陳治奎等

[摘要]目的探討急性心肌梗死（AMI）后左心室游離壁破裂（FWR）的臨床特點及其相關危險因素。方法回顧性分析21例AMI后FWR患者的臨床資料，無機械性并發(fā)癥的AMI患者58例為對照組，比較兩組血生化、血常規(guī)指標及一般臨床資料。多因素二元Logistic回歸分析AMI后發(fā)生FWR的危險因素。結果與對照組比較，F(xiàn)WR組患者年齡偏大，收縮壓與舒張壓偏高，發(fā)病至就診時間偏長，差異均有統(tǒng)計學意義（P<005，<001）。FWR組患者血B型鈉尿鈉肽、D二聚體水平、高敏C反應蛋白水平明顯高于對照組，而紅細胞壓積水平低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<005，<001）。FWR組急診PCI比例較低（P<001）。多因素二元Logistic回歸分析顯示年齡、收縮壓水平、血紅細胞壓積是AMI后FWR發(fā)生的獨立預測因素（OR=092～117，P<005，<001）。結論年齡、收縮壓、血紅細胞壓積可能是AMI后FWR發(fā)生的獨立預測因素。

[關鍵詞]心臟破裂；急性心肌梗死；危險因素；紅細胞壓積

中圖分類號：R5422+2文獻標識碼：A文章編號：1009_816X（2015）04_0303_03

doi：103969/jissn1009_816x20150413心臟破裂（Cardiac rupture，CR）是位居第二的急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）院內死亡原因，包括左心室游離壁破裂（Free wall rupture，F(xiàn)WR）、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂，其中尤其以FWR多見，是后兩者的8～10倍[1]，往往發(fā)病突然，病情發(fā)展迅速，但缺乏有效的搶救和治療手段，死亡率極高。如何盡早預防或識別CR發(fā)生的相關臨床特點和危險因素是臨床醫(yī)生和研究者的關注重點[1～3]。本文回顧性分析AMI患者發(fā)生FWR的臨床特點及探討相關臨床危險因素，為臨床工作提供可能的早期診斷線索和治療幫助。

1資料與方法

11一般資料：2007年1月至2014年1月在本院住院治療的AMI 1361例，其中合并FWR患者21例，女7例，男14例，年齡48～89歲，平均（7290±1054）歲。隨機選擇同期住院治療的不伴機械并發(fā)癥并順利康復出院的AMI患者58例為對照組，男50例，女8例，年齡36～81歲，平均（6130±1229）歲。兩組一般資料比較見表1。

12方法：AMI根據(jù)典型胸痛以及心電圖和心肌酶譜的動態(tài)演變或冠狀動脈造影明確，視情況選擇溶栓、介入或藥物保守治療。所有患者于入院即刻及次日凌晨抽取靜脈血，常規(guī)檢測血常規(guī)、血液生化及血心肌壞死標志物等指標，包括肌鈣蛋白I（cTNI）、白細胞計數(shù)（WBC）、血紅蛋白（Hb）、紅細胞壓積（HCT）、血糖（FBG）、肌酐（Scr）、低密度脂蛋白（LDL_C）、高敏C反應蛋白（hs_CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）及D二聚體（D_Dimer）。FWR的診斷須符合：（1）臨床表現(xiàn)為伴或不伴胸痛的突發(fā)意識喪失，血壓下降，呼吸停止，猝死；（2）心電圖顯示為電機械分離、心室靜止、逸搏心律等；（3）即刻床邊超聲心動描記術顯示新發(fā)現(xiàn)的中到大量心包積液。詳細記錄患者性別、年齡、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史以及FWR發(fā)病前后的臨床特點，包括發(fā)病前可能誘因、相關活動及臨床癥狀等。

13統(tǒng)計學處理：采用SPSS190版統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料用（x-±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗，非正態(tài)分布計量資料采用非參數(shù)檢驗方法分析，多因素Logistic回歸分析FWR相關臨床因素。P<005為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

21兩組患者臨床資料比較：FWR組患者年齡高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<001）。發(fā)病至就診時間、入院時初始收縮壓、舒張壓FWR組患者顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<005）。FWR組患者BNP水平、D_Dimer水平顯著高于對照組，hs_CRP水平也明顯升高，而HCT水平顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<005）。FWR組接受急診PCI治療病例明顯多于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<005），而兩組急診溶栓治療比例未見統(tǒng)計學意義（P>005），見表1。表1兩組患者臨床資料比較（x-±s）

項目FWR組

（n=21）對照組

（n=58）年齡（歲）7290±10546130±1229女性[例（%）]7（3333）8（1379）吸煙史[例（%）]7（3333）22（3793）高血壓病史[例（%）]12（5714）26（4483）糖尿病史[例（%）]6（2857）12（2069）前壁AMI[例（%）]12（5714）23（3966）發(fā)病至就診時間[h，M（Q1，Q3）]1300（450，3600）625（5，00，900）入院時收縮壓（mmHg）13133±238611984±1652入院時舒張壓（mmHg）7824±15516980±929cTNI峰值[ng/mL，M（Q1，Q3）]3370（1708，5313）4938（2399，8000）WBC（/mm3）1125±2301099±279Hb（g/L）11643±283511954±3403HCT（%）3430±9414117±454FBG（mmol/L）688±166706±227Scr（μmol/L）9067±31567670±1625LDL_C（mmol/L）308±085301±088BNP（ng/L）29270±1263719754±16177hs_CRP[mg/L，M（Q1，Q3）]2230（705，4120）370（20，950）Hcy（μmol/L）1146±2961158±558D_Dimer[ng/mL，M（Q1，Q3）]25840（17750，36350）12350（7050，32725）急診溶栓[例（%）]3（1428）5（862）急診PCI[例（%）]4（1905）24（4138）注：與FWR組比較P<005，P<00122多因素Logistic回歸分析：以FWR為因變量，單變量分析有顯著性差異的相關臨床因素為協(xié)變量，包括：年齡、發(fā)病至就診時間、收縮壓、舒張壓、HCT、BNP、D_Dimer及hs_CRP。以Logistic回歸分析前向條件法檢驗AMI后FWR的臨床相關危險因素，結果顯示：年齡、收縮壓及HCT進入方程，是AMI后FWR的獨立危險因素（OR=092～117，P<005、<001），見表2。

