于笑峰 伊帥 許廷斌

【摘要】 目的 對(duì)急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者的臨床病例特點(diǎn)進(jìn)行總結(jié)分析， 查找危險(xiǎn)因素， 預(yù)防該病的發(fā)生。方法 48例急性一氧化碳中毒患者， 根據(jù)是否引起遲發(fā)性腦病分為腦病組（發(fā)生遲發(fā)性腦?。┡c無腦病組（未發(fā)生遲發(fā)性腦?。?各24例。對(duì)兩組患者的基本資料（年齡、性別、既往基礎(chǔ)疾病）以及早期實(shí)驗(yàn)室[C反應(yīng)蛋白、腦脊液髓鞘堿性蛋白（MBP）水平]、影像學(xué)檢查結(jié)果[頭磁共振成像（MRI）有無異常]進(jìn)行記錄， 并比較。結(jié)果 兩組患者性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；兩組既往基礎(chǔ)疾病情況比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。腦病組早期 C反應(yīng)蛋白、腦脊液MBP水平及頭MRI異常例數(shù)分別為（53.2±21.9）mg/L、（53.2±21.9）μg/L、17例， 非腦病組早期C反應(yīng)蛋白、腦脊液MBP水平及頭MRI異常例數(shù)分別為（21.5±12.5）mg/L、（10.07±1.46）μg/L、4例；兩組患者早期C反應(yīng)蛋白、腦脊液MBP水平及頭MRI異常例數(shù)情況比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 導(dǎo)致急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生的高危因素有很多種， 因而在臨床治療中應(yīng)對(duì)合并這些危險(xiǎn)因素的患者高度重視， 積極治療減少此病的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】 急性一氧化碳中毒；危險(xiǎn)因素；遲發(fā)性腦病

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.13.019

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病指的是急性一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救后在急性中毒癥狀得到恢復(fù)后， 在數(shù)天及數(shù)周時(shí)表現(xiàn)出的正?；蚪咏r(shí)的假愈期后再次出現(xiàn)的以急性癡呆為主要癥狀的一種神經(jīng)精神癥狀。一氧化碳是一種無色無味的氣體， 在自然界中十分穩(wěn)定， 不容易分解， 也不容易被氧化， 但對(duì)人體的神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。導(dǎo)致一氧化碳中毒的原因十分明確， 多是由于含碳物質(zhì)在燃燒不充分時(shí)產(chǎn)生的一氧化碳被人體吸入導(dǎo)致。近年來， 一氧化碳中毒的病例增多?；颊叨嗍怯捎谑覂?nèi)燃煤或煤氣燃?xì)鉄崴魃l(fā)的一氧化碳中毒， 且門窗不通風(fēng)， 導(dǎo)致室內(nèi)一氧化碳濃度升高導(dǎo)致。另外在工業(yè)生產(chǎn)中， 吸入一些廢氣也可能導(dǎo)致一氧化碳中毒。一氧化碳進(jìn)入體內(nèi)后， 與血紅蛋白迅速結(jié)合， 很容易使得血紅蛋白失去攜氧能力， 導(dǎo)致出現(xiàn)組織缺氧狀況。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病時(shí)， 多以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹鳎?髓鞘出現(xiàn)腫脹、斷裂或消失， 導(dǎo)致多種病變而產(chǎn)生的神經(jīng)細(xì)胞繼發(fā)性變性。因此需要對(duì)患者及時(shí)治療。本文通過將本院2013年12月～2017年2月收治的48例急性一氧化碳中毒患者納入研究， 根據(jù)是否引起遲發(fā)性腦病進(jìn)行分組， 分析不同組別患者年齡、性別、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查結(jié)果等資料， 發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致遲發(fā)性腦病發(fā)生的高危因素有很多種， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年12月～2017年2月收治的48例急性一氧化碳中毒患者， 根據(jù)是否引起遲發(fā)性腦病， 分為腦病組（發(fā)生遲發(fā)性腦病）與無腦病組（未發(fā)生遲發(fā)性腦?。?各24例。所有患者發(fā)病前都有明確的一氧化碳接觸史， 入選患者均符合急性一氧化碳中毒的國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn)， 且入院急查碳氧血紅蛋白數(shù)值在10%～51%。所有患者有不同程度的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、四肢無力、意識(shí)障礙等急性中毒癥狀。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)參照陸再英等[1]的第7版《內(nèi)科學(xué)》的標(biāo)準(zhǔn)， 急性一氧化碳中毒患者意識(shí)障礙恢復(fù)后， 經(jīng)2～60 d的“假愈期”， 又出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)之一者： ①精神、意識(shí)障礙：呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)、或去皮層狀態(tài)；②錐外系功能障礙：震顫麻痹綜合征；③錐體系神經(jīng)損害， 偏癱、小便失禁、病理反射陽性等；④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙。

