竭優(yōu)于ST模式,患者不良反應(yīng)發(fā)生較少,安全性高,可以取得良好的臨床效果,有更廣闊的運(yùn)用前景,值得推廣。