羅東雷等

[關(guān)鍵詞]經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；上消化道出血；腦梗死；心力衰竭

中圖分類號：R5416；R7433文獻標(biāo)識碼：B文章編號：1009_816X（2015）04_0341_02

doi：103969/jissn1009_816x20150430隨著經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（Percutaneous coronary intervention，PCI）的廣泛開展和強化雙聯(lián)抗血小板治療的應(yīng)用，消化道出血已經(jīng)成為PCI術(shù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，在臨床工作中并不少見，但合并腦梗死的患者比較少見，且死亡率較高。我科接診1例患者行PCI術(shù)置入3枚支架后出現(xiàn)上消化道出血，合并兩次腦梗死，并在輸血過程中出現(xiàn)心力衰竭，經(jīng)救治好轉(zhuǎn)出院，隨訪5個月情況良好?，F(xiàn)報告如下。

1臨床資料

患者男性，52歲。因發(fā)作性胸骨后疼痛20天，加重2天于2014年1月18日以“冠心病，急性冠狀動脈綜合征；高血壓病3級（極高危組）”收入心內(nèi)科。入院體檢：T 365℃，BP 130/80mmHg，R 18次/分，P 80次/分，神志清，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕音。心率80次/分，心律齊，未聞及病理性雜音。腹平軟，無壓痛，肝脾未及，四肢肌力、肌張力正常。超聲心動圖未見異常。血紅蛋白130g/L：大便潛血陰性。2014年1月19日經(jīng)右橈動脈行PCI術(shù)，冠狀動脈造影；左前降支近段80%彌漫狹窄，左回旋支中段90%局限狹窄，予左前降支近段及左回旋支中段病變處共置入3枚Partner紫杉醇藥物洗脫支架，手術(shù)15小時，術(shù)中應(yīng)用肝素鈣1萬單位，術(shù)后雙聯(lián)抗血小板及低分子肝素抗凝治療。患者術(shù)后當(dāng)日發(fā)熱，最高體溫392℃，給予賴氨匹林09肌注后體溫降至正常。2014年1月21日出現(xiàn)黑便及右側(cè)肢體活動不利。查體：BP 94/58mmHg言語不利，右側(cè)肢體肌力Ⅳ級，右側(cè)巴氏征陽性。血紅蛋白：69g/L，凝血指標(biāo)檢測正常。頭顱CT除外腦出血，考慮急性腦梗死、上消化道出血，立即禁食、胃腸減壓，停用抗栓、抗凝治療，給予輸入紅細胞4單位，靜脈持續(xù)泵入埃索美拉唑及輸血補液治療（液體滴速50滴/分），但患者在輸紅細胞過程中出現(xiàn)心力衰竭，減慢輸液速度，給予呋塞米10mg靜注后心力衰竭緩解，經(jīng)救治患者言語不利及右側(cè)肢體肌力有所恢復(fù)。2014年1月22日頭顱CT，左側(cè)基底節(jié)區(qū)及放射冠區(qū)腦梗死。經(jīng)顱多普勒超聲：（1）腦動脈硬化；（2）左大腦中動脈及左頸內(nèi)動脈終末段低血流、低搏動；（3）前、左后交通支開放；（4）左頸內(nèi)動脈顱外段重度狹窄。血管超聲：PCI術(shù)徑路未見血腫。臨床診斷：急性腦梗死。給予補液量3000ml/d。因血紅蛋白仍持續(xù)下降，2014年1月23日患者行經(jīng)鼻胃鏡：十二指腸球部多發(fā)潰瘍（A2期），Rockall評分5分，行十二指腸球部潰瘍鈦夾治療術(shù)。經(jīng)上述止血治療48小時后，試用流質(zhì)飲食并給予復(fù)方谷氨酰胺顆粒、阿托伐他汀、氯吡格雷口服，將埃索美拉唑改為每日兩次靜點，監(jiān)測血紅蛋白逐漸回升，2014年2月1日患者左側(cè)臥位時被主管醫(yī)生發(fā)現(xiàn)面容異常，喚醒后體檢：BP 130/80mmHg，言語不利加重，右側(cè)肢體肌力Ⅱ級，右巴氏征陽性。查血紅蛋白：140g/L，頭顱CT梗死面積較前增大，考慮再發(fā)腦梗死。將阿托伐他汀加量，補液量增加至4000ml/d。2014年2月7日患者右側(cè)肢體肌力Ⅴ級，恢復(fù)正常飲食，加用拜阿司匹林及抗幽門螺桿菌治療。2014年2月9日患者血紅蛋白120g/L，便潛血陰性，建議出院，出院口服拜阿司匹林01g，氯吡格雷75mg，阿托伐他汀40mg，1次/天，泮托拉唑40mg，2次/天，復(fù)方谷氨酰胺顆粒067g 3次/天，堅持功能鍛煉。出院5個月隨訪患者右側(cè)肢體活動靈活，稍有言語不利，監(jiān)測血常規(guī)、大便潛血正常。

