劉唯棕　馮貴龍　馮杰等

[摘要] 吸入性肺炎常見于昏迷、吞咽反射差、咽部運(yùn)動不協(xié)調(diào)和咽喉部有疾患的患者，嚴(yán)重時可誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征、感染性休克等，具有病情急進(jìn)性惡化、處理不及時預(yù)后不良等特點，在合并顱腦外傷等多臟器功能障礙時尤為兇險。

[關(guān)鍵詞] 吸入性肺炎；急性呼吸窘迫綜合征；感染性休克

[中圖分類號] R563.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] C [文章編號] 1673-9701（2015）21-0113-03

[Abstract] Aspirated pneumonia is common in coma， poor ability of swallowing reflex， glottal uncoordinated movements， pharyngeal lesions or foreign body stimulation in patients，in which can cause ARDS， infectious shock， etc. Based on the rapid progression of the disease， without treating in time may lead to adverse prognosis， especially in multiple organ dysfunction such as craniocerebral injury is very dangerous.

[Key words] Aspirated pneumonia； Acute respiratory distress syndrome； Septic shock

顱腦外傷致昏迷的患者因其需長期臥床、機(jī)體抵抗力差、氣管插管及機(jī)械通氣、留置胃管等因素，常合并有肺部感染，如不能積極治療，病情惡化可導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)、感染性休克、呼吸衰竭甚至死亡[1]。如何合理控制其發(fā)生成為現(xiàn)在研究的熱點。我科2014年1月收治顱腦外傷繼發(fā)肺部感染致感染性休克患者1例，經(jīng)積極治療預(yù)后良好，現(xiàn)報道如下，以分析病情變化、討論治療要點，為臨床工作總結(jié)經(jīng)驗。