表2AMI后FWR的相關危險因素分析

危險因素βSEWald χ2OR95%CIP年齡-008004092093086～099<005SBP-008003085092087～098<001HCT016006633117104～133<00523FWR的臨床表現(xiàn)及發(fā)生前異?；顒樱罕窘M患者AMI發(fā)病至FWR發(fā)生時間為025～10天，平均（388±319）天。其中于AMI發(fā)病1周內心臟破裂患者17例，11例患者在心臟破裂前均有持續(xù)時間不等的再發(fā)嚴重胸痛或胸悶，伴大汗淋漓及呼吸急促、面色蒼白；突然尖叫2例。心臟破裂前有異常活動或可能誘因8例（4212%），其中發(fā)生于大便時2例；發(fā)生于小便及翻身時各1例；劇烈惡心、嘔吐2例；情緒劇烈波動或激動2例；1例因心跳驟停有胸外按壓史。FWR組心臟破裂發(fā)生于5：00～6：00 5例（2381%），14：00～19：00 14例（6667%），凌晨0：00～1：00 2例（952%）。FWR組所有患者均死亡或自動出院。

3討論

隨著再灌注治療尤其是急診PCI的廣泛開展，AMI后心臟破裂（Cardiac rupture，CR）的發(fā)生率及死亡率明顯降低。最近國外的研究顯示，CR發(fā)生率從上世紀七十年代的330%下降至本世紀初十年的170%，死亡率從9000%下降到5000%[2]。但CR的高死亡率及預后仍然值得重視，一旦發(fā)生，病死率多高達10000%[3]。本研究中AMI后FWR發(fā)生率為154%，與文獻基本一致，本組FWR患者全部死亡或自動出院。女性與高齡一樣均為比較明確的FWR危險因素[2，4_5]，而且AMI合并CR多發(fā)生在前壁[6]，本文雖有類似結果，但兩組女性與前壁心梗比例未達統(tǒng)計學差異，可能與本研究病例入選偏少，進一步擴大樣本量或多中心分析可能更好地控制偏差。同時本研究還發(fā)現(xiàn)FWR組患者發(fā)病至就診時間明顯延長以及血壓水平較高，可能與缺乏早期再灌注治療，加重心臟負荷容易導致CR的發(fā)生增加。而且對照組患者接受急診PCI比例顯著高于FWR組。說明早期的再灌注治療尤其急診PCI以及及時治療、適當控制血壓水平可以減少FWR的發(fā)生。

研究發(fā)現(xiàn)CRP和D_二聚體是AMI后CR發(fā)生的敏感性指標[6，7]，本文結果提示FWR組hs_CRP與D_Dimer水平顯著高于對照組（P<001，P<005），說明AMI患者hs_CRP與D_Dimer越高CR的風險越高，本文結果與文獻一致。這可能與大量CRP的釋放促使炎癥反應，降解基質的蛋白酶分泌增多，造成更大范圍的心肌損傷有關，另一方面，CR患者早期可能存在的心肌內出血及血液緩慢滲透到心包引起的心包炎也會導致CRP升高。AMI患者的B型腦鈉肽（BNP）水平可作為判斷死亡率和預后的一項指標[8]，同時也是心力衰竭和心肌梗死范圍的獨立預測因素[9]，是反映心臟功能和室壁張力的敏感指標，本研究中FWR組患者BNP水平明顯高于對照組（P<005），說明室壁張力增高可能是導致CR的另一個重要因素。本研究還發(fā)現(xiàn)FWR組HCT明顯低于對照組（P<001）。提示CR是一個動態(tài)過程，即在致死性的CR發(fā)生前可能已經(jīng)存在數(shù)天的心包積血、心肌內出血或血腫[10]，而不管何種形式的失血，均可能導致紅細胞及HCT的降低。相關研究也證實CR患者的出血風險與CR發(fā)生呈顯著正相關，初始血紅蛋白及HCT水平明顯降低[11]。多因素Logistic回歸分析的結果顯示，HCT水平和年齡、SBP仍然入選方程，提示HCT和年齡、收縮壓是AMI患者發(fā)生FWR的獨立預測因素。

研究提示，CR發(fā)生高峰期為AMI后24小時內及3～5天[12]，本組患者FWR發(fā)生的平均時間為（388±319）天，與文獻基本一致。也有研究顯示CR好發(fā)在16：00～20：00之間[13]，本文也有類似結果，在14：00～19：00發(fā)生FWR患者14例（6667%），可能與在此時間段患者活動增加、交感興奮以及家屬探視、藥物使用等等有關，還有劇烈惡心、嘔吐以及激動、胸外按壓等異常活動均可能增加FWR的發(fā)生幾率。

總之，高齡、高收縮壓、低HCT的AMI患者需要警惕FWR的發(fā)生，早期再灌注治療尤其急診PCI以及控制異常活動、適當制動或鎮(zhèn)靜等均有助于減少FWR的發(fā)生。

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