2討論

冠心病患者行PCI術(shù)后，需應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷強化雙聯(lián)抗血小板治療，然后可使消化道出血的風(fēng)險增加7～14倍[1]，雙聯(lián)抗血小板治療30天消化道出血的發(fā)生率13%，且大部分發(fā)生在用藥初期[2]；上消化道出血并發(fā)腦梗死患者占上消化道出血的484%，且大部分以老年人多見[3]。對于需要輸血的患者由于庫存血紅細胞中的一氧化氮水平很低，輸入后會使血管收縮，加重心肌缺血，該患者可能是PCI術(shù)后心肌血運重建存在一定程度的缺血再灌注損傷，加上輸血引起的心肌缺血，且輸血速度偏快，導(dǎo)致心力衰竭。

對于PCI術(shù)后上消化道出血的患者，若Rockall評分≥5分，則停用阿司匹林和氯吡格雷，同時給予禁食、胃腸減壓、補液、靜脈質(zhì)子泵抑制劑（Proton_pump inhibitor，PPI）治療[2]，但PCI術(shù)后停用阿司匹林和氯吡格雷30天內(nèi)有29%的患者出現(xiàn)亞急性支架內(nèi)血栓形成[4]，停藥后藥效可持續(xù)5天，發(fā)生支架內(nèi)血栓形成的中位時間是7天[5]。所以該病例為避免支架后血栓形成，在應(yīng)用PPI的情況下，出血停止48h后，重新服用氯吡格雷，2周后加用阿司匹林，未再出現(xiàn)消化道出血。止血后在應(yīng)用PPI的保護下重新應(yīng)用抗血小板治療是相對安全的[6]。但應(yīng)用PPI會導(dǎo)致氯吡格雷的抗血小板作用減弱，所以應(yīng)選擇與氯吡格雷相互作用較小的PPI，如泮托拉唑等。

對于上消化道出血合并腦梗死患者，止血與抗血小板聚集存在治療矛盾，PPI的應(yīng)用可使消化道內(nèi)血小板聚集作用增強，但應(yīng)用PPI是目前治療首選；糾正貧血需使血紅蛋白在80g/L以上[7]。上消化道出血患者一旦出現(xiàn)腦梗死可能會危及生命，所以要提前認識到發(fā)生急性腦梗死的危險。該病例上消化道出血后第二次腦梗死可能是由于左側(cè)頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄，左側(cè)臥位，壓迫左側(cè)頸動脈導(dǎo)致腦灌注減少，腦動脈血流減慢，易致局部腦血栓形成所致。

總之，在PCI術(shù)前詢問有無消化系統(tǒng)潰瘍病史，或者上消化道造影明確是否存在消化系統(tǒng)潰瘍，假如存在應(yīng)治愈后再行PCI術(shù)。對于PCI術(shù)后服用雙聯(lián)抗血小板治療的患者盡量避免應(yīng)用非甾體類抗炎藥物[6]。如發(fā)生了上消化道出血，應(yīng)根據(jù)Rockall評分選擇治療，并盡早加用氯吡格雷避免支架內(nèi)血栓形成；對于可能合并腦梗死的患者，應(yīng)在PCI術(shù)前做好腦血管評估，若存在腦血管狹窄，應(yīng)在條件允許的情況下提前適當(dāng)補液、強化他汀治療，盡量避免壓迫患側(cè)頸動脈，減少腦梗死的發(fā)生率；對于已經(jīng)出現(xiàn)上消化道出血或腦梗死的患者應(yīng)密切觀察，及時調(diào)整治療方案，避免病情惡化。

參考文獻

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