朱志紅

摘要：目的 探討消化性潰瘍合并糖尿病的臨床特點與治療情況。方法 將我院2012年8月～2014年8月接收的62例消化性潰瘍合并糖尿病患者作為觀察組，另選取同期我院接收的74例非糖尿病消化性潰瘍患者作為對照組，均給予其常規(guī)抗Hp三聯(lián)療法治療，而后對比兩組臨床療效。結(jié)果 兩組患者潰瘍特點、臨床癥狀比較存在較大差異，且對照組Hp感染率以58.1%明顯低于觀察組的82.3%，觀察組Hp根治率以60.8%明顯不及對照組的88.7%（P<0.05）。結(jié)論 消化性潰瘍合并糖尿病者的潰瘍部位、臨床癥狀較之于非糖尿病消化性潰瘍者存在較大區(qū)別，前者在聯(lián)合胃鏡檢查的基礎上，延長抗Hp治療的時間可有效提高Hp根治率。

關(guān)鍵詞：消化性潰瘍；糖尿??；臨床特點；三聯(lián)療法

糖尿病屬慢性內(nèi)科疾病，在臨床上較為常見，多數(shù)患者會合并心、神經(jīng)、眼以及腎部并發(fā)癥，糖尿病合并消化性胃潰瘍因其臨床癥狀不典型，因而極易出現(xiàn)漏診、誤診現(xiàn)象，延誤患者的治療，影響其日常的工作、生活[1，2]。本文以我院接收的62例消化性潰瘍合并糖尿病患者與74例非糖尿病消化性潰瘍患者為研究對象，對其臨床癥狀與治療情況進行了分析，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 將我院2012年8月～2014年8月接收的62例消化性潰瘍合并糖尿病患者作為研究對象，男性患者36例，女性患者28例，年齡為42～80歲，平均年齡為（54.2±5.2），將其設為觀察組；另選取同期我院接收的74例非糖尿病消化性潰瘍患者作為對照組，男性患者40例，女性患者34例，年齡為41～79歲，平均年齡為（53.9±4.9）歲。兩組患者的年齡層次、性別等一般資料比較，不存在顯著差異（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1檢查方法 兩組患者入院后均完善相關(guān)檢查：①胃鏡檢查，儀器型號為OLYMPUS XQ230，以確定潰瘍類型、部位以及直徑大小情況；②臨床癥狀情況：經(jīng)詢問患者臨床癥狀表現(xiàn)后，主要包括腹痛、腹脹、納差、嘔血、噯氣、反酸，且大部分患者均伴黑便癥狀；③檢測其Hp感染情況：檢測方法為快速尿素酶試驗法與Giemsa染色法[3]，上述兩種檢測方法均為陽性時，則判定檢查結(jié)果為陽性。

1.2.2治療方法 兩組患者經(jīng)確診后，均給予其常規(guī)抗Hp三聯(lián)療法治療，即阿莫西林（宜昌人福藥業(yè)有限責任公司生產(chǎn)，國藥準字H42022107）口服治療，使用劑量為1000mg bid；泮托拉唑（湖南健朗藥業(yè)有限責任公司生產(chǎn)，國藥準字H19990260）口服治療，使用劑量為40mg bid；克拉霉素（修正藥業(yè)集團長春高新制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20050292）口服治療，使用劑量為500mg bid，期間可參照患者病情改善情況為其適當調(diào)整藥物使用劑量，并于停藥4w后測定其14C-尿素呼氣試驗。

1.3觀察指標 ①詳細記錄兩組患者的潰瘍特點、臨床癥狀差異；②Hp感染率與Hp根治率。

1.4療效判定標準 Hp根治率：采用14C-尿素呼氣試驗或快速尿素酶試驗進行判定，任一項試驗結(jié)果顯示為陰性者視為根治。

1.5統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)均使用SPSS17.0統(tǒng)計軟件包分析處理，計量資料以（x±s）表示，以t檢驗，計數(shù)資料以（%）表示，進行χ2檢驗，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者潰瘍特點比較 經(jīng)檢查后的結(jié)果顯示，對照組的復合潰瘍率、胃潰瘍率明顯低于觀察組，但十二指腸球部潰瘍發(fā)生率明顯高于觀察組，且潰瘍直徑>1.0cm的發(fā)生率明顯低于觀察組，組間比較均有統(tǒng)計學意義，見表1。

2.2兩組患者臨床癥狀表現(xiàn)比較 對照組納差、腹脹發(fā)生率明顯低于觀察組，腹痛、噯氣以及反酸發(fā)生率高于觀察組（P<0.05），嘔血、黑便等消化道出血癥狀對比無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表2。

2.3兩組患者Hp感染率與Hp根治率比較 對照組Hp感染率以58.1%明顯低于觀察組的82.3%（χ2=9.22，P<0.05），觀察組Hp根治率以60.8%明顯不及對照組的88.7%（χ2=12.74，P<0.05），見表3。

3討論

臨床認為，消化性潰瘍的形成機制與十二指腸、胃局部黏膜保護因素與損傷因素二者失衡造成的，當機體內(nèi)的抗?jié)兎烙饔脺p弱、潰瘍侵蝕作用增強時，便會出現(xiàn)消化性潰瘍。

消化性潰瘍合并糖尿病者的復合潰瘍、胃潰瘍發(fā)生率均明顯高于非糖尿病消化性潰瘍者，主要源于糖尿病患者會因血糖控制水平不佳而增加糖化終末產(chǎn)物的含量，進而增加多元醇通路的活躍性，加速蛋白質(zhì)非酶糖基化，對PKC（蛋白激酶）起到較好的激活作用，增強氧化應激機制，久而久之會使細胞與組織受到損害，造成細胞外基質(zhì)擴張，增加微血管的通透性，使微血管出現(xiàn)閉塞，且當血流出現(xiàn)異常時，對十二指腸、胃的血液循環(huán)造成影響，使胃黏膜保護因子受到障礙，進而會形成潰瘍。本研究結(jié)果顯示，兩組患者潰瘍特點、臨床癥狀比較存在較大差異，或與合并糖尿病患者病變后導致其黏膜防御功能下降有關(guān)，且腹脹表現(xiàn)多為胃輕癱，又因其自主神經(jīng)出現(xiàn)病變，疼痛感較差，還會導致胃酸分泌量減少，因而會導致合并糖尿病者的納差、腹脹、食欲不振等癥狀較為明顯，且對照組Hp感染率以58.1%明顯低于觀察組的82.3%，觀察組Hp根治率以60.8%明顯不及對照組的88.7%，充分表明合并糖尿病消化性潰瘍者的治療難度較之于非合并糖尿病者要大。

綜上所述，消化性潰瘍合并糖尿病者的潰瘍部位、臨床癥狀較之于非糖尿病消化性潰瘍者存在較大區(qū)別，前者在聯(lián)合胃鏡檢查的基礎上，延長抗Hp治療的時間可有效提高Hp根治率。

參考文獻：

[1]農(nóng)漢軍.肺心病和糖尿病患者消化性潰瘍臨床特征分析[J].廣西醫(yī)科大學學報，2010，18（03）：425-426.

[2]聞淑軍，張志廣.糖尿病合并消化性潰瘍的臨床分析[J].天津醫(yī)藥，2009，28（03）：138-139.

[3]黃純.糖屎病并發(fā)消化性潰瘍43例臨床分析[J].南通醫(yī)學院學報，2012，15（04）：436-436.

編輯/申磊