1. 2 方法 對(duì)兩組患者的基本資料（年齡、性別、既往基礎(chǔ)疾病）以及早期實(shí)驗(yàn)室（C反應(yīng)蛋白、腦脊液MBP水平）、影像學(xué)檢查結(jié)果（頭MRI有無異常）進(jìn)行記錄， 并比較。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組基礎(chǔ)資料比較 腦病組患者中， 男10例、女14例， 年齡42～84歲， 平均年齡（65.9±11.7）歲；無腦病組患者中， 男13例、女11例， 年齡38～80歲， 平均年齡（58.5±12.8）歲；兩組患者性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。既往基礎(chǔ)疾病方面， 腦病組中貧血2例、糖尿病7例、腦血管疾病4例， 非腦病組中貧血0例、糖尿病2例、腦血管病1例， 兩組既往基礎(chǔ)疾病情況比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 2 兩組早期實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查結(jié)果比較 腦病組早期C反應(yīng)蛋白、腦脊液MBP水平及頭MRI異常例數(shù)分別為（53.2±21.9）mg/L、（53.2±21.9）μg/L、17例， 非腦病組早期C反應(yīng)蛋白、腦脊液MBP水平及頭MRI異常分別為（21.5±12.5）mg/L、（10.07±1.46）μg/L、4例；兩組患者早期C反應(yīng)蛋白、腦脊液MBP水平及頭MRI異常情況比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒后最嚴(yán)重的的并發(fā)癥， 但目前發(fā)病機(jī)制還未完全不明確。因此總結(jié)導(dǎo)致遲發(fā)性腦病發(fā)生的高危因素對(duì)臨床治療有重要的指導(dǎo)意義。本研究通過總結(jié)遲發(fā)性腦病患者發(fā)病特點(diǎn)， 發(fā)現(xiàn)患者合并基礎(chǔ)疾病， 早期頭顱MRI異常， C反應(yīng)蛋白、腦脊液檢查髓鞘堿性蛋白（MBP）增高， 是發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險(xiǎn)因素。患者年齡越大其腦病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)也越高， 癥狀也越重， 預(yù)后也差[2-5]。而患者昏迷時(shí)間越長(zhǎng)（>14 h）， 患者發(fā)生遲發(fā)性腦病的發(fā)病率呈現(xiàn)明顯遞增。另外發(fā)生腦病的患者， 在中毒的早期行顱腦 MRI檢查， 會(huì)發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)脫髓鞘等異常信號(hào)， 表明一氧化碳中毒患者顱腦MRI出現(xiàn)異常信號(hào)， 也是會(huì)發(fā)生腦病的高危因素[6]。同時(shí)本研究中發(fā)生腦病患者的C反應(yīng)蛋白、腦脊液MBP較未發(fā)生腦病患者明顯增高， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。C反應(yīng)蛋白為炎癥指標(biāo)， 邱建清等[7]研究發(fā)現(xiàn)：急性一氧化碳中毒患者血清C反應(yīng)蛋白濃度均升高， 但遲發(fā)性腦病患者中毒后血清C反應(yīng)蛋白濃度升高幅度明顯增大， 且持續(xù)處于較高水平， 提示C反應(yīng)蛋白是預(yù)測(cè)發(fā)生腦病的有效指標(biāo)。本研究也發(fā)現(xiàn)腦病組的C反應(yīng)蛋白明顯增高， 其可做為評(píng)估是否發(fā)生腦病的有效輔助指標(biāo)。MBP是組成中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘的主要蛋白， 是反應(yīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有無實(shí)質(zhì)性損害， 特別是髓鞘脫失的診斷指標(biāo)， 腦脊液中MBP含量在治療前明顯增高的患者， 對(duì)激素等藥物的短程療效較好[8]。目前有多位國(guó)內(nèi)外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)腦病患者的腦脊液中的MBP增高， 且濃度增高不僅是腦病的危險(xiǎn)因素， 同時(shí)也預(yù)示腦病預(yù)后不良[9， 10]。本研究發(fā)現(xiàn)腦病患者腦脊液中MBP明顯增高， 說明腦病的發(fā)生與免疫介導(dǎo)相關(guān)， MBP增高為腦病發(fā)生的高危因素， 對(duì)于增高患者可以及早、短程使用激素治療。

綜上所述， 導(dǎo)致急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生的高危因素有很多種， 應(yīng)高度重視， 及早高壓氧治療， 并延長(zhǎng)高壓氧治療時(shí)間， 積極給予腦保護(hù)治療， 必要時(shí)短程使用激素預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)生， 以減少致殘率及死亡率。

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[收稿日期：2018-01-03]