1 病例資料

患者男，26歲，主因車禍外傷致昏迷于2014年1月16日急診入院。來院時神志中昏迷，右顳部可見7 cm頭皮裂傷及頭皮血腫，耳廓裂傷，面部多處擦傷，瞳孔等大等圓，直徑約3 mm，對光反射遲鈍，鼻腔有血性漏液，頸抵抗（+），四肢異常伸直、肌張力高，雙側(cè)Babinski征（+），GCS評分：8分。頭顱CT示左額及大腦鐮旁多處挫傷及左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血，右側(cè)顳骨線性骨折。診斷為急性內(nèi)開放性顱腦損傷、彌漫性軸索損傷、腦內(nèi)血腫、顱底骨折伴鼻漏、右側(cè)顳骨骨折、頭皮裂傷、頭皮血腫。入院后給予脫水、止血、營養(yǎng)腦神經(jīng)、冰帽及冰毯物理降溫、抗感染、抗癲癇等治療，并多次腰椎穿刺術(shù)。第11天患者意識好轉(zhuǎn)，可喚醒，可咀嚼吞咽食物。復(fù)查頭顱CT示左額及大腦鐮旁多處挫傷較前好轉(zhuǎn)，左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血無明顯吸收，腦室積血，右側(cè)顳骨線性骨折。胸部CT無明顯異常。第13天行“左額錐顱腦內(nèi)血腫穿刺抽吸術(shù)”，抽出15 mL陳舊血。術(shù)后一般情況良好，意識進(jìn)一步好轉(zhuǎn)，可簡單言語，肢體有吩咐動作，肌力達(dá)Ⅲ級，左側(cè)Babinski征（-）。第15天患者飲水時嗆咳，約3 min后突發(fā)呼吸急促、寒戰(zhàn)，呼吸道不易吸痰，T：39℃，P：180次/min，R：40次/min，Bp：110/80 mmHg，SaO2：99%，神志朦朧、躁動，瞳孔等大等圓，直徑約2.5 mm，對光反射靈敏，雙肺呼吸音粗糙，可聞及哮鳴音，雙側(cè)Babinski征（+）。立即給予心電監(jiān)護(hù)、泵入氨茶堿，清理氣道并以儲氧面罩給氧，肌注柴胡、安痛定，病情未能緩解，并呈進(jìn)行性加重，雙肺可聞及濕啰音及喘鳴音，范圍較前增大。18：30動脈血?dú)夥治觯篠aO2：80%，PaO2：46 mmHg，PaCO2：26.6 mmHg。血細(xì)胞分析：RBC：6.03×1012/L，Hb：186 g/L，WBC：40.8×109/L，N：88.4%。急行氣管插管及人工通氣，轉(zhuǎn)EICU并復(fù)查頭、胸CT，顱內(nèi)無新發(fā)出血及梗塞，雙肺廣泛高密度影，急性胃擴(kuò)張。經(jīng)對癥處理病情無好轉(zhuǎn)，24時患者P：180次/min，血壓進(jìn)行性下降至71/27mmHg，全身濕冷、呼吸淺快，頻率60次/min，給予呼吸機(jī)輔助呼吸、羥乙基淀粉擴(kuò)容，以多巴胺、間羥胺維持血壓，同時給予抗感染、抗炎等治療。第16日8時，T：38℃，P：160次/min，呼吸以呼吸機(jī)維持，頻率20次/min，拔管不能維持自主呼吸。血壓以升壓藥維持108/64 mmHg，SaO2：96%。神志為深昏迷，雙側(cè)瞳孔直徑約5 mm，對光反射消失，雙肺滿布濕啰音，吸痰可見粉紅色泡沫痰及少量食糜。全身皮溫低，雙下肢可見花斑，刺激四肢無活動，雙側(cè)Babinski征（+）。RBC：5.79×1012/L，HB：177 g/L，WBC：28.8×109/L，N：87.9%，AST：286 U/L，BUN：14.9 mmol/L，Cr：117 μmol/L，診斷為吸入性肺炎合并感染性休克，聯(lián)用亞胺培南西司他丁鈉及莫西沙星，輸注人血白蛋白20 g及血漿400 mL，地塞米松、烏司他丁及血必凈[2]抗炎對癥治療，血培養(yǎng)回報為無菌生長。第17天，患者瞳孔直徑回復(fù)至約3 mm，對光反射遲鈍，肺部濕啰音范圍減小，皮溫較前上升，雙下肢花斑消退，刺激肢體仍無活動，雙側(cè)Babinski征（+）。RBC：3.6×1012/L，HB：128 g/L，WBC：14.8×109/L，ALT：130 U/L，BUN：7.4 mmol/L，Cr：52 μmol/L，K：3.3 mmol/L，Na：138 mmol/L，Cl：119 mmol/L，吸痰可見白色泡沫痰，無食糜，量較前日減少。血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)均為凝固酶隱形葡萄球菌。控制補(bǔ)液速度，再次輸注新鮮冰凍血漿400 mL，停止物理降溫，停用地塞米松，改為甲強(qiáng)龍500 mg Qd[3]，給予呋塞米20 mg Q8h、補(bǔ)鉀等對癥治療。第18日，脫離呼吸機(jī)患者可維持呼吸，升壓藥間斷使用，BP：120/70mmHg，CVP：13 cm H2O，瞳孔等大等圓，直徑約2.5 mm，對光反射靈敏，雙側(cè)中下肺可聞及啰音。皮溫基本正常，四肢刺激稍動，光反射靈敏，雙肺有啰音。皮溫正常，四肢刺激稍動，入量4340 mL，其中血漿400 mL；出量3500 mL。血?dú)夥治觯篜aO2：112 mmHg，PaCO2：36 mmHg。第19天，患者入量6111 mL，出量4250 mL，CVP：13 cmH2O，停用升壓藥。甲強(qiáng)龍量減半。第20日，患者自動睜眼，神志朦朧，有躲避反應(yīng)，雙下肺少許啰音，RBC：3.0×1012/L，HB：80 g/L，WBC：6.0×109/L，N：82%。第21天，患者神志轉(zhuǎn)清，自動睜眼增多，啰音減少。第22天，拔除氣管插管，痰培養(yǎng)為奇異變形桿菌+銅綠假單胞菌，調(diào)整抗生素為舒普深3 g tid，待患者體溫正常后逐漸停藥。兩周后患者生命體征平穩(wěn)，可言語，肺部無啰音，肢體肌力左Ⅴ級，右Ⅳ級，患者當(dāng)日出院。

2討論

本例患者第一階段治療顱腦外傷效果良好，意識好轉(zhuǎn)，可簡單言語并自行進(jìn)食，肢體有自主活動，肌力Ⅲ級，肺部無明顯感染征象。第15天患者出現(xiàn)發(fā)熱，意識轉(zhuǎn)為淡漠，喂飯時食物反流致誤吸，嗆咳明顯，后病情呈急進(jìn)性加重，1 h內(nèi)即出現(xiàn)呼吸窘迫癥狀，雙肺滿布濕啰音及喘鳴音，血?dú)夥治鎏崾敬嬖诘脱跹Y及酸中毒，胸部CT可見雙肺廣泛大面積高密度影，而經(jīng)氣道可吸出食物，符合急性吸入性肺炎并ARDS的診斷。

感染、創(chuàng)傷、休克等因素可損傷肺泡及肺部毛細(xì)血管，引起肺水腫及肺不張，致呼吸窘迫和頑固性低氧血癥，而ARDS是其嚴(yán)重的表現(xiàn)形式。若同時具備兩種或兩種以上的危險因素，ARDS發(fā)病率將明顯增高[4，5]。該患者顱腦原發(fā)傷重、錐顱術(shù)后，全身基礎(chǔ)條件差，抵抗力弱、反應(yīng)遲鈍，吞咽協(xié)同作用及喉保護(hù)性反射差，而臥床進(jìn)食亦增加了食物反流、誤吸的風(fēng)險。反流的胃內(nèi)容物因其含有胃酸，在誤吸入氣道后，可破壞肺組織的正常生理結(jié)構(gòu)，刺激肺組織形成炎癥反應(yīng)，其嚴(yán)重程度與胃酸濃度、吸入量及其在肺內(nèi)的分布情況有關(guān)[6]。誤吸在肺內(nèi)分布范圍越廣泛，損害越嚴(yán)重。而食物殘存在氣道內(nèi)，亦可導(dǎo)致氣道狹窄，誘發(fā)哮喘，引起肺部大量炎性細(xì)胞浸潤，加重水腫、滲出。該患者短時間內(nèi)即發(fā)生呼吸窘迫，并咳出粉紅色泡沫痰，雙肺廣泛分布濕啰音及喘鳴音，反映了這一病理過程。

