梁旭旭 徐珂佳

(魯山縣人民醫(yī)院 兒科 河南 平頂山 467300)

病毒性心肌炎指病毒感染導(dǎo)致心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，為兒科常見心臟病之一，嚴(yán)重會導(dǎo)致心源性休克、心力衰竭，甚至猝死[1]。病毒性心肌炎發(fā)生過程與機體免疫功能紊亂及其炎性細(xì)胞因子有重要關(guān)系，探尋高效治療藥物已成為目前臨床研究的重要課題。果糖二磷酸鈉是人體內(nèi)細(xì)胞代謝物，可改善細(xì)胞缺血、缺氧狀態(tài)，調(diào)節(jié)葡萄糖代謝中多種酶系活性，促進受損肝細(xì)胞恢復(fù)，改善心力衰竭癥狀；黃芪注射液常用于病毒性心肌炎，具有增強機體免疫功能、抗應(yīng)激、抗菌等作用，可養(yǎng)心通脈，益氣養(yǎng)元[2-3]。本研究選取98例病毒性心肌炎患兒，通過分組對比觀察分析果糖二磷酸鈉聯(lián)合黃芪注射液治療小兒病毒性心肌炎的臨床效果。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2015年2月至2017年2月魯山縣人民醫(yī)院收治的98例病毒性心肌炎患兒，按隨機數(shù)表法分為兩組，各49例。對照組男28例，女21例，年齡3～13歲，平均(7.57±2.14)歲，病程5 h～6 d，平均(3.34±1.02)d；觀察組男27例，女22例，年齡2～14歲，平均(7.89±2.36)歲，病程6 h～5 d，平均(3.10±0.86)d。兩組患兒一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)魯山縣人民醫(yī)院倫理協(xié)會審核批準(zhǔn)。

1.2治療方法對照組：采用果糖二磷酸鈉(西安秦巴藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20043195)治療，70～160 mg/(kg·d)，靜脈滴注，1次/d，治療14 d。觀察組：給予果糖二磷酸鈉聯(lián)合黃芪注射液(神威藥業(yè)集團有限公司，國藥準(zhǔn)字Z13021000)治療，其中果糖二磷酸鈉用法、用量同對照組，靜脈滴注，0.2 g黃芪注射液+200 ml質(zhì)量濃度為5%葡萄糖注射液，1次/d，治療14 d。

1.3觀察指標(biāo)統(tǒng)計對比兩組患兒的治療效果及治療前后T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)及血清心肌酶譜[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)]水平。療效標(biāo)準(zhǔn)判定如下。①無效：心肌酶譜、心電圖檢查等異常指標(biāo)無明顯改善，乏力、胸悶等癥狀無明顯緩解；②有效：心肌酶譜、心電圖檢查等異常指標(biāo)有所改善，乏力、胸悶等病毒性心肌炎主要癥狀有所改善；③顯效：心肌酶譜、心電圖檢查等異常指標(biāo)均恢復(fù)正常，胸悶、乏力等癥狀基本消失或完全消失。治療總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1治療效果觀察組顯效26例，有效21例，無效2例；對照組顯效21例，有效19例，無效9例。觀察組治療總有效率高于對照組(95.92%比81.63%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.2T淋巴細(xì)胞亞群治療前，兩組CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CK-MB、CK和LDH水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組CD4+、CD4+/CD8+水平均升高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后免疫功能比較

注：與治療前比較，aP<0.05；與對照組比較，bP<0.05。

2.3心肌酶譜治療前，兩組CK-MB、CK、LDH水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后，觀察組CK-MB、CK、LDH水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后心肌酶譜指標(biāo)比較

注：與治療前比較，cP<0.05；與對照組比較，dP<0.05。

3 討論

病毒性心肌炎的發(fā)病機制主要是病毒直接感染損害心肌細(xì)胞，以及病毒觸發(fā)人體自身免疫反應(yīng)引起心肌損害[4]。近年來該病發(fā)病率呈上升趨勢，治療時間長，病情兇險，若不及時治療會導(dǎo)致心肌病，威脅患兒健康。

果糖二磷酸鈉為一種葡萄糖代謝中間產(chǎn)物，可增加細(xì)胞內(nèi)高能磷酸鍵和三磷酸腺苷濃度，保證細(xì)胞靜息狀態(tài)，可抑制氧自由基及組胺釋放，促進修復(fù)、改善細(xì)胞功能，使缺血心肌減輕損傷，改善心肌能量代謝。但單獨采用果糖二磷酸鈉治療小兒病毒性心肌炎抗病毒效果不明顯，療效欠佳[5]。黃芪可清除氧自由基，抑制過氧化脂質(zhì)生成，減少心肌損傷；黃芪注射液具有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫作用，可控制病毒增殖，增強心肌細(xì)胞能量代謝，促進受損心肌細(xì)胞恢復(fù)，控制病毒復(fù)制，減輕心肌細(xì)胞炎癥反應(yīng)，提高機體免疫功能。此外，黃芪可減少病毒感染引起的心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流量，進而對心肌細(xì)胞產(chǎn)生保護作用。血清CK-MB、CK、LDH水平可明確心肌受損情況，能有效評估心肌缺血程度。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組，觀察組治療后CD4+、CD4+/CD8+、CK-MB、CK、LDH水平均低于對照組，表明果糖二磷酸鈉聯(lián)合黃芪注射液治療病毒性心肌炎患兒效果顯著，可有效調(diào)節(jié)患兒免疫功能，改善心肌受損情況。

綜上所述，果糖二磷酸鈉與黃芪注射液聯(lián)合治療小兒病毒性心肌炎效果顯著，可改善患兒血清心肌酶譜指標(biāo)，提高其免疫功能，值得推廣。

[1] 姜英紅,楚洪波,劉冬,等.黃芪顆粒對病毒性心肌炎患兒血清免疫機制影響的研究[J].中國婦幼保健,2015,30(27):4724-4726.

[2] 陳秀清.果糖二磷酸鈉綜合治療新生兒窒息后心肌損害療效分析[J].中國藥物與臨床,2017,17(5):732-733.

[3] 吳冰.黃芪注射液對病毒性心肌炎患者心肌酶譜及細(xì)胞免疫的影響研究[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2016,25(23):2580-2582.

[4] 孫景輝,翟淑波.病毒性心肌炎發(fā)病機制的研究進展[J].臨床兒科雜志,2012,30(7):607-612.

[5] 袁泉,張萍.磷酸肌酸鈉聯(lián)合心肌康顆粒治療小兒病毒性心肌炎實效性分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2016,45(10):1343-1344.