孫偉民

（葫蘆島市中心醫(yī)院 呼吸科，遼寧 葫蘆島 125000）

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肺栓塞患者心電圖ST段壓低與心肌損傷關系的臨床研究

孫偉民

（葫蘆島市中心醫(yī)院 呼吸科，遼寧 葫蘆島 125000）

【摘要】目的 本文通過肺栓塞患者心電圖ST段壓低與心肌損傷關系進行研究。方法 選擇我院2014年2月至2015年3月期間收治肺栓塞患者50例，并經(jīng)心電圖ST段變化均確診為肺栓塞患者。將25例患者設為ST段壓低組（C組），另外25例患者設為非ST段壓低組（D組），對比兩組患者住院期間的臨床事件發(fā)生率。結果 本組54例肺栓塞患者，ST段低壓組患者TnI陽性患者2例，非ST段低壓組患者TnI陽性患者14例，組間經(jīng)比較，差異顯著，具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 肺栓塞患者心電圖SI段壓低提高了心肌受損的發(fā)生率，同時評估肺栓塞患者使用心電圖ST段低壓效果最佳。

【關鍵詞】腦栓塞；心電圖ST段低壓；心肌損傷；臨床研究

心電圖描記術在臨床常作為醫(yī)師診斷疾病的輔助工具，并據(jù)相關實踐表明，導致肺栓塞心電圖發(fā)生改變是由ST段低壓所致[1]。在當前臨床診斷治療中，心電圖ST段變化在診斷冠心病中，如心肌缺血以及心肌損傷等，其效果明顯，同時經(jīng)檢測，心肌損傷的標志物為血清肌鈣蛋白I，并在心肌損傷評估中應用較為廣泛。此次研究活動對肺栓塞患者心電圖ST段壓低與心肌損傷關系進行分析，現(xiàn)將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院2014年2月至2015年3月期間收治肺栓塞患者50例作為本次研究活動調(diào)查對象。并使用心電圖描記對患者進行多次檢測，對ST段發(fā)生的變化進行觀察，并將其分為ST段壓低組和非ST段壓低組。其中男性患者26例，女性患者24例，最大年齡為86歲，最小年齡為28歲，平均年齡為（52.83±12.55）歲。

1.2 方法

1.2.1 肌鈣蛋白測定：對我院肺栓塞50例患者在24 h內(nèi)進行血清肌鈣蛋白I進行測定，每隔8~10 h進行一次采血，采血兩次取其結果。當結果≥0.07 μg/L，出現(xiàn)1次或1次以上，肌鈣蛋白呈陽性。

1.2.2 溶栓治療：針對大面積肺栓塞患者，如果長時間血壓偏低，或是休克血液動力學發(fā)生改變，采用4400 IU的尿激酶，外加配用20 mL的生理鹽水，采用靜脈滴注進行注射，時間為10 min，繼以每小時采用輸液泵注射2200 IU/kg尿激酶，外加配用250~500 mL的生理鹽水，時間為12 h。在注射該藥物后，每隔4 h對凝血激酶時間進行檢查。其正常值得到恢復或者是在正常值之上，對患者采用皮下注射方式，注射低分子肝素0.1 mL/10kg，每隔12 h進行一次。

1.2.3 抗凝治療：針對非大面積的肺栓塞患者，采用0.1 mL/10kg的低分子肝素注射患者皮下，每隔12 h注射一次，持續(xù)用藥7~10 d。

1.3 觀察指標：觀察肺栓塞患者的臨床表現(xiàn)，其主要內(nèi)容為：胸部劇烈疼痛、窒息性呼吸困難、咯血、休克以及低血壓等癥狀。

1.4 統(tǒng)計學處理：選擇SPSS11.5統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析和處理，以P＜0.05為差異，表示具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 診斷：本組50例肺栓塞患者，20例患者采用螺旋增加CT進行診斷，12例患者采用肺動脈造影進行診斷，3例患者采用心臟超聲心電圖進行診斷，15例患者經(jīng)臨床綜合診斷。

2.2 心電圖顯示結果：肺栓塞50例患者中，C組為27例，比例為54%；D組為23例，比例為46%。其中心肌CK-MB升高患者2例，通過動脈造影檢查診斷為肺栓塞合并心肌梗死。

2.3 TnI檢測結果：本組50例肺栓塞患者，檢查結果血清肌鈣蛋白I為陽性患者共16例，其中C組14例患者血清肌鈣蛋白I結果為陽性，比例為28%，D組2例患者血清肌鈣蛋白I為陽性，比例為4%，經(jīng)統(tǒng)計學檢驗，兩組患者之間存在的差異顯著，具有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。

2.4 對比臨床事件發(fā)生率：在本組50例肺栓塞患者中，發(fā)生臨床事件共20例，C組15例，其臨床事件發(fā)生率為30%；D組5例，其臨床事件發(fā)生率為10%，經(jīng)統(tǒng)計學檢驗，組間差異顯著，具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

根據(jù)國內(nèi)外相關報道顯示，肺栓塞的心電圖表現(xiàn)種類較多，但是在心肌損傷評估中采用心電圖ST段壓低其效果最佳。結合本次研究活動顯示，肺栓塞心電圖發(fā)生改變后，ST段壓低患者，其臨床事件發(fā)生率為30%；由于不能明確ST段壓低的發(fā)病機制，初步認為與肺栓塞患者自身的病理發(fā)生改變存在相關性[2]。由于釋放的激素因子，再加上血流發(fā)生堵塞，增加了肺部循環(huán)的張力，最終導致肺動脈出現(xiàn)高壓現(xiàn)象、右室承載能力有限，進而擴張了右心室，導致右心功能出現(xiàn)異常。此外，肺栓塞患者激活體內(nèi)神經(jīng)和激素，增高右心室壁的張力，減少心內(nèi)膜下灌注壓力。進而使心肌的氧氣供應收到限制，引發(fā)心肌缺血，導致心電圖ST段發(fā)生改變[3]。

通過本次數(shù)據(jù)表明，ST段低壓檢測結果TnI呈陽性出現(xiàn)14例，比例為28%；非ST段低壓檢測結果TnI呈陽性出現(xiàn)2例，比例為4%。此外，腦栓塞ST段低壓發(fā)臨床事件發(fā)生率為30%，非ST段低壓臨床事件發(fā)生率為10%，組間經(jīng)比較，差異顯著，具有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。通過腦栓塞心電圖ST段壓低顯示，患者心肌受到損害，同時提高了臨床事件的發(fā)生率。

綜上所述，肺栓塞患者心電圖ST段低壓與心肌損傷存在相關性，同時是評估腦栓塞患者危險分層的有效手段。

參考文獻

[1] 袁英.肺栓塞患者心電圖ST段壓低與心肌損傷關系的臨床研究[J].中國民族民間醫(yī)藥,2011,20(6):68-69.

[2] 易樂.肺栓塞患者心電圖 ST 段壓低與嚴重臨床事件關系的臨床研究[J].醫(yī)學美學美容(中旬刊),2015(2):26-26.

[3] 楊晶,陳燕.心電圖在心肌梗死和肺栓塞早期鑒別診斷中的應用價值[J].中外醫(yī)學研究,2014,12(5):60-61.

中圖分類號：R743.3；R542.2

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）06-0050-01