王建剛　席建堂　趙小奎　李勁松　賀靜　鄒勇　張輝　賀琦　白蓉　孫曉慧

【摘要】目的 分析心肌橋患者心肌橋、壁冠狀動脈的特點及合并焦慮、抑郁的狀況，為心理干預及綜合治療提供指導。方法 分析84例經我院冠脈CTA證實存在心肌橋患者的心肌橋的特點，應用醫(yī)院焦慮抑郁量表（HADS）進行評分，對數(shù)據(jù)進行分析。結果 兩組心肌橋發(fā)生的位置以左前降支中段多見，多為淺表型，心肌橋壁血管壓縮程度多為輕中度，部分冠狀動脈可見<50%的粥樣斑塊。研究組焦慮、抑郁發(fā)生率較對照組高，差異有統(tǒng)計學意義，P<0.05；進行多因素Logistic回歸分析，發(fā)現(xiàn)心電圖異常、深在型肌橋、肌橋壁血管壓縮程度2級及3級是焦慮的危險因素；女性、文化程度低、合并<50%冠狀動脈粥樣硬化是抑郁的危險因素。結論 老年心肌橋患者焦慮、抑郁發(fā)生率高，合并冠狀動脈粥樣硬化者心理問題更顯著，此類人群心理問題不可小覷。

【關鍵詞】老年：心肌橋；心理狀況

【中圖分類號】R542.2 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.12.0.03

隨著冠狀動脈血管造影（CAG）、多層螺旋CT血管成像（CTA）、血管內超聲（IVUS）等技術的普及，越來越多的典型或非典型胸痛患有條件接受上述檢查，冠狀動脈心肌橋檢出病例明顯增加。患者對心肌橋知識匱乏，可引發(fā)擔心、恐懼、緊張、焦慮、抑郁等負性情緒，有些患者會產生絕望、悲觀，甚至有輕生念頭等。醫(yī)者有時僅關注患者軀體癥狀，人文關懷不夠，治療效果不盡人意，患者反復求醫(yī)，嚴重影響了其生活質量。本研究旨在調查老年心肌橋患者合并焦慮、抑郁狀態(tài)的發(fā)生率，為改善患者的治療效果和精神健康提供科學依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月-2015年12月在我院心血管內科住院的84例心肌橋患者為研究對象，30例孤立性心肌橋為對照組，54例合并<50%冠狀動脈粥樣硬化為研究組。84例患者中男性38例，女性46例，年齡60～77歲，平均年齡（60±9）歲，均為漢族、非文盲。排除標準：①心肌橋合并冠狀動脈粥樣硬化者管腔狹窄程度>50%；②確診患有心力衰竭、頑固性高血壓、瓣膜性心臟病、心肌炎、心內膜炎、心肌病、腫瘤及其他系統(tǒng)的疾??；③已經行冠脈內支架植入術或冠脈搭橋術者；④不能很好配合完成心理狀況測試者；⑤入院前近期受到不良情緒刺激，入院時已有明顯失眠且情緒不穩(wěn)定者；⑥目前正在服用有鎮(zhèn)靜、催眠、安神等作用的中西藥物者；⑦以前接受過心理測試及相關治療者；⑧長期服用含有“利血平”等可影響中樞去甲腎上腺素和5-羥色胺代謝藥物者；⑨精神病家族史者。

1.2 方法

1.2.1 冠狀動脈CTA檢查：采用SIMENS SOMATOM Definition AS+64排128層螺旋CT進行掃描，患者檢查前必要時口服倍他樂克25～75 mg，將心率控制在70次/分以下，指導進行屏氣訓練。囑患者掃描過程中屏氣，先采用前瞻性心電門控序列進行定位像掃描，掃描范圍自氣管隆突下至膈頂下10 mm，然后在肘前靜脈插入18～20G套管針，采用高壓注射器以4～6.0 ml/s的速度注入優(yōu)維顯（碘普羅胺370）55～95 ml，在主動脈根部層面設定興趣區(qū)，采用人工智能觸發(fā)掃描進行回顧性心電門控冠狀動脈造影掃描，根據(jù)不同心率選擇不同時相創(chuàng)建圖像，并以容積重組（VRT）、多平面重組（MPR）、最大密度投影法（MIP）、曲面重組（CPR）進行后處理，圖像處理采用Siemens SYNGO工作站智能血管分析軟件。結合橫斷面圖像，主要分析觀察冠脈CPR和VRT圖像，分析右冠狀動脈（RCA）、左前降支（LAD ）和左旋支（LCX）走形、斑塊情況，對心肌橋（MB）進行定位、計數(shù)，并測量其長度、厚度、壁血管（MCA）收縮期壓縮程度等信息。根據(jù) MCA被心肌包埋的深度2mm為界將M B 分為淺表型和縱深型[1]。根據(jù)心肌橋壁血管收縮期壓縮程度分為 3 級（ Nobe1分級） [2] ：1 級 ，<50%（輕度）；2 級 ，50%～ 75% （中度）；3 級 ，≥75%（重度）。以上數(shù)據(jù)由我院CT室兩名經驗豐富的醫(yī)師共同確認。

1.2.2 焦慮抑郁狀態(tài)評定：采用醫(yī)院焦慮抑郁量表 （HADS）對患者的焦慮抑郁狀態(tài)進行評價。經患者知情同意后監(jiān)督其一次性流暢獨立完成量表評分。HADS包括焦慮情緒亞量表HAD-A和抑郁情緒亞量表HAD-D。分別統(tǒng)計亞量表分值。量表14個條目，每條分4級（0分、1分、2分、3分），分別計算亞量表分值。評分越高表明患者的情

