章燕　雋紅燕

【摘要】 目的：探討阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療腦血栓患者的效果及其對血小板參數(shù)的影響。方法：選取2015年4月-2017年4月在筆者所在醫(yī)院接受診治的86例腦血栓患者，將其隨機分為觀察組和對照組，每組43例，對照組給予常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀和抗血小板藥，觀察比較其治療效果及患者血小板參數(shù)變化情況。結(jié)果：觀察組治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療前后PLT、MPV、PDW、紅細(xì)胞沉降率、血漿黏度、全血黏度及血小板黏附率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），且治療后觀察組患者的PLT、MPV明顯高于對照組，PDW、紅細(xì)胞沉降率、血漿黏度、全血黏度及血小板黏附率均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療腦血栓療效肯定，可有效改善血小板參數(shù)水平。

【關(guān)鍵詞】 阿托伐他??； 抗血小板藥； 腦血栓； 血小板參數(shù)

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.3.015 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）03-0030-02

腦血栓通常是指多種原因?qū)е碌木植磕X血管管腔狹窄或閉塞，是一種常見的腦血管疾病，形成的主要原因是動脈粥樣硬化，具有較高的發(fā)病率、致殘率和致死率，可造成腦局部供血區(qū)血流中斷，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、軟化壞死，引起相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征[1-2]，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。減少患者血栓形成、改善預(yù)后是治療該疾病的關(guān)鍵。本文將以86例腦血栓患者為研究對象，探討阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療的療效及其對血小板參數(shù)的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年4月-2017年4月期間在筆者所在醫(yī)院接受診治的86例腦血栓患者，將其隨機分為觀察組和對照組，每組43例。觀察組中男28例，女15例，年齡43～72歲，平均（60.2±5.6）歲；對照組中男29例，女14例，年齡45～73歲，平均（61.3±5.3）歲。所有患者中無腦出血、心肌梗死、嚴(yán)重精神障礙及對所使用藥物過敏者，從發(fā)病到入院時間在72 h內(nèi)，入組前均未接受過止血、凝血、抗先容等藥物的治療。兩組的一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。入選患者對本次研究知情同意，并簽署了知情同意書，該研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)通過。

1.2 方法

對照組患者給予吸氧、調(diào)壓溶栓、預(yù)防感染、預(yù)防心臟損傷、糾正水電解質(zhì)紊亂、預(yù)防靜脈血栓形成及腦水腫等常規(guī)治療，注意臥床休息，存在糖尿病、高血壓等合并癥的患者給予對癥治療。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀和抗血小板藥，口服阿托伐他汀，每次20 mg，每天1次，于晚飯后服用；空腹口服阿司匹林腸溶片，每次100 mg，每天1次。兩組患者均連續(xù)治療3個月。

1.3 觀察指標(biāo)與療效判定

記錄兩組患者治療前后紅細(xì)胞沉降率、血漿黏度、全血黏度、血小板黏附率等各血流變學(xué)指標(biāo)水平及血小板計數(shù)（PLT）、血小板平均容積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）等各血小板參數(shù)水平。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：治療后患者癥狀、體征消失，語言能力恢復(fù)，肌力恢復(fù)至Ⅳ級或以上，具備生活自理能力為治愈；治療后癥狀和體征基本消失，肌力較治療前提高2級，語言能力基本正常為顯效；治療后癥狀、體征有所改善，肌力較治療前提高1級，語言能力有所改善為好轉(zhuǎn)；治療后患者癥狀、體征無變化或加重為無效；總有效率=（治愈+顯效+好轉(zhuǎn)）/總例數(shù)×100%[3-5]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 18.0對臨床數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效對比

觀察組治療的總有效率為95.3%，對照組治療的總有效率為72.1%，觀察組顯著高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后各血流變學(xué)指標(biāo)及血小板參數(shù)水平變化情況

兩組患者治療前后紅細(xì)胞沉降率、血漿黏度、全血黏度、血小板黏附率及PLT、MPV、PDW差異明顯，且治療后觀察組患者的PLT、MPV明顯高于對照組，PDW、紅細(xì)胞沉降率、血漿黏度、全血黏度及血小板黏附率明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

相關(guān)研究報道，動脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦血栓形成的主要原因，脂類代謝紊亂造成脂質(zhì)在血管壁內(nèi)大量沉積，同時啟動內(nèi)源性和外源性凝血機制，進(jìn)而時動脈內(nèi)膜局灶纖維性增厚及其深部成分的崩解、壞死，導(dǎo)致動脈壁硬化，加快血小板的聚集，從而形成血栓[6]。

阿托伐他汀是一種脂溶性他汀類藥物，屬于3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A（HGM CoA）還原酶抑制劑，可阻礙HGM CoA還原酶發(fā)揮作用，降低血漿脂蛋白和膽固醇水平，可通過抑制肝臟膽固醇還原酶和限速酶的活性，進(jìn)一步抑制肝臟膽固醇的合成，也可刺激細(xì)胞表面低密度脂蛋白（LDL-C）受體合成，促進(jìn)肝臟對LDL-C的攝取和分解代謝，降低血清中LDL-C含量，從而減少斑塊內(nèi)脂質(zhì)的積蓄，延緩動脈粥樣硬化進(jìn)程[7]；阿托伐他汀還可阻礙游離膽固醇與乙酰膽堿輔酶A膽固醇乙酰轉(zhuǎn)移酶的結(jié)合，抑制膽固醇脂化，從而穩(wěn)定斑塊[8]；另外阿托伐他汀能夠抑制膠原誘導(dǎo)的TXA2合成和血小板聚集，提高內(nèi)源性一氧化氮合成酶的表達(dá)水平，增加一氧化氮的合成釋放，進(jìn)而激活鳥苷酸環(huán)化酶，提高環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）水平，抑制血小板的黏附與聚集[9-10]。

本次研究中使用的抗血小板藥為阿司匹林，血小板的聚集與血栓素A2（TXA2）有著密切的關(guān)系，TXA2由活化血小板釋放的花生四烯酸（AA），在TXA2合成酶的作用下生成，具有強大的促血小板聚集和血管收縮作用，正常人血液中TXA2含量極少，當(dāng)血小板被激活后，生成及釋放增加，阿司匹林通過使環(huán)氧化酶失活，阻斷AA轉(zhuǎn)化為血栓烷A2，從而抑制AA誘導(dǎo)的血小板聚集[11-12]。本次研究中觀察組患者治療后各血流變學(xué)指標(biāo)水平及血小板參數(shù)水平較治療前得到明顯改善，且改善程度優(yōu)于對照組，說明阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療腦血栓可改善患者血流變學(xué)及血小板參數(shù)水平，緩解臨床癥狀、體征；觀察組治療的總有效率明顯高于對照組，進(jìn)一步驗證了阿托伐他汀與抗血小板要聯(lián)合治療的有效性。

綜上所述，可知阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療腦血栓療效肯定，可有效改善血小板參數(shù)水平。

參考文獻(xiàn)

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（收稿日期：2017-07-04）