由急性肺損傷引起的ARDS，因其肺水腫、肺泡萎陷等導(dǎo)致肺的生理結(jié)構(gòu)破壞、低氧血癥、炎癥因子浸潤等，亦會進(jìn)一步加重感染及休克[7]。該患者出現(xiàn)誤吸、呼吸窘迫當(dāng)日血培養(yǎng)為無菌生長，不到24 h再行血培養(yǎng)，便提示為凝固酶陰性桿菌，說明急性炎癥反應(yīng)因其對肺組織的廣泛破壞，可繼發(fā)肺部感染，并血行擴(kuò)散至全身，引起嚴(yán)重的感染性休克，致血壓下降、末梢循環(huán)差、昏迷等危重表現(xiàn)。故昏迷或長期臥床的患者，若存在誤吸，應(yīng)及時行相應(yīng)處理，明確診斷，指導(dǎo)治療，積極防治由其引起的ARDS及感染性休克。

2.1支持呼吸和循環(huán)功能

呼吸機(jī)的應(yīng)用在治療ARDS中具有重要作用。小潮氣量（6 mL/kg）、適度PEEP等“肺保護(hù)性通氣策略”可以有效地改善呼吸，提高氧飽和度，糾正酸中毒[8]。同時監(jiān)測CVP，在保證心輸出量、有效循環(huán)血容量及心功能正常的前提下，保持CVP在較低水平（不超過16 cmH2O），結(jié)合病情應(yīng)用脫水藥物以減輕肺水腫。在ARDS早期可給予氨茶堿泵入、清理氣道、儲氧面罩給氧，密切觀察病情變化，及時應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸，保證有效通氣，并可適量應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物解除人機(jī)對抗。注意結(jié)合病情綜合治療，例如該患者顱內(nèi)血腫合并肺水腫，可應(yīng)用利尿劑并適度補(bǔ)鉀，以及冰帽、冰毯物理降溫。依照脫機(jī)標(biāo)準(zhǔn)控制機(jī)械通氣天數(shù)，防止過度醫(yī)療及呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生率[9]。

2.2抗感染

胃酸誤吸合并存在化學(xué)性誤吸及細(xì)菌性誤吸，在幾分鐘內(nèi)即可在肺內(nèi)擴(kuò)散至全身。重癥肺部感染需要恰當(dāng)?shù)某跏伎股刂委熍c后續(xù)的靶向性治療，將經(jīng)驗性治療與準(zhǔn)確的病原學(xué)診斷相結(jié)合[10]，力求早期即控制肺部感染。

2.3抗休克

如病情發(fā)展至感染性休克，在心功能正常情況下應(yīng)及時擴(kuò)容、強(qiáng)心，以升壓藥穩(wěn)定血壓，并積極補(bǔ)液，包括新鮮冰凍血漿、白蛋白注射液、膠體液等，少量漸進(jìn)鼻飼。補(bǔ)液同時注意監(jiān)測CVP，兼顧肺水腫及腦水腫，積極治療原發(fā)病，控制感染及過度炎癥反應(yīng)。

2.4糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素的抗炎作用可減輕炎癥早期的水腫、滲出、炎性細(xì)胞浸潤及吞噬反應(yīng)，亦可抑制炎癥后期毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞等的增生。糖皮質(zhì)激素在抑制多形核細(xì)胞在血管內(nèi)遷移的同時，還能減少炎性物質(zhì)的產(chǎn)生，下調(diào)炎癥反應(yīng)。目前國內(nèi)已有關(guān)于激素對重癥肺炎合并有ARDS及感染性休克的患者預(yù)后的影響的報道，但僅局限于小樣本的隨機(jī)試驗研究，尚需大樣本多中心研究進(jìn)一步證實[11]。本例應(yīng)用甲強(qiáng)龍大量沖擊，結(jié)合烏司他丁抑制炎癥，對患者預(yù)后的影響可作為試驗參考。

2.5預(yù)防性措施

注意在病情早期加強(qiáng)護(hù)理，注意喂食體位及吸痰護(hù)理[12]。對于重度顱腦損傷昏迷的患者，一是可以早期留置胃管防止反流的發(fā)生[13]，再者可以應(yīng)用P物質(zhì)促進(jìn)咳嗽排出呼吸道異物[14]。

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（收稿日期：2015-02-27）