緒障礙程度越重。評分越高表明患者的情緒障礙程度越重。按推薦標準[3]：焦慮評分≥9分為焦慮狀態(tài)，抑郁評分≥9分為抑郁狀態(tài)。在冠脈CTA確診MB后48小時內完成測試。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0進行分析，計量參數(shù)以（x±s）表示，組間比較用t檢驗，計數(shù)資料采用x2檢驗；以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 心肌橋概況

兩組心肌橋發(fā)生的位置以左前降支（LAD ）中段多見，共80例（95.2%），回旋支（LCX）2例（2.4%），右冠狀動脈（RCA）2例（2.4%）； 70例（83.3%）為淺表型，14例（16.7%）為縱深型；研究組冠狀動脈粥樣硬化位置僅僅在心肌橋近端或遠端者30例，合并其他冠狀動脈粥樣硬化15例，9例為除肌橋壁血管外的冠狀動脈，未發(fā)現(xiàn)肌橋內壁血管粥樣硬化；收縮期心肌橋壁血管壓縮程度多小于75%，其中1級35例，2級43例，3級6例；84例心肌橋均為單發(fā)，未發(fā)現(xiàn)多發(fā)肌橋。

2.2 組間資料比較

54例研究組在年齡、性別、文化程度、心電圖陽性、收縮期心肌橋壁血管壓縮程度、心肌橋長度、心肌橋厚度等與30例對照組相比差異無統(tǒng)計學意義，P>0.05；研究組焦慮發(fā)生率74.1%較對照組56.7%高，差異有統(tǒng)計學意義，P<0.05；研究組焦慮評分與對照組焦慮評分比較差異有統(tǒng)計學意義，P<0.05；兩組在抑郁評分、抑郁發(fā)生率、焦慮合并抑郁發(fā)生率等方面比較差異無統(tǒng)計學意義，P>0.05。見表1。

2.3 焦慮抑郁陽性的多因素Logistic回歸分析

本研究全部患者發(fā)現(xiàn)焦慮57例，焦慮檢出率67.9%，發(fā)現(xiàn)抑郁27例，抑郁檢出率32.1%，焦慮并抑郁13例，檢出率15.5%。對于全部研究對象分別以焦慮、抑郁是否陽性為因變量，把是否初中以下文化（否=0，是=1）、是否存在<50%冠狀動脈粥樣硬化（否=0，是=1）、心電圖是否異常（否=0，是=1）、性別（男=1，女=2）、是否存在2級及2級以上壓縮心肌橋壁血管（否=0，是=1）、是否為深在型心肌橋（否=0，是=1）作為自變量，進行多因素Logistic 回歸分析，發(fā)現(xiàn)心電圖異常、深在型肌橋、肌橋壁血管壓縮程度2級及3級是焦慮的危險因素；女性、文化程度低、合并<50%冠狀動脈粥樣硬化是抑郁的危險因素。

3 討 論

冠狀動脈心肌橋是一種先天性的冠狀動脈發(fā)育異常，近年研究表明，MB血管壓迫可以持續(xù)到舒張早、中期，因而這一良性解剖變異可產生不良后果已引起臨床重視[5]。心肌橋治療多推薦選擇具有減慢心率作用的β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，一般不主張應用硝酸酯類藥物，亦可采取支架植入、手術治療。針對有焦慮、抑郁的患者進行心理干預、心理治療是十分必要的。

本研究發(fā)現(xiàn)心肌橋近端動脈粥樣硬化發(fā)生率遠大于MB壁血管段和MB遠端。表明MB可能對肌橋下冠狀動脈有“保護效應”，這與該段血管泡沫細胞和被修飾的平滑肌細胞較少有關。MB近端血管具有血管壓力大，切應力低，血流儲備低的特點，這些是近端血管冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生率較高的原因[6]。此外低切應力刺激致動脈粥樣硬化的基因得以表達促進粥樣硬化斑塊的形成。心肌橋還與冠狀動脈痙攣及Takotsubo心肌病的發(fā)生有關。

本研究中焦慮檢出率67.9%，抑郁檢出率32.1%，焦慮并抑郁檢出率15.5%。焦慮檢出率高可能與明確診斷后患者正常心理應激反應有關，患者對心肌橋認識不足、醫(yī)護人員宣教不到位、家屬關心不夠都可引起患者不安、恐懼等負性情緒。本研究提示老年患者在心肌橋明確診斷前就已經存在焦慮、抑郁，說明焦慮、抑郁可能與MB共病。由于焦慮、抑郁等情緒變化可致交感神經興奮，而交感神經興奮可致心肌收縮力加強，從而導致心肌橋的壁冠狀動脈受壓，引起心肌缺血的癥狀。因此，確診心肌橋的患者，醫(yī)務人員應教育讓患者保持積極樂觀心態(tài)，與家屬共同關心患者，隨時處理負性情緒，必要時進行心理咨詢、心理治療，避免患者向神經癥進展。

本組資料發(fā)現(xiàn)心肌橋的位置、長度、厚度、壁血管受壓程度、合并冠狀動脈硬化等與國內報道相近[7]。而且還發(fā)現(xiàn)心電圖異常、深在型肌橋、肌橋壁血管壓縮程度2級及3級是焦慮的危險因素；女性、文化程度低、合并<50%冠狀動脈粥樣硬化是抑郁的危險因素。本研究存在樣本量小、量表選擇單一、肌橋特點判斷有主觀誤差、肌橋診斷方法相對局限等缺陷，有待以后進一步研究改進。

參考